Аспергиллез

Грибы рода Aspergillus развиваются на органических субстратах в почве, на растениях. Споры их постоянно попадают в воздух, а из него на продукты питания, предметы обихода, наружные покровы и слизистые человека.

Наиболее частыми возбудителями аспергиллеза являются следующие виды: A. fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans. При микроскопическом исследовании патологического материала обнаруживается характерный для гриба септированный мицелий толщиной 4 – 6 мкм. При исследовании ушной серы и мокроты можно обнаружить характерные конидиальные головки.

При исследовании культур аспергиллов виден септированный мицелий. От него в перпендикулярном направлении отходят ответвления – конидиеносцы, на концах которых имеются вздутия с выростами – стеригмами, продуцирующими конидии. Конидии могут быть гладкими или шероховатыми, округлой или овальной формы, светлых или темных тонов, что определяет цвет колонии. Совокупность везикулы со стеригмами и цепочками конидий называется головкой. У видов аспергилл, имеющих половой цикл развития, образуются аскоспоры, заключенные по 4 – 6 клеток в специальных сумках – асках, группирующихся внутри клейстокарпиев (клейстоцетиев) – замкнутых образований округлой формы, диаметром 80 – 350 мкм, светло-желтого, оранжевого или ржаво-коричневого цвета, лежащих на поверхности или внутри субстрата.

Характер строения головки, конидиеносца, стеригм, асков и аскоспор лежит в основе характеристики и классификации аспергиллов.

Аспергиллы – аэробы, хорошо растут на средах Сабуро и Чапека, температурный оптимум роста 23 – 26 °C. Морфология и динамика развития колонии зависят, прежде всего, от вида аспергилла, но колонии обычно бархатистые и пигментированные за счет воздушного мицелия.

Больные аспергиллезом люди не заразны для окружающих. Инфицирование происходит почти исключительно ингаляторным и реже алиментарным путем, изредка контактным путем при повреждении кожи и слизистых оболочек и попадании на них спор гриба. Важное место занимает также аутоинфекция в результате биологической активации аспергиллов, обитающих на покровах организма. При использовании пищевых продуктов или кормов, содержащих токсины-метаболиты – афлатоксины, продуцируемые некоторыми штаммами A. flavus и A. parasiticus, возникают афлатоксикозы. Токсичность афлатоксинов исключительно высока.

Патогенез и клиника. Аспергиллез развивается чаще вторично на фоне какоголибо хронического заболевания, у здорового человека первичный аспергиллез развивается лишь при введении массивных доз возбудителя. При благоприятных условиях аспергиллы внедряются в ткани, где, размножаясь, дают начало развитию микотического процесса. Чаще поражается бронхолегочная система, реже – наружное ухо, слизистая и придаточные пазухи носа, миндалины. Патологический процесс может быть локальным (аспергиллома легких) и распространенным (трахеобронхит). Иногда наблюдается гематогенное распространение инфекции, и возможно развитие генерализованной формы, при которой поражаются различные внутренние органы (головной мозг, печень) и глаза.

Лабораторная диагностика. Убедительным основанием для установления диагноза является обнаружение мицелия и характерных органов спороношения гриба (конидиеносцев) в биоптатах тканей, особенно если они взяты из закрытых полостей, невскрывшихся абсцессов. Тем более доказательным является получение чистой культуры гриба при высеве материала на питательные среды. В ряде случаев для уточнения диагноза прибегают к аллергической (кожной и ингаляционной) пробе, реакции преципитации по Оухтерлоню с аспергиллезным антигеном. Диагностическое значение имеет также резко повышенный титр IgE в сыворотке больного.

Специфическая профилактика не разработана. Для лечения используют амфотерицин В, амфоглюкамин, интраконазол.

Похожие книги из библиотеки