Книга: Мониторинг дыхания: пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия.

Навигация: Начало     Оглавление     Поиск по книге     Другие книги   - 0

<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Образование и запасы CO 2 в организме

Образование двуокиси углерода в организме. Двуокись углерода - один из конечных продуктов аэробного метаболизма. Основной постоянный источник СО2 - митохондрии, в которых окисление углеродсодержащих субстратов в цикле Кребса сопровождается образованием энергии, запасаемой в высокоэнергетических соединениях.

Кроме того, некоторое количество СО2 дает бикарбонатный буфер при возникновении метаболического ацидоза. При постепенном углублении ацидоза избыток углекислого газа успевает покинуть организм, однако при стремительно развивающемся ацидозе, в частности при остановке сердечной деятельности, этот механизм способствует усилению гиперкарбии.

Третий (ятрогенный и довольно мощный) источник СО2 - бикарбонат натрия (NaHCO2), вводимый внутривенно для коррекции метаболического ацидоза. Инфузия 50 мл 8 % раствора сопровождается быстрым образованием примерно 1 л CO2, подлежащего эвакуации из организма. Соответственно должен увеличиться и минутный объем вентиляции легких.

И наконец, какое-то количество СО2 всасывается в кровь через брюшину при лапароскопии.

На темп образования СО2 влияют многие факторы: масса тела, интенсивность метаболизма, состав питания больного и пр. Понятно, что этот показатель очень вариабелен и зависит от конкретного состояния пациента в данный момент времени. Стало быть, такой же изменчивой величиной является и минутный объем дыхания, поддерживающий нормальную вентиляцию.

Скорость метаболической продукции СО2 у взрослого человека в покое равняется в среднем 150 мл/мин.

Приведенная здесь величина, как это принято в физиологии дыхания, выражает объем газа при стандартных условиях (STPD):

атмосферном давлении 760 мм рт. ст., относительной влажности О % и температуре 0С. В реальных же условиях такое количество согретого газа занимает приблизительно в 1,2 раза больший объем (180мл).

При гиперметаболических состояниях продукция СО2 может возрасти в несколько раз. Примерами являются стресс, гипертермия, гипертиреоз, физическая нагрузка (двигательное возбуждение,

судорожный синдром, сопротивление респиратору), сепсис, обширные ожоги, питание смесями и растворами с высоким содержанием углеводов, синдром злокачественной гипертермии. Неадекватная анестезия во время операции также чревата увеличением образования двуокиси углерода. Продукция СО2 существенно снижается при гипотермии, миорелаксации и глубокой седации.

Формы содержания СО2 в организме. Двуокись углерода в организме присутствует в нескольких формах, которые обеспечивают ее хранение и транспортировку. Отметим, что, хотя растворимость СО; в плазме довольно велика (примерно в 25 раз выше, чем таковая у кислорода), ее все же недостаточно для доставки кровью в легкие всей образующейся в организме двуокиси углерода. Но если для кислорода в крови предусмотрен специальный транспортный белок (гемоглобин), то почти 90 % Двуокиси углерода, поступающей из тканей в кровь, обратимо превращается в эритроцитах в ионы бикарбоната, которые и являются основной транспортной формой СО2. Некоторую часть СО2 переносит гемоглобин в форме карбаминовых соединений.

В пересчете на углекислый газ, в 100 мл артериальной крови содержится около 50 мл СО2, а в венозной крови - около 55 мл. Таким образом, каждые 100 мл крови удаляют из тканей в альвеолярный газ около 5 мл СО2.

Благодаря хорошей растворимости двуокиси углерода в водных средах и разнообразию ее транспортных форм существенное изменение содержания СО2 в крови сопровождается относительно небольшим изменением напряжения углекислого газа. Так, ежеминутное поступление в кровоток из тканей 150 мл СО2 при нормальном минутном объеме кровообращения обеспечивает артериовенозную разницу, равную всего 6 мм рт. ст. Для сравнения, поступление из альвеол в кровь примерно такого же количества кислорода приводит к увеличению напряжения кислорода в крови на 60 мм рт. ст. Зависимость содержания СОа в крови от напряжения приближается к прямолинейной форме, в отличие от S-образной, характерной для кислорода.

Запасы СО2 в организме. Общее количество двуокиси углерода в организме огромно - около 110- 120 л. Этим ограничивается способность капнографии немедленно обнаружить внезапно развившуюся гиповентиляцию.

Запасы СО2 состоят из целого ряда химических соединений, в которые обратимо превращается поступающая из клеток двуокись углерода и которые легко отдают ее при снижении напряжения СО2 в крови.

Основная форма хранения двуокиси углерода в организме - бикарбонаты.

Существуют так называемые центральные и периферические запасы С02 (рис. 2.6). Они различаются по доступности, то есть по скорости и интенсивности включения в обмен при изменениях напряжения СО2 в крови. Взаимодействие между этими запасами - главный фактор, определяющий скорость развития и стойкость гипо- или гиперкарбии при изменениях объема вентиляции легких.

Периферические (тканевые) запасы СО2 в пересчете на газ составляют около 110 л и делятся на три неравные части.

Большая часть периферических запасов двуокиси углерода содержится в костной и жировой тканях (рис. 2.6, А), то есть в тканях с низкой собственной метаболической активностью и бедным кровоснабжением. Поэтому увеличение или опустошение этих запасов при изменениях продукции СО2 или альвеолярной вентиляции совершается в течение десятков часов.

Меньшая часть периферических запасов СО2 находится в мышцах и других органах с умеренным кровоснабжением (рис. 2.6, В). Стабилизация этих запасов на новом уровне при колебаниях вентиляции и метаболизма осуществляется за десятки минут.

Рис. 2.6. Запасы СО2 в организме

И наконец, небольшое количество СО2, подверженное очень быстрым изменениям при колебаниях альвеолярной вентиляции или продукции двуокиси углерода, содержится в органах с интенсивным кровоснабжением и малой собственной массой (головной мозг, почки) (рис. 2.6, С).

Периферические запасы СО2 в связи с их значительным объемом, играют роль буфера, который препятствует резким изменениям напряжения углекислого газа в организме при кратковременных колебаниях объема легочной вентиляции или темпа продукции СО;.

При апноэ и связанной с ним задержкой СО2 в тканях гиперкапния нарастает очень медленно, по 2- 3 мм рт. ст. в 1 мин. Таким способом организм существенно замедляет скорость развития респираторного ацидоза. В этом отношении обмен СО2 существенно отличается от обмена кислорода, запасы которого в организме крайне невелики, чем обусловлено как катастрофически быстрое нарастание гипоксии при острых нарушениях дыхания, так и очень быстрое восстановление исходного состояния при возобновлении вентиляции.

Центральные запасы СО2 содержатся в крови и составляют около 2,5 л углекислого газа. Это - самая небольшая, но чрезвычайно мобильная часть СО2 которая способна быстро реагировать на колебания объема альвеолярной вентиляции. Центральные запасы СО2 можно рассматривать как своего рода челнок, постоянно снующий от тканей к легким и обратно.

Содержание двуокиси углерода в венозной крови, оттекающей от тканей, определяется напряжением СО2 в тканях, а количество С02 в артериальной крови, оттекающей от легких, контролируется объемом альвеолярной вентиляции. Так, после кратковременной гипервентиляции, не успевшей заметно уменьшить периферические запасы СО2 и тем самым снизить напряжение СО2 в венозной крови, РаСО2 почти тут же возвращается к первоначальному уровню.



<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Запостить в ЖЖ Отправить ссылку в Мой.Мир Поделиться ссылкой на Я.ру Добавить в Li.Ru Добавить в Twitter Добавить в Blogger Послать на Myspace Добавить в Facebook

Copyright © "Медицинский справочник" (Alexander D. Belyaev) 2008-2017.
Создание и продвижение сайта, размещение рекламы

Обновление статических данных: 14:05:11, 13.10.17
Время генерации: 0.033 сек. Запросов к БД: 3, к кэшу: 4