— AD —

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ СТАРЕНИЯ И БОЛЕЗНЕЙ МОЗГА

Одним из наиболее волнующих направлений использования гормона роста или ИФР-1 может быть предупреждение и лечение эффектов старения мозга. В одном эксперименте, который может иметь исключительно важное значение для лечения травм мозга, инсульта, старения и нейродегенератив-ной болезни, команда новозеландских ученых показала, что ИФР-1 может останавливать отмирание клеток мозга. Барбара Джонстон, Питер Глюкман и их коллеги по Оклендскому университету обнаружили, что инъекции ИФР-1, введенные через два часа после травмы мозга у неродившихся ягнят, спасают поврежденные нейроны, а также клетки, которые должны были погибнуть в результате апоптоза, запрограммированной клеточной смерти, которая, как считается, вызывает потерю мозговых клеток в течение трех дней после травмы. Терапия эффективно останавливала смерть клеток по всему мозгу, включая кору и гиппокамп, зоны, связанные соответственно с мышлением и памятью, и подкорковые узлы, при поражении которых у людей развивается болезнь Паркинсона. Замещение ИФР-1 также уменьшило вероятность припадков у животных с повреждением мозга.

В настоящее время существует множество методов лечения повреждения мозга, таких, например, как уничтожение свободных радикалов, которые могут предотвращать гибель нейронов, но только когда назначаются до самого повреждения. Это лишает их практичности в реальных жизненных ситуациях. Многие из этих агентов также имеют токсичные побочные эффекты. ИФР-1 — единственное средство лечения, способное действовать после травмы и не имеющее побочных эффектов. Пока что его приходится инъектировать непосредственно в мозг, но еще не опубликованные эксперименты показывают, что его можно вводить в спинномозговую жидкость, откуда он попадает в головной мозг.

Новозеландские исследователи полагают, что ИФР-1 может противодействовать эффектам гипоксии (недостатка кислорода) во время родов, от которой у ребенка может развиться перманентное повреждение мозга. Но если ИФР-1 или гормон роста могут останавливать апоптоз, запрограммированную смерть клеток, это открывает перед нами мир невиданных возможностей. Запрограммированная смерть клеток после инфаркта оставляет после себя участок мертвой ткани, который уже никогда не будет функционировать. Запрограммированная смерть клеток мозга после инсульта может навсегда лишить человека возможности ходить, пользоваться руками, разговаривать или ясно мыслить. Запрограммированная смерть клеток при старении может затруднять концентрацию внимания, замедлять реакцию, человеку становится трудно запоминать имена, факты, что он делал вчера. Запрограммированная смерть клеток в подкорковых узлах мозга может вызывать болезнь Паркинсона. Она может также играть свою роль в развитии других нейродегенеративных заболеваний, включая рассеянный склероз, мышечную дистрофию, амиотрофический латеральный склероз (болезнь Лу Герига) и болезнь Альцгеймера. С помощью ИФР-1 или гормона роста мы впервые можем получить в свои руки оружие против самой смерти, по крайней мере, на клеточном уровне.

Поддерживая юношеский уровень гормона роста при старении, мы можем остановить снижение уровня нейронов и сохранять мозг молодым и функционирующим на протяжении всей жизни. Касс Терри, профессор неврологии в Висконсинском медицинском колледже, считает, что гормон роста может оказывать такой же благотворный эффект на мозг пожилых людей, как и на их сердце. "Когда вы стареете, ваша память начинает ухудшаться. Мы встречаем таких пациентов в нашей клинической практике постоянно, и речь не идет о слабоумии. Они достаточно умны, чтобы понимать, что они уже не так хороши, как были когда-то".

Терри планирует исследовать способность гормона роста замедлять или обращать вспять это возрастное ослабление памяти. "Если потеря памяти, возникающая с возрастом, вызывается недостатком нейронов, тогда этот процесс теоретически можно замедлить применением гормона роста, — говорит Терри. — Он может также оказаться полезен при неврологических нарушениях, связанных со старением". В качестве примера он упоминает болезнь Паркинсона, которая вызывается потерей содержащих допамин клеток мозга. "Люди, у которых развивается болезнь Паркинсона, — говорит он, — вероятно, имеют пониженный запас допамин-содержащих клеток, так что болезнь рано или поздно поражает каждого из них. Возможно, гормон роста может замедлить и этот процесс".

Похожие книги из библиотеки