Книга: Мониторинг дыхания: пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия.

Навигация: Начало     Оглавление     Поиск по книге     Другие книги   - 0

<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Внутрилегочный обмен CO 2

Доставка С02 в легкие. Двуокись углерода, будучи хорошо растворимым соединением, легко проникает через любые биологические мембраны. Поэтому напряжение СОа в венозной крови, оттекающей от органов (PvCO2), практически равняется напряжению С02 в тканях.

В норме содержание СО2 в смешанной венозной крови - около 32 мл/100 мл крови, что соответствует РvСО2, 46 мм рт. ст.

Количество СО2 в венозной крови - довольно постоянный параметр, поскольку оно стабилизируется периферическими запасами двуокиси углерода. Основные причины венозной гиперкарбии:

• гиповентиляция, которая приводит к постепенному увеличению периферических запасов СО2;

• несоответствие минутного объема кровообращения метаболическим потребностям (гиподинамический режим кровообращения); '

• рециркуляция углекислого газа в контуре наркозного аппарата или респиратора;

• преднамеренная подача углекислого газа в контур наркозного аппарата (это нетипично для анестезиологической практики в России, но традиционно используется в Великобритании).

Диффузия СО2 в альвеолярный газ (рис. 2.7). Венозную кровь, поступающую в легочные капилляры, отделяет от альвеолярного пространства тонкая альвеолокапиллярная мембрана, хорошо проницаемая для углекислого газа. Легочная вентиляция поддерживает постоянное парциальное давление углекислого газа в альвеолах (РAСО2); оно составляет 40 мм рт. ст. (нормальными считаются колебания данного параметра в пределах 36- 44 мм рт. ст.). Под влиянием градиента давлений СO2 между венозной кровью (46 мм рт. ст.) и альвеолярным газом (40 мм рт. ст.) углекислый газ переходит из капиллярной крови в просвет альвеол, а оттуда удаляется в атмосферу с выдыхаемым газом. Напряжение С02 на протяжении легочного капилляра уменьшается, и этот процесс продолжается до тех пор, пока оно не снизится до уровня парциального давления С02 в альвеолярном газе (то есть до 40 мм рт. ст.).

Рис. 2.7. Диффузия СО; из капилляров в альвеолы

Таким образом, от альвеол оттекает кровь, напряжение СО2 которой практически равно парциальному давлению СО2 в альвеолярном газе. Изменяя объем альвеолярной вентиляции, организм регулирует напряжение СO2 в артериальной крови, поступающей к органам.

Во многих случаях инвазивную и относительно трудоемкую процедуру определения напряжения СО; в артериальной крови можно заменить измерением парциального давления CO2 в альвеолярном газе. Данное положение и лежит в основе капнометрии.

При этом за альвеолярную принимается концентрация углекислого газа, измеренная в самом конце выдоха, когда из дыхательных путей выходит именно альвеолярный газ*. В показателе РetСО2 индекс ЕТ - аббревиатура от англ. "end tidal" - конечная часть дыхательного объема. Нетрудно заметить, что вся 6е-Зупречная на первый взгляд схема базируется на нескольких допущениях (см. ниже) и работает лишь в том случае, если все они ^выполняются.

* На заре физиологии дыхания конечная часть выдыхаемого газа называлась пробой Холдёйна-Пристли, в наше время этот термин вышел из употребления.

• Парциальное давление CO2 в альвеолярном газе должно быть равно напряжению СО2 в крови, оттекающей от альвеол.

• Дыхательный объем должен быть достаточно велик для того, чтобы в конце выдоха из дыхательных путей поступал газ альвеолярного пространства.

•.Концентрации СО2 в различных участках легких должны быть одинаковыми.

Довольно легко обнаружить, что из трех перечисленных условий только первое выполняется практически всегда, второе же не соблюдается при поверхностном дыхании или при высокочастотной вентиляции легких. Третье условие - по принципиальным причинам - невыполнимо вообще. Поэтому полное равенство, а следовательно, и абсолютная взаимозаменяемость РetСО2 и РaС02 в каждом случае являет собой недостижимый идеал.

В норме разница между РetСО2 и PaCO2 существует, однако ее величина достигает лишь нескольких мм рт, ст. Это означает, что в большинстве случаев РetСО2 служит достаточно надежным показателем адекватности вентиляции.

Впрочем, любой метод измерения дает ту или иную погрешность, тем не менее результаты измерения годны к использованию, если величина погрешности известна и незначительна. Вместе с тем необходимо уметь распознавать клинические ситуации, в которых ошибка становится настолько большой, что ориентироваться на величину РetСО2, принимая решение, нельзя.

Альвеолярная.вентиляция. Для поддержания постоянного парциального давления СО2 в альвеолярном газе и артериальной крови углекислый газ, поступающий в альвеолы с периферии, удаляется из легких в составе выдыхамого газа. При этом скорость продукции СО2 в тканях должна равняться скорости эвакуации его в окружающую среду. В противном случае имеет место накопление СО2 в организме или, наоборот, избыточное вымывание двуокиси углерода из тканей.

В процессе выдоха из дыхательных путей сначала выходит газ анатомического мертвого пространства, не содержащий СО2, а затем альвеолярный газ, в составе которого СО2 и покидает организм. В норме парциальное давление СО2 в альвеолах равно 40 мм рт. ст., что при нормальном атмосферном давлении (760 мм рт. ст.) соответствует концентрации СО2 5,6 %.

Если скорость продукции СО2 в организме составляет 180 мл/мин, а FAСО2 - 5,6 %, то объем альвеолярного газа, в котором содержится данное количество СО2 вычисляют по формуле:

(180 мл/ 5,6 %) х 100 % = 3214 мл = 3,21 л.

Именно таким и должен быть минутный объем альвеолярной вентиляции в данном примере, чтобы парциальное давление углекислого газа в альвеолах, а значит, и напряжение СО2 в артериальной крови поддерживались на уровне 40 мм рт. ст. Из этой несложной формулы следует, в частности, что при повышении продукции СО; до 250 мл/мин и прежнем объеме альвеолярной вентиляции концентрация СО^ в альвеолах через некоторое время возрастет до 7,8 %, что соответствует парциальному давлению 55,6 мм рт. ст. Для предотвращения гиперкапнии альвеолярную вентиляцию в данном случае необходимо увеличить до 4,46 л/мин.

В другой ситуации, когда минутная продукция СО2 остается на уровне 180 мл/мин, а объем альвеолярной вентиляции снижается до 1,5 л/мин, концентрация СО2 в альвеолярном газе повысится до 12 % (РдС02 85,6 мм рт. ст.). Вывод: в результате гиповентиляции поднимается концентрация CO-i в альвеолярном газе и соответственно увеличивается РаСО2.

Вентиляция легких. Любому процессу, протекающему в организме, присущ свой коэффициент полезного действия. Применительно к вентиляции легких это означает, что далеко не весь объем вдыхаемого и выдыхаемого газа используется по назначению - для доставки в альвеолы кислорода и удаления поступающего в них с периферии углекислого газа, Часть дыхательного объема, которая по разным причинам не принимает участия в газообмене, является физиологическим (или функциональным) дыхательным мертвым пространством (ДМП), которое включает несколько компонентов.

Анатомическое мертвое пространство - это совокупный объем дыхательных путей, имеющих небольшое общее поперечное сечение. Последнее обстоятельство делает невозможным эффективный внутрибронхиальный диффузионный обмен между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического ДМП равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным. Величина анатомического мертвого пространства в условиях нормочастотной вентиляции довольно постоянна и в среднем у взрослого человека равняется 150 мл. Строго говоря, размер ДМП зависит от положения больного, частоты дыхания, скорости вдоха и выдоха и длительности инспираторной паузы, но эти изменения, хорошо изученные физиологами, столь невелики и непредсказуемы, что; в клинической практике их редко берут в расчет. Анатомическое ДМП существенно уменьшается при трахеотомии или при инсуфляции кислорода в трахею через катетер (метод TRIО2 - tracheal insufflation of oxygen).

Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического ДМП и включает объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа; а при поломке клапанов в мертвое пространство может войти часть контура наркозного аппарата. Аппаратное ДМП оказывает такое же влияние на вентиляцию легких, как и анатомическое, и поэтому суммируется с ним.

В целом размеры анатомического и аппаратного мертвого пространства можно рассматривать как фиксированный налог на дыхание, который вычитается из каждого дыхательного объема независимо от величины последнего.

В случаях, когда пациент дышит малыми дыхательными объемами, которые близки по величине к сумме анатомического и аппаратного ДМП, диагностическая ценность капнографии резко снижается. Подробнее эта проблема будет рассмотрена при обсуждении капнограммы.

Альвеолярное мертвое пространство представлено легочными регионами, в которых отсутствует кровоток и, следовательно, не происходит газообмен. Газ, заполняющий альвеолярное ДМП, близок по составу к вдыхаемому газу. На вентиляцию альвеолярного мертвого пространства тратится определенная часть дыхательного объема. В норме эта часть мала и существенного влияния на газообмен не имеет, но в условиях патологии она достигает более половины дыхательного объема, а в самых тяжелых случаях - 80 % ДО.(рис. 2.8). При обнаружении альвеолярного ДМП минутный объем легочной вентиляции необходимо увеличить, так как часть дыхательного объема, попадающая в "мертвые" альвеолы, не включается в газообмен, а оставшейся части ДО оказывается недостаточно для обеспечения нормовентиляции. Поскольку вдыхаемый газ распределяется между эффективно работающими регионами и альвеолярным мертвым пространством в определенном соотношении, повышение дыхательного объема влечет за собой увеличение вентиляции как "здоровых", так и "мертвых" альвеол. Поэтому вентиляцию альвеолярного ДМП можно рассматривать как пропорциональный налог на вентиляцию легких.

Рис. 2.8. Влияние альвеолярного мертвого пространства на конечно-экспираторную концентрацию углекислого газа.

Таким образом,: альвеолярное мертвое пространство играет туже роль в вентиляции легких, что и шунтирование крови в системе легочного кровотока.

При выдохе газ из альвеолярного мертвого пространства, не содержащий СО-2, выходит из легких одновременно с газом из аффективно работающих участков и разбавляет его, вследствие чего концентрация СОа в смешанном альвеолярном газе снижается. В норме альвеолярное ДМП невелико, поэтому РetСО2 с достаточной степенью приближения может быть использовано как заменитель РаСО2.

В случаях, когда альвеолярное Мертвое пространство существенно возрастает, различие между двумя этими показателями увеличивается настолько, что применить капнографию для диагностики гипо- или гипервентиляции невозможно.

Причины, приводящие к нарушению или прекращению альвеолярного кровотока в отдельных регионах, носят (1) морфологический или (2) функциональный характер. Первая группа причин - эмболии и тромбозы в системе легочной артерии; классические примеры - тромбоэмболия легочной артерии и респираторный дистресс-синдром, при которых на вентиляцию альвеолярного ДМП порой расходуется более половины дыхательного объема. Вторая группа причин - низкое давление в легочной артерии; классические примеры - гиповолемия, сердечно-легочная реанимация или сжатие легочных капилляров в межальвеолярных перегородках высоким альвеолярным давлением при некоторых режимах ИВЛ.

Из приведенного выше далеко не полного списка следует, что ситуации, в которых полагаться на данные капнографии рискованно, встречаются в повседневной клинической практике достаточно часто и их необходимо уметь распознавать. Самый надежный способ решения проблемы - измерение напряжения СO2 в пробе артериальной крови и сравнение его с РetСО2.

Если различие между РaСО2 и РetСО2 больше 5 мм рт. ст., ориентироваться на данные капнографии, когда речь идет об адекватности объема легочной вентиляции, нужно крайне осторожно.

В таких случаях объективным и единственно надежным параметром остается РаСО2, однако измерение этого показателя в мониторном режиме - дело весьма сложное и дорогостоящее.

Регионарная неравномерность вентиляции и перфузии легких - еще один фактор, влияющий на эффективность легочного газообмена.

Состояние нормовентиляции достигается лишь тогда, когда объемной скорости альвеолярного кровотока соответствует строго определенный темп вентиляции альвеол. В норме для поддержания РаСО2 на уровне 40 мм рт. ст. на обработку каждых 1000 мл крови, протекающей по легочным капиллярам, требуется около 800 мл свежего газа, вентилирующего альвеолы, то есть нормальная величина вентиляционно-перфузионного отношения составляет приблизительно 0,8. Это справедливо как для отдельного региона, так и для легких в целом.

Увеличение вентиляционно-перфузионного отношения при прочих неизменных условиях является физиологическим синонимом гипервентиляции - регионарной или общей - и приводит к гипокарбии - снижению напряжения СО2 в крови, оттекающей от региона, или в артериальной крови. Соответственно, "низкое отношение вентиляции к кровотоку" - это другое название гипо-вентиляции, по причине которой возникают гиперкапния и гиперкарбия.

Легкие состоят из множества участков с различными вентиляционно-перфузионными отношениями и, следовательно, с неодинаковым составом альвеолярного газа, потому что возможность равномерного распределения вентиляции и кровотока в них исключена. Парциальное давление СО2 в альвеолах разных регионов в норме находится в пределах от 25 до 45 мм рт. ст.

В связи с тем что зависимость содержания СО2 в крови от напряжения близка к линейной, гиповентиляция одних регионов эффективно компенсируется гипервентиляцией других', а парциальное давление СО2 в смешанном альвеолярном газе почти не Отличается от напряжения СО2 в смешанной артериальной крови.

Для анализа капнограммы эти сведения могли бы оказаться неприменимыми, если бы не весьма серьезное обстоятельство. Вентиляция разных участков легких осуществляется не только неравномерно, но и несинхронно. В начале выдоха через датчик капнографа проходит альвеолярный газ, поступающий в основном из гипервентилируемых регионов, которые опорожняются с большей скоростью. В течение выдоха капнограф регистрирует Постепенное увеличение концентрации углекислого газа, поэтому альвеолярное плато в норме имеет незначительный подъем. В конечной же части выдоха преобладает альвеолярный газ из йотовентилируемых зон, содержащий повышенное количество СО2. Но именно эта, последняя, порция выдыхаемого газа ис-ррльзуется капнографом для определения величины РetСО2, по которой мы судим о вентиляции легких в целом. При физиологически нормальной степени неравномерности вентиляции отличие РetСО2 от РaСО2 невелико, и его, как правило, не принимают во внимание. Однако в случаях, когда отмечаются выраженные нарушения проходимости отдельных бронхов, величина РetС02 может оказаться несколько выше, чем РaСО2, но при этом не "перекроет" напряжение СО2 в венозной крови. Любопытно, что на первых этапах широкого внедрения капнографии такие случаи регулярно описывались в литературе как курьезные.

Это справедливо только в отношении углекислого газа. S-образная форма кривой диссоциации оксигемоглобина и ограниченность его кислородной емкости редко снижают эффективность такого механизма компенсации для кислорода. Поэтому патологическая неравномерность вентиляции и кровотока приводит к развитию гипоксемии, которую нельзя ликвидировать простой гинервентиляцией. Более подробно данная тема изложена в гл. "Пульсоксиметрия".



<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>


Похожие страницы

Запостить в ЖЖ Отправить ссылку в Мой.Мир Поделиться ссылкой на Я.ру Добавить в Li.Ru Добавить в Twitter Добавить в Blogger Послать на Myspace Добавить в Facebook

Copyright © "Медицинский справочник" (Alexander D. Belyaev) 2008-2017.
Создание и продвижение сайта, размещение рекламы

Обновление статических данных: 05:40:01, 25.09.17
Время генерации: 0,428 сек. Запросов к БД: 0, к кэшу: 4