Книга: Инфаркт миокарда

Навигация: Начало     Оглавление     Поиск по книге     Другие книги   - 0

<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Симптоматика инфаркта миокарда

Различают неосложненный и осложненный ИМ. О неосложненном течении ИМ можно говорить только условно. Как правило, больные попадают в стационар не ранее, чем через 30—60 мин после начала заболевания, поэтому осложнения, которые возникают в этот период, в частности нарушения ритма, могут остаться недиагностированными. При отсутствии мониторных систем в стационаре некоторые кратковременные нарушения ритма также могут быть незамеченными. Явления скрытой сердечной недостаточности не всегда выявляются при обычном физикальном обследовании и могут быть не распознаны своевременно. Кроме того, в любой момент так называемого неосложненного ИМ могут развиться тяжелые осложнения, в том числе кардиогенный шок, фибрилляция желудочков и др.

Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов ИМ является боль. Частота болевого синдрома при ИМ, по данным различных авторов, колеблется от 70—80 до 97,5% [Сметнев А. С, 1966; Виноградов А. В. и др., 1971, и др.]. Боль при ИМ отличается от таковой при обычном приступе стенокардии интенсивностью и продолжительностью (status anginosus) и тем, что не снимается нитроглицерином, а иногда повторным введением наркотиков. Боль чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая и прокалывающая.

Боль чаще локализуется в загрудинной области, в области сердца, реже захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. В отдельных случаях она отмечается в нижней части грудины и в подложечной области. Иногда боль появляется в левой руке, плече и лишь затем распространяется на загрудинную область и область сердца. Локализация боли в подложечной области или иррадиация ее в эту область чаще наблюдается при ИМ нижней или нижнебоковой стенки левого желудочка. Боли в загрудинной области и в области сердца чаще отмечаются при инфаркте передней стенки, переднеперегородочной области левого желудочка. Однако четкой корреляции между локализацией болей и очага некроза нет и топическая диагностика ИМ на основании этого признака не может осуществляться.

Боль часто иррадиирует в левую руку, плечо, реже — в лопатку, обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область. Довольно часто отмечается более широкая иррадиация боли, чем при обычном приступе стенокардии. В некоторых случаях имеет место необычная для данного больного иррадиация болей.

Боль при ИМ, как правило, имеет волнообразный характер: то усиливаясь, то ослабевая, она продолжается несколько часов и даже суток. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине инфаркта, но чаще тяжелый и длительный болевой приступ наблюдается при обширных ИМ. У лиц молодого возраста типичный статус наблюдается чаще, чем у лиц пожилого и старческого возраста [Аронов Д. М., 1974, и др.].

Характерной особенностью боли при ИМ является ее выраженная эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно меняют положение в постели, мечутся по комнате. Один из наблюдавшихся нами больных пытался даже бегать, чтобы унять нестерпимую боль. Некоторые больные стонут, кричат. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Однако не всегда боль при ИМ бывает столь сильной. В некоторых случаях она может быть средней интенсивности и лишь несколько более продолжительной, чем при обычном приступе стенокардии, а иногда мало от него отличается.

При объективном обследовании больного в ряде случаев могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. Чаще же окраска и влажность кожных покровов не представляют особенностей.

В самом остром периоде заболевания еще на догоспитальном этапе часто наблюдается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой пульса или тахикардией. У отдельных больных и в дальнейшем остается склонность к брадикардии. В ряде случаев с самого начала отмечается учащение пульса до 90—120 в минуту.

В период болевого приступа АД может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже в первые часы ИМ. Обычно же 1-е сутки АД изменяется незначительно и лишь в последующие дни снижается. Как правило, снижается систолическое и диастолическое давление, но систолическое — в большей степени. Через 2—3 нед АД несколько повышается, но все же обычно держится на более низких цифрах, чем до заболевания. АД снижается чаще при


обширном поражении миокарда и повторных инфарктах. В случаях небольшого ИМ оно может оставаться нормальным.

Изменения АД имеют сложный генез и зависят от функционального состояния сердечной мышцы, разнообразных рефлекторных влияний из очага поражения, а также от взаимоотношения этих и ряда других факторов.

При неосложненном ИМ границы сердца обычно остаются в пределах нормы. В дальнейшем они могут расширяться при появлении перикардита, сердечной недостаточности и т. д. У больных с артериальной гипертонией, атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно если до развития ИМ уже имела место сердечная недостаточность, границы сердца могут быть расширены с первых часов заболевания.

При выслушивании сердца уже в самый ранний период болезни часто отмечается ослабление I тона над верхушкой, вследствие чего оба тона имеют одинаковую звучность. В некоторых случаях из-за ослабления I тона II выслушивается как более громкий. Уряда больных отмечается ослабление обоих тонов сердца, реже звучность тонов сердца остается нормальной. Появление акцента II тона над легочной артерией может свидетельствовать о легочной гипертензии.

Примерно у lU—Уз больных ИМ в первые дни определяется ритм галопа. Это желудочковый диастолический галоп, который выслушивается в ранней диастоле после II тона, и предсердный диастолический галоп — в поздней диастоле перед I тоном (в пре-систоле). Оба дополнительных тона лучше слышны над верхушкой и в области нижней части левого края грудины. Пресистолический ритм галопа встречается чаще, чем протодиастолический. Диагностическое и прогностическое значение протодиастолического и пресистолического ритмов галопа различно. Протодиастолический (желудочковый) галоп может быть ранним и даже единственным признаком начала сердечной декомпенсации и служит неблагоприятным прогностическим симптомом, хотя, по последним данным, нет четкой зависимости между появлением протодиастолического ритма галопа, рентгенологическими признаками застоя в малом круге и уровнем конечного диастолического давления в левом желудочке. Пресистолическии ритм галопа не является показателем сердечной декомпенсации и возникает при нарушениях атриовентрикулярной проводимости.

При неосложненном ИМ в ряде случаев над верхушкой и в пятой точке может выслушиваться систолический шум из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дисфункции сосочковой мышцы или дилатации левого желудочка. У больных, страдавших до ИМ гипертонией и выраженным атеросклерозом аорты, систолический шум над аортой, как и систолический шум над верхушкой у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, может быть проявлением этих заболеваний, а не ИМ. Со стороны других внутренних органов, как правило, при физикальном обследовании каких-либо изменений не обнаруживается.

Одновременно с этим при ИМ появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение числа лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ, а также изменение активности ряда ферментов крови (резорбционно-некротический синдром по А. В. Виноградову).

Температура тела больного в 1-й день ИМ обычно остается нормальной и повышается на 2-й, реже на 3-й день. Температура повышается до 37—38°С и держится на этом уровне 3—7 дней. В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений. Высокая температура (39°С и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы. Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности ИМ, но немалую роль в этом играет и реактивность организма. У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом ИМ, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных ИМ, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже пониженной.

Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком ИМ и всегда должно настораживать врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде.

Для ИМ очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития ИМ и сохраняется 3—7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений. Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до (10—12)-109/л. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20-109/л) считается неблагоприятным прогностическим признаком. По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда.

Примерно в 10 % случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.

Ценный диагностический показатель при ИМ — изменение СОЭ. В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1—2 дня после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов в крови. Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3—4 нед возвращается к норме. В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях ИМ. Характерный симптом ИМ — «перекрест» между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й — начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и за числом лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов в миокарде.

Помимо изменения активности ферментов, имеющего значение для диагностики заболевания, при ИМ происходят изменения в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обмена, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, гормонального профиля и т. д. Эти изменения неспецифичны и практически не имеют значения при уточнении диагноза ИМ.

Нарушения углеводного обмена в острой фазе ИМ проявляются в виде гипергликемии, а иногда и гликозурии. Повышение уровня сахара в крови связано в какой-то степени с повышенной секрецией катехоламинов, что усиливает гликогенолиз и тормозит секрецию инсулина. Гипергликемия более выражена при крупноочаговом ИМ, чем при мелкоочаговом. Обычно она наблюдается в первые 5—10 дней и в дальнейшем исчезает. Однако в некоторых случаях она отмечается в течение 1—2 мес от начала ИМ и может указывать на скрыто протекающий сахарный диабет.

Расстройство кровообращения в вегетативных нервных центрах, по-видимому, также может служить причиной гипергликемии.

Нарушения белкового обмена при ИМ выражаются в уменьшении в крови количества альбуминов, увеличении содержания агглобулинов, у-глобулинов, фибриногена, в ряде случаев и ai-глобулинов.

На 2—3-й сутки заболевания появляется положительная реакция на С-реактивный белок, которая держится в течение 1—2 нед и в дальнейшем становится отрицательной. В случае присоединения каких-либо воспалительных осложнений эта проба может оставаться положительной длительное время. Проба не является специфичной для ИМ и становится положительной при любом воспалительном процессе, поэтому значение исследования крови на С-реактивный белок в диагностике ИМ невелико. То же самое можно сказать и в отношении повышения содержания серомукоида в крови, которое имеет место на протяжении первых 10—14 дней заболевания.

Нередко при ИМ находят повышение уровня остаточного азота в крови до 0,6—0,8 г/л на протяжении первых 2 нед. Причиной азотемии при ИМ являются различные факторы: нарушения белкового обмена, выход в кровь из тканей азотсодержащих метаболитов, нарушение азотовыделительной функции почек вследствие гемодинамических расстройств. Высокая и длительная азотемия считается прогностически неблагоприятным признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях функции почек.

Изменения электролитного баланса при М касаются в основном калия, натрия, магния и хлора и при неосложненном ИМ обычно незначительны. Однако в ряде случаев наблюдается гипокалиемия, требующая коррекции.

В последние годы появились указания на повышение содержания в крови в остром периоде ИМ свободных жирных кислот и их возможную связь с возникновением аритмий, однако окончательного разрешения этот вопрос пока не получил.



<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Запостить в ЖЖ Отправить ссылку в Мой.Мир Поделиться ссылкой на Я.ру Добавить в Li.Ru Добавить в Twitter Добавить в Blogger Послать на Myspace Добавить в Facebook

Copyright © "Медицинский справочник" (Alexander D. Belyaev) 2008-2019.
Создание и продвижение сайта, размещение рекламы

Обновление статических данных: 20:00:01, 19.07.19
Время генерации: 0.479 сек. Запросов к БД: 3, к кэшу: 4