Книга: Инфаркт миокарда

Навигация: Начало     Оглавление     Поиск по книге     Другие книги   - 0

<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Лекарственное воздействие на метаболизм миокарда и процессы рубцевания. Ограничение размеров инфаркта миокарда

Новые и весьма перспективные направления в лечении острого ИМ начали развиваться относительно недавно. Суть их заключается в том, что делается попытка: 1) ограничить зону инфаркта; 2) улучшить метаболизм, а значит, и функцию непораженных участков миокарда, от которых в огромной степени зависит, как быстро и как полно произойдет компенсация нарушенной пропульсивной функции сердца; 3) ускорить процессы рубцевания очага некроза.

Все это имеет конечной целью не только уменьшить летальность от ИМ, в частности от хронической недостаточности кровообращения, но и сократить период пребывания в стационаре, скорее и полнее восстанавливать трудоспособность больных.

Конечно, все лечебные мероприятия направлены к этой цели. Так, если, например, ИМ развивается на фоне гипертонического криза, необходимо снизить АД. Это в свою очередь уменьшит потребность миокарда в кислороде и косвенно предотвратит расширение зоны некроза. Осуществляя лечение недостаточности кровообращения у больных ИМ, мы тем самым воздействуем как на метаболизм непораженного миокарда, так и на процессы рубцевания и т. п. Однако внимание привлекают специальные методы лечения, непосредственной целью которых является ограничение размеров очага поражения при ИМ.

Согласно современным представлениям, ИМ динамичный процесс и судьба далеко не всех участков мышечной ткани в патологическом очаге оказывается предопределенной с момента его развития. Наряду с некротизированными волокнами имеются участки миокарда, находящегося в состоянии более или менее в зависимости от локальных условий кровоснабжения — выраженной гипоксии. Если гипоксия этих околонекротических участков усугубляется, то расширяется очаг поражения. Если гипоксия уменьшается, то распространения некроза не происходит. В экспериментальных условиях окончательное разграничение этих зон, т. е. период, в течение которого теоретически возможно вмешательство с целью ограничения размеров некроза, происходит в течение нескольких часов после перевязки коронарной артерии. В реальных клинических условиях, по-видимому, этот период в отдельных случаях может существенно удлиняться и, во всяком случае, можно считать, что он еще не закончился, пока у больного сохраняется ангинозный приступ.

Очевидно, что для восстановления ишемизированного миокарда необходимо уменьшить его гипоксию, которая обусловлена несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и субстратах окисления, с одной стороны, и их доставкой к миокарду — с другой. Чтобы изменить это соотношение в благоприятном направлении, следует либо увеличить поступление этих веществ к миокарду, либо снизить его потребность в 02 и энергетических материалах, либо, наконец, воздействовать и на тот, и на другой механизм одновременно.

Так, с целью восстановить магистральный коронарный кровоток и улучшить таким образом кровообращение в околонекротической зоне (к восстановлению функции некротизированной ткани это, естественно, уже не может привести) было предложено [Чазов Е. И. и др., 1976] введение фибринолитических препаратов непосредственно к месту тромботической окклюзии коронарной артерии. Каковы преимущества этого метода? При таком способе введения местно создается очень высокая концентрация препарата, а это обусловливает его быстрый тромболитический эффект. В то же время общая доза фибринолизина в десятки раз меньше не только той, которая бы потребовалась при обычном в/в способе введения, но и общепринятой (60 000—100 000 ЕД) в настоящее время. При этом, естественно, снижается опасность развития геморрагических и прочих осложнений. Сейчас есть основания предполагать, что свежие (2—4-часовые, если условно за момент появления тромба принять начало ангинозного приступа) тромбы в коронарных артериях при интракоронарном введении фибринолитических препаратов могут быть разрушены менее чем

за 1 ч.

Другой метод улучшения коронарного кровотока в ишемизированном миокарде — операция аортокоронарного шунтирования (см. ниже).

Для уменьшения метаболических запросов миокарда может применяться целая группа препаратов, наиболее очевидный механизм действия которых — уменьшение нагрузки на сердце за счет изменения условий гемоциркуляции: уменьшение притока крови к сердцу, снижение периферического сосудистого сопротивления (нитроглицерин, нитропруссид натрия и др.), а также применение препаратов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и их силу' (блокаторы р-адренергических рецепторов в первую очередь). В настоящее время получены экспериментальные данные, которые позволяют считать, что противоишемический эффект по крайней мере некоторых из этих препаратов (в частности, нитроглицерина) обусловлен их влиянием не только на гемодинамику, но и непосредственно на метаболизм ишемизированного и интактного миокарда. Поскольку все эти препараты оказывают весьма выраженное влияние на гемодинамику, желательно, чтобы их введение осуществлялось под адекватным гемодинамическим контролем, под которым в настоящее время мы понимаем мониторное слежение за давлением заполнения левого желудочка, АД и периодический контроль величины сердечного выброса (см. выше). Так, например, пропранолол опасно использовать при выраженных признаках недостаточности левого желудочка (даже когда отсутствуют яркие физикальные симптомы, но существенно повышено давление заполнения), а для периферических сосудорасширяющих средств случаи, протекающие с элементами «застойной» сердечной недостаточности, по-видимому, наиболее показаны.

К способам, которые одновременно обеспечивают и разгрузку сердца, и увеличение коронарного кровотока, относится один из видов вспомогательного кровообращения—контрапульсация, которая первоначально использовалась только для лечения кардиогенного шока (см. ниже). Суть этого метода заключается в том, что в период систолы (за счет аспирации крови или резкого уменьшения объема баллончика) аортальное давление значительно снижается, что существенно уменьшает систолическую нагрузку на левый желудочек и, соответственно, потребность миокарда в кислороде. В период диастолы давление в аорте повышается за счет нагнетания ранее аспирированной крови или быстрого раздувания введенного в аорту баллончика, что при других равных условиях должно обеспечивать увеличение коронарного кровотока, который при прочих равных условиях пропорционален диастолическому давлению в аорте. Остается, правда, невыясненным, какова роль этого последнего механизма в уменьшении ишемии миокарда в области, снабжаемой окклюзированной артерией. Возможно, роль этого механизма противоишемического влияния контрапульсации более существенна при лечении больных с шоком.

Описана еще целая группа методов ограничения ишемического некроза миокарда, в основе которых лежат механизмы, отличные от вышеописанных. Это применение поляризующих смесей, гиалуронидазы, кортикостероидов и даже яда кобры [Maroko, Carpenter, 1974], из которых более перспективными представляются первые два.

По нашему мнению, пока не определена реальная практическая ценность ни одного из этих методов ограничения величины некроза у больных ИМ, хотя, согласно некоторым сообщениям, результаты весьма обнадеживающи. Такая оценка, представляющаяся, может быть, для специалистов, более детально знакомых с проблемой, излишне осторожной, продиктована нежеланием преувеличить значимость этих методов, что уже не раз случалось с некоторыми новыми направлениями, и спровоцировать впоследствии неоправданно негативное к ним отношение. Дело в том, что пока в клинических условиях мы располагаем лишь относительно точными количественными методами оценки величины ишемического и некротического поражения миокарда у больных ИМ. Да, действительно, под влиянием нитроглицерина, фибринолизина, пропранолола, некоторых других препаратов наблюдается значительно более быстрое снижение подъемов интервалов S — T. Имеются и другие косвенные признаки уменьшения очага поражения. Но насколько это отражает истинное ограничение размеров некроза миокарда и, самое главное, каковы клиническая значимость этих методов, их влияние на ближайший и отдаленный прогноз больных ИМ, мы пока не знаем.

Весьма интересное направление —лекарственное воздействие на метаболизм так называемого непораженного миокарда и на процессы рубцевания. Термин «непораженный» умышленно взят нами в кавычки, так как, согласно современным данным [Черпаченко Н. М. и др., 1978], весь миокард в той или иной степени участвует в патологическом процессе и осуществлении механизмов компенсации. Можно думать, что потребность в таких вмешательствах возникает далеко не во всех случаях ИМ, но в некоторых ситуациях (особенно обширное поражение, когда «непораженные» участки не могут обеспечить компенсацию функции «пораженных» участков, некоторые сопутствующие заболевания и т. д.) они теоретически могли бы оказаться уместными. Определенные перспективы открывают и методы воздействия на процессы репарации [Николаева Л. Ф. и др., 1976], особенно в свете последних сообщений [Виноградов А. В. и др., 1980], согласно которым появляются адекватные методы контроля за их течением в клинических условиях.

В лечебной практике для достижения этих целей обычно идут двумя дополняющими друг друга путями: вводят препараты, используемые в обменных процессах миокарда в качестве «строительного» и энергетического материала (ферменты, предшественники нуклеиновых кислот и т. д.), и параллельно вещества, не принимающие непосредственного участия в метаболических процессах, но существенно влияющие на процессы репарации.

Следует оговориться, что ряд из предполагавшихся для использования с этой целью препаратов (кокарбоксилаза, АТФ, некоторые витамины) пока не дал видимого практического эффекта. Однако уже сейчас активно исследуется в эксперименте и клинике группа новых веществ, которые, по-видимому, в недалеком будущем займут достойное место в терапии ИМ.



<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Запостить в ЖЖ Отправить ссылку в Мой.Мир Поделиться ссылкой на Я.ру Добавить в Li.Ru Добавить в Twitter Добавить в Blogger Послать на Myspace Добавить в Facebook

Copyright © "Медицинский справочник" (Alexander D. Belyaev) 2008-2019.
Создание и продвижение сайта, размещение рекламы

Обновление статических данных: 14:45:02, 19.07.19
Время генерации: 0.294 сек. Запросов к БД: 4, к кэшу: 3