Книга: Инфаркт миокарда

Навигация: Начало     Оглавление     Поиск по книге     Другие книги   - 0

<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Некоторые препараты, используемые при лечении нарушении ритма сердца

Атропин. Действие на сердечно-сосудистую систему выражается в учащении импульсации синусового узла, некотором увеличении-скорости прохождения импульса возбуждения по области предсердно-желудочкового соединения за счет уменьшения влияния блуждающего нерва, а также в некотором уменьшении общего периферического сопротивления. Используется при снижении функциональной способности синусового узла, в меньшей степени — для лечения нарушений предсердно-желудочковой проводимости.

Атропин вводят в/в, в/м или п/к в разовой дозе 0,5—1 мг (0,5—1 мл 0,1% раствора). В менее срочных случаях можно применять внутрь (0,1% раствор в каплях). При в/в введении действие атропина продолжается 30—60 мин, при в/м и п/к — до 1'/2 ч. По некоторым данным [Chung, 1975], эффект его действия прослеживается в течение 4—6 ч. При необходимости повторная доза может быть введена через 1—2 ч. Атропин вызывает сухость во рту, нарушения аккомодации. Противопоказан при глаукоме (способствует повышению внутриглазного давления). Может обусловить задержку мочи, особенно у больных, находящихся на постельном режиме, при гипертрофии предстательной железы, на фоне лечения наркотическими анальгетиками (морфин и др.). При неполной предсердно-желудочковой блокаде атропин иногда приводит к парадоксальному эффекту — увеличению степени блокады. Это обусловлено тем, что ставшие более частыми под влиянием атропина синусовые импульсы усугубляют функциональную неполноценность области предсердно-желудочкового соединения. В токсических концентрациях атропин может вызвать нарушения психики, галлюцинации, гиперпирексию.


Новокаинамид уменьшает автоматизм патологических водителей ритма, а при снижении функциональной способности синусового узла и в токсических концентрациях снижает частоту синусовой импульсации; замедляет проводимость в специализированных волокнах желудочков, в меньшей степени — в области атриовентрикулярного соединения. Применяется при аритмиях, в основе которых лежит патологическое повышение автоматизма и проводимости (приводящее, в частности, к развитию феномена «re-entry»). Назначают в/в, в/м и внутрь. Парентерально (особенно в/в!) новокаинамид следует вводить медленно, постепенно увеличивая дозу под контролем АД и желательно ЭКГ, так как при введении, особенно быстром, препарат может вызвать снижение АД, усугубление недостаточности кровообращения, нарушения проводимости. В/в рекомендуется вводить сначала не более 250 мг (2,5 мл 10% раствора), разведенных в 10— 15 мл изотонического раствора натрия хлорида, медленно (в течение 3—5 мин). При необходимости можно с 5-минутным интервалом повторять медленное вливание по 100 мг препарата до общей дозы 750— 1000 мг, в исключительных случаях до 1,5 г. Поддерживающая терапия составляет 250—500 мг каждые 3—4 ч в/в, в/м или внутрь.

Новокаинамид достаточно эффективен, быстро оказывает антиаритмическое влияние и при приеме внутрь. Максимум концентрации препарата в плазме крови при этом пути введения достигается через 60— 90 мин после однократного приема. Первоначальная доза при приеме внутрь составляет 750—1000 мг. Поддерживающая доза равна 250—500 мг каждые 3—4 ч, суточная доза —до 50 мг/кг. При недостаточности кровообращения всасывание новокаинамида из желудочно-кишечного тракта замедляется. Следует подчеркнуть, что прием препарата с большими интервалами, например 3 и даже 4 раза в сутки, редко обеспечивает антиаритмический эффект. Как показали Shaw и соавт. (1974), одномоментный прием 1000 мг новокаинамида внутрь создает его терапевтическую концентрацию в крови (4—8 мг/л) у 79% больных. Если же поддерживающая доза составляет 375 мг и вводится каждые 4 ч, то более чем у 70% больных содержание препарата в крови не достигает терапевтического уровня и даже дозы 500 мг каждые 4 ч не обеспечивают необходимой концентрации более чем в 7з случаев.

Побочное действие: уменьшение сократительной способности миокарда, снижение АД, усугубление нарушений проводимости, в том числе внутрижелудочковой. Другие осложнения встречаются реже, особенно при относительно кратковременном применении (острый период ИМ). Как проявление интоксикации (при концентрации препарата в плазме выше 8— 10 мг/л) могут возникать аритмии, обусловленные увеличением автоматизма эктопических очагов и нарушениями проводимости.

Новокаинамид выводится почками, поэтому при определении дозы препарата всегда следует учитывать их экскреторную функцию: при ее снижении уже на фоне лечения обычными дозами возможно развитие интоксикации. При недостаточности кровообращения, кроме почечного фактора, причиной интоксикации может быть и уменьшение объема распределения препарата. Это подчеркивает необходимость строгого контроля в процессе лечения новокаинамидом (как и большинством других антиаритмических средств) и по возможности индивидуализированного подхода к подбору доз, периодичности и способа его введения.

Хинидин — один из наиболее активных антиаритмических препаратов. По механизму действия и области применения близок новокаинамиду, но более токсичен, чем последний. В/в вводят редко. В остром периоде ИМ используют внутрь в дозе 0,2—0,3 г каждые 4—6 ч, реже в/м. Пик концентрации в крови при приеме внутрь наступает через 1—3 ч, при в/м введении—через 30—90 мин. Поскольку при лечении хинидином особенно часто наблюдаются побочные реакции, в том числе аллергические, прежде чем начать курс лечения, дают пробную дозу препарата 0,1 — 0,2 г. Под влиянием хинидина могут наблюдаться падение АД, ухудшение проводимости на разных уровнях (уширение комплекса QRS — один из признаков развивающейся интоксикации), снижение сократительной способности миокарда. Хинидин более чем какой-либо другой антиаритмический препарат вызывает удлинение интервала Q — Т. Интоксикация хинидином может проявляться нарушениями ритма и проводимости. Кроме того, могут возникнуть шум в ушах, головокружение, тошнота, рвота, понос, диплопия и даже угнетение дыхания. Если под влиянием хинидина (или новокаинамида) отмечается выраженное падение сердечной деятельности, применяют симпатомиметические амины (например, в/в капельное введение мезатона или норадреналина). В случаях интоксикации этими препаратами рекомендуется также переливание молярного раствора лактата натрия.

Как и новокаинамид, хинидин в основном выводится почками, поэтому вероятность интоксикации возрастает при поражении их экскреторной функции, а также при недостаточности кровообращения и при поражении печени. Ввиду того что хинидин часто вызывает побочные реакции, особенно выраженные на фоне тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы, его назначают больным острым ИМ обычно лишь в тех случаях, когда другие средства оказываются недостаточно эффективными, а нарушения ритма представляют непосредственную угрозу жизни больного.

Лидокаин — один из наиболее эффективных препаратов для лечения желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии, особенно при ишемии миокарда. Вследствие относительно малой токсичности и быстрого самопроизвольного исчезновения явлений передозировки при высокой антиаритмической активности препарат получил широкое распространение для профилактики нарушений ритма, в частности фибрилляции желудочков, при остром ИМ.

Лидокаин вводят в/в, действие проявляется в течение 1-й же минуты после вливания. Препарат очень быстро метаболизируется печенью, поэтому его антиаритмический эффект наблюдается после однократного вливания в течение 15—30 мин, после чего вливание следует повторить или наладить длительную в/в капельную инфузию лидокаина со скоростью, обеспечивающей поддержание его концентрации в крови на терапевтическом уровне. Начальная доза обычно составляет 1—2 мг/кг или в среднем 70—150 мг. Если эффект начальной дозы оказывается недостаточным, через 10—15 мин ее можно повторить и после этого начать капельное вливание со скоростью 1—4 мг в минуту. Скорость введения регулируется в зависимости от получаемого антиаритмического эффекта: она должна быть наименьшей, при которой еще не появляются желудочковые экстрасистолы. Суточная доза может доходить до 3—4 г. В последнее время на основании фармакокинетических исследований показано, что терапевтическая концентрация препарата в крови может быть достигнута быстрей, если после первого одномоментного введения лидокаина через 3— 10 мин повторно (а по некоторым схемам 2—3 раза) будет введена половина первоначальной дозы препарата (см. Профилактика аритмий). По современным представлениям, это оптимальный метод введения лидокаина. Возможная модификация такой схемы: первоначальная доза 75 мг, затем инфузия со скоростью 10 мг/мин в течение 20 мин с последующей инфузией со скоростью 1,5 мг/мин. По данным Campbell и соавт. (1978), при этом терапевтическая концентрация препарата в крови достигается в течение 1-го часа у 94% больных и не наблюдается побочных эффектов. В/м введение лидокаина менее эффективно, а главное при этом способе введения трудней подобрать оптимальную дозу. Его преимущество — более длительный эффект после однократной инъекции. Поэтому к нему прибегают в первую очередь в тех случаях, когда затруднена в/в инфузия препарата (например, на догоспитальном этапе). В/м одномоментно вводят 300—600 мг. Еще менее определенные результаты получаются при назначении препарата внутрь, так как он из желудочно-кишечного тракта попадает в печень, где практически полностью разрушается. В отличие от хинидина и новокаинамида снижение почечной функции мало влияет на концентрацию препарата в крови. При сердечно-сосудистой недостаточности и снижении функциональной способности печени вероятность интоксикации лидокаином значительно возрастает. Описаны случаи лидокаиновой интоксикации у больных с недостаточностью кровообращения после введения доз, в несколько раз меньших средних терапевтических. Симптомы интоксикации лидокаином обусловлены его влиянием на нервную систему, появляются при его концентрации в крови более 5,5 мг/л и выражаются в депрессии или, наоборот, в общем возбуждении, мышечных подергиваниях (особенно мышц лица), глухоте, парестезиях. У лиц пожилого возраста возможно угнетение дыхания. При содержании лидокаина в крови 6 мг/л и выше развиваются генерализованные судороги и остановка дыхания. Лидокаин практически не оказывает кардиодепрессивного действия. Однако в редких случаях после его введения можно отметить кратковременное снижение АД или некоторое замедление предсердно-желудочковой проводимости. В условиях удовлетворительной гемодинамики и нормальной функции печени признаки передозировки лидо-каина не требуют специального лечения: они быстро исчезают самостоятельно в связи с разрушением препарата. Для этого достаточно лишь прекратить его введение. Если же этого недостаточно, рекомендуется использовать барбитураты короткого действия.

Дифенин (дифенил-гидантоин) по электрофизиологическим свойствам близок лидокаину, однако обладает меньшей антиаритмической активностью. Используется в тех же случаях, что и лидокаин, а также при нарушениях ритма, вызванных передозировкой сердечных гликозидов. Дифенин вводят медленно в/в со скоростью 100 мг в минуту до общей дозы 500 мг. Поддерживающая доза 100 мг каждые 6— 8 ч внутрь. Дифенин оказывает выраженное местное раздражающее действие, поэтому его не вводят в/м и п/к, а при в/в вливании необходимо соблюдать такую же осторожность, как при введении кальция хлорида, и предварительно разводить его изотоническим раствором натрия хлорида или дистиллированной водой. Передозировка дифенина проявляется неврологическими симптомами, заторможенностью, головокружением, дизартрией, нистагмом, тремором. Возможно появление кожной сыпи, а также тошноты и рвоты (раздражающее действие препарата).

Индерал (анаприлин, пропранолол, обзидан) — блокатор р-адренергических рецепторов, что и определяет его фармакологическое действие. Оказывает мощное влияние на сердце: снижает автоматизм специализированных клеток (в том числе синусового узла), замедляет предсердно-желудочковое проведение. Значительно уменьшает силу сердечных сокращений, снижает АД. Оказывает выраженное антиаритмическое действие, в том числе при нарушениях ритма, вызванных интоксикацией сердечными гликозидами. Применяется в/в и внутрь.

В/в препарат вводят очень медленно под контролем АД и ЭКГ во избежание резкого ослабления и урежения сердечных сокращений. Доза препарата в/в не должна превышать 3—4 мг при скорости введения не более 0,5—1 мг в течение 2 мин. Наш клинический опыт показывает, что в/в введение индерала больным острым ИМ нежелательно из-за высокой вероятности нарастания сердечной недостаточности и к нему следует прибегать лишь в случаях крайней необходимости, когда другие средства не помогли, а гемодинамика относительно удовлетворительна. Ряд авторов широко используют индерал в остром периоде ИМ, а некоторые [Lemberg et al., 1971] считают возможным его применение и при левожелудочковой недостаточности.

При приеме внутрь доза индерала составляет 10— 30 мг 3—4 раза в сутки. Скорость всасывания его из желудочно-кишечного тракта колеблется в значительных пределах (максимальная концентрация в крови достигается через 1—4 ч после приема однократной дозы). Индерал более чем какой-либо другой антиаритмический препарат сохраняет отрицательное инотропное действие на миокард даже при пероральном введении. Метаболизируется в печени, поэтому в случаях, когда можно предполагать снижение ее функции, требуется соответствующая коррекция дозировки.

Побочное действие: уменьшение силы сердечных сокращений и снижение АД; замедление синусовой импульсации часто наблюдается и при терапевтических концентрациях препарата. Чем сильнее поражены эти функции сердца исходно, тем более выражено даже при относительно незначительной дозе побочное действие индерала. Не следует забывать и об ухудшении под его влиянием бронхиальной проходимости (этого в значительной мере лишены его правовращающий изомер и некоторые другие так называемые селективные р-блокаторы).

Кроме индерала, известен ряд препаратов (тразикор, LB-46 и др.), которые наряду с р-блокирующим и антиаритмическим эффектом в меньшей степени ослабляют силу сердечных сокращений. Существует определенная связь между выраженностью антиаритмического и отрицательного инотропного эффекта.

Бретилия тозилат (орнид) в качестве антиаритмического препарата стал использоваться в последние 10 лет. Механизм его действия до конца неясен, однако очевидно, что он связан с влиянием на симпатическую нервную систему. Умеренно повышает автоматизм потенциальных водителей ритма (например, при поперечной блокаде учащает сердцебиение). Однако основное применение находит для лечения желудочковых аритмий и профилактики фибрилляции желудочков. Может быть действенным в тех случаях, когда другие антиаритмические средства неэффективны, и наоборот. Способствует успеху электрической дефибрилляции и поддержанию ритма в дальнейшем.

Основной путь введения в/м. К в/в вливанию прибегают лишь в совершенно неотложных ситуациях. Начальная доза обычно составляет 5—7 мг/кг, поддерживающая—2—3—5 мг/кг. Для в/в введения эту дозу разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 5 мин. При быстром в/в вливании повышается опасность снижения АД. Кроме этого, иногда появляются тошнота, боли и напряжение слюнных желез. Препарат вводят с 8— 12-часовым интервалом. Если первоначальная доза оказалась недостаточной, повторное введение можно осуществлять через 1—2 ч, пока не будет получен эффект, или до общей дозы 2000 мг. В отличие от большинства других антиаритмических препаратов бретилия тозилат оказывает положительное инотропное действие на миокард. Выводится он почками в неизмененном виде, отсюда необходимость соблюдения особой осторожности у больных с нарушением функции почек.

Аймалин (гилуритмал) — алкалоид раувольфии. Оказывает хинидиноподобное действие. Гипотензивное действие выражено незначительно. В отличие от других алкалоидов раувольфии не обладает нейролептической активностью. Умеренно снижает автоматизм синусового узла, уменьшает возбудимость, замедляет предсердно-желудочковую и внутрижелудочковую проводимость, удлиняет рефрактерныц период. Наиболее эффективен при пароксизмальных тахикардиях, экстрасистолии. Для купирования приступа обычно вводят в/в медленно (желателен мониторный электрокардиографический контроль) 50 мг препарата (2 мл 2,5% раствора), которые разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Разовая доза при в/м введении 50 мг. При приеме внутрь препарат значительно менее эффективен.


Обычно назначают с целью поддерживающей терапии по 1—2 таблетки (50—100 мг) 3—4 раза в сутки. Побочные явления обычно не выражены. Иногда наблюдаются умеренное снижение АД, общая слабость, тошнота, рвота. При в/в введении может появиться ощущение жара. Следует отметить возможность развития блокады или остановки сердца.

Верапамил (изоптин). Считают, что препарат обладает некоторыми р-адреноблокирующими свойствами и тормозит вхождение ионов кальция в клетки миокарда (относится к группе антагонистов кальция). Особенно эффективен при лечении наджелудочковых тахикардии и экстрасистолий. Менее выражено действие при желудочковой тахикардии, а при мерцании и трепетании предсердий лишь уменьшает число желудочковых сокращений благодаря увеличению степени предсердно-желудочковой блокады. Побочный эффект выражен меньше по сравнению с другими антиаритмическими препаратами.

Вводят в/в быстро 5—10 мг (1—2 ампулы по 2 мл). Профилактически и в качестве поддерживающего лечения назначают драже по 40 мг (по 1 драже 6 раз в день).

Дизопирамида фосфат (ритмодан, норпейс) относится к препаратам, вошедшим в широкую клиническую практику относительно недавно. Антиаритмический эффект препарата связывают как с влиянием на клеточные мембраны, так и с антихолинергическим действием. Дизопирамида фосфат несколько увеличивает период относительной рефрактерности предсердий, желудочков и системы Гиса — Пуркинье. Практически не влияет на проводимость по атриовентрикулярному соединению. С клинической точки зрения важно, что под влиянием этого препарата могут усугубляться нарушения функции синусового узла, но он без особых опасений может быть использован у больных с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. При в/в введении в дозе 1,5—2 мг/кг может усугублять недостаточность кровообращения, особенно если используется на фоне блокаторов {5-адренергических рецепторов. Препарат быстро и практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта при приеме внутрь. Наивысшая концентрация в плазме после однократного приема внутрь наблюдается через 1—Зч,


Период полужизни в плазме 6 ч. Терапевтическая концентрация в плазме в пределах 2—4 мкг/мл. Около 70% препарата выводится с мочой и остальная часть через билиарную систему. Применяют внутрь по 100— 150 мг 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза до 1600 мг. Наиболее эффективен при желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной желудочковой тахикардии. Менее эффективен при предсердных тахиаритмиях.

Побочное действие в основном обусловлено антихолинергическим эффектом препарата. В основном проявляется сухостью во рту, задержкой мочеиспускания (особенно у больных с гипертрофией предстательной железы). Другие побочные проявления (тошнота, головная боль, запор и пр.) встречаются реже. Угнетающее влияние препарата на сердечно-сосудистую систему усиливается при повышенном содержании К+. В этих же условиях токсическое действие препарата может проявиться даже при его терапевтической концентрации в крови. При гипокалиемии антиаритмическое действие препарата заметно снижается.

Изопропилнорадреналин (изопротеренол, изадрин, изупрел) —мощный стимулятор р-адренергических рецепторов. Дает эффект, противоположный действию индерала: увеличивает частоту синусовой импульсации, повышает автоматизм потенциальных водителей ритма, улучшает предсердно-желудочковую проводимость, увеличивает силу сердечных сокращений, увеличивает потребность миокарда в кислороде. Как антиаритмический препарат используется при синусовой брадикардии, синоаурикулярной и предсердно-желудочковой блокаде. При частичном нарушении проводимости рассчитывают на улучшение, а при полной блокаде — на учащение сердцебиения в связи с повышенным автоматизмом водителей ритма второго или третьего порядка.

Применяют сублингвально по 5—20 мг с интервалами 2—3 ч или в/в капельно. В последнем случае скорость введения регулируют в зависимости от эффекта. В среднем она составляет 1—5 мкг/мин. Для этого 0,2—1 мг препарата разводят в таком количестве изотонического раствора натрия хлорида, чтобы, например, в 1 мл содержалось 5 мкг препарата. Тогда, зная скорость инфузии, можно точно рассчитать количество вводимого лекарства. В/в изупрел рекомендуется вводить под постоянным контролем ЭКГ. Побочное действие обусловлено повышением потребности миокарда в кислороде, увеличением активности эктопических очагов. Ощущение усиленного сердцебиения, увеличение частоты сердечных сокращений, боль в области сердца и снижение интервала S—Т ЭКГ как отражение гипоксии миокарда — первые признаки передозировки изупрела. Кроме того, он может спровоцировать появление желудочковой экстрасистолии и даже желудочковой тахикардии. Следует учитывать склонность к их появлению у больных ИБС.

Поляризующие смеси. В последние годы широкая дискуссия возникла по вопросу о целесообразности применения так называемых поляризующих смесей, состоящих из солей калия, глюкозы и инсулина.

Предполагалось [Sodi-Pallares et al., 1962], что при остром ИМ поляризующая смесь оказывает благоприятное влияние, в том числе и на стабильность ритма, как опосредованно за счет улучшения метаболизма пораженных тканей, так и за счет увеличения содержания внутриклеточного калия, ибо гипоксия миокарда обусловливает выход калия из клетки во внеклеточное пространство. Инсулин усиливает утилизацию глюкозы, способствует вхождению калия в клетку. Даже без дополнительного введения глюкозы инсулин обеспечивает аккумуляцию калия в клетке. Это должно нормализовать процессы поляризации в волокнах миокарда и таким образом создать благоприятную основу для стабилизации ритма.

Применяется ряд вариантов состава поляризующих смесей: различны дозы инсулина, концентрация и общее количество глюкозы, объем вводимой жидкости, количество калия. Вводятся дополнительные ингредиенты, например соли магния, фибринолизин.

Примерные рецепты поляризующих смесей: 1) калия хлорид 2 г, инсулина 6 ЕД, 5% раствора глюкозы 350 мл; 2) калия хлорид 4 г, инсулина 8 ЕД, 10% раствора глюкозы 250 мл; 3) панангина 50—80 мл, инсулина 6—8 ЕД, 10% раствора глюкозы 150 мл. Поляризующие смеси вводят в/в капельно. Возможна и такая модификация этого лечения, когда препараты калия и глюкозу дают внутрь, а инсулин вводят п/к. Следует подчеркнуть, что такие прописи существенно отличаются от рекомендованных Sodi-Pallares с соавт. (10% раствор глюкозы, который в каждом литре содержит 40 ммоль К.С1, 20 ЕД инсулина и вводится в/в со скоростью 40—60 капель в минуту), и именно в этом некоторые видят причину недостаточно высокой активности лечения.

Доза препаратов, вводимых в смеси за сутки, может меняться в зависимости от конкретной ситуации и в отдельных случаях при значительных потерях К+ и развитии калийдефицитных аритмий назначают 20 г и более КС1 (в пересчете на сухое вещество).

Несмотря на многолетнее изучение этого вопроса, имеются как активные сторонники, так и не менее активные противники этого метода лечения. Наш клинический опыт показывает, что лечение уже развившихся аритмий, если в их основе не лежит гипокалиемия и (или) интоксикация сердечными гликозидами, малоэффективно. Поляризующие смеси уступают другим препаратам, например лидокаину, и как средство профилактики аритмий в остром периоде ИМ. Однако в ряде случаев они создают благоприятный фон для применения других антиаритмических препаратов. Кроме того, мы реже наблюдали развитие аритмии при лечении сердечными гликозидами больных острым ИМ, если оно осуществлялось на фоне введения поляризующей смеси. Желательно, конечно, чтобы это лечение проводилось под контролем содержания калия в крови. Введение солей калия должно быть уменьшено или совершенно прекращено, если имеются признаки почечной недостаточности. Наоборот, доза калия в составе поляризующей смеси может быть увеличена, если возрастают его потери, например с мочой (при использовании салуретиков) или с рвотными массами.

Сердечные гликозиды урежают импульсацию синусового узла, замедляют проводимость в области предсердно-желудочкового соединения, что в основном объясняется ваготропным действием. Их влияние на электрофизиологические свойства миокарда зависит от ряда факторов: дозы, индивидуальной чувствительности, состояния сердца и т. п., поэтому изменения ритма, которые могут быть обусловлены влиянием гликозидов на автоматизм, возбудимость и проводимость других участков миокарда, трудно предугадать. Хотя есть указания на то, что под влиянием сердечных гликозидов может нормализоваться ритм и при желудочковой экстрасистолии и желудочковой тахикардии, мы не можем рекомендовать их в качестве антиаритмических средств в этих ситуациях, особенно в остром периоде ИМ.

Сердечные гликозиды как антиаритмические средства наиболее широкое применение получили при наджелудочковых тахиаритмиях, особенно при тахисистолической фазе мерцания предсердия. Если дигитализация не всегда приводит при этом к восстановлению синусового ритма, все же снижается частота желудочковых сокращений, что благоприятно сказывается на гемодинамике. Положительное инотропное действие, которое сердечные гликозиды оказывают на сердце, косвенно также служит антиаритмогенным фактором: улучшение функции сердца ведет к снижению давления в предсердиях, повышение которого является одной из причин возникновения наджелудочковых аритмий.

В острых ситуациях предпочтение отдают тем препаратам, которые быстрее начинают оказывать действие и быстрее выводятся. Среди используемых в нашей стране препаратов этим требованиям больше всего отвечает строфантин.

Полная насыщающая доза строфантина составляет 0,7—1 мг. Если принять во внимание, что толерантность к сердечным гликозидам при остром ИМ снижается приблизительно на 20—30% [Bellet et al., 1971], то становится очевидным, что не следует превышать дозу 0,5 мг (1 мл 0,05% раствора). По нашему мнению, у больных острым ИМ начальная доза строфантина не должна превышать 0,25 мг (0,5 мл 0,05% раствора). Это количество препарата разводят в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида и медленно вводят в вену в течение 5 мин. Максимум действия строфантина проявляется через 30 мин. При необходимости через 1 ч после начальной можно ввести половинную дозу (0,25 мл 0,05% раствора), а при показаниях и отсутствии признаков интоксикации еще через 1 ч — дополнительно 0,125 мг (0,25 мл 0,05% раствора). .

Толерантность к сердечным гликозидам уменьшается не только при остром ИМ, но и в пожилом возрасте, при почечной недостаточности (выводятся в основном почками), при гипокалиемии, гипоксии и в других ситуациях. Особо следует подчеркнуть повышенную склонность к интоксикации даже на фоне небольших доз у больных с хронической легочной патологией. Симптомы интоксикации сердечными гликозидами характеризуются нарушением деятельности сердца, желудочно-кишечными расстройствами, нарушением зрения и неврологическими изменениями.

Со стороны сердца могут отмечаться брадикардия, синопредсердная и предсердно-желудочковая блокады, ритмы предсердно-желудочкового соединения, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой, ' желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия. Следует подчеркнуть, что появление на ЭКГ характерного для насыщения сердечными гликозидами корытообразного снижения сегмента S—Т свидетельствует только об определенной степени насыщения, но само по себе не должно рассматриваться как проявление интоксикации. Желудочно-кишечные расстройства проявляются тошнотой, рвотой, анорексией, диареей. Нарушения зрения и неврологические расстройства встречаются относительно редко.

При появлении признаков интоксикации препарат отменяют. Обусловленные им нарушения ритма лечат лидокаином, новокаинамидом, блокаторами р-адренергических рецепторов, дифенином, а также поляризующими смесями. Показано применение препаратов, связывающих ионы кальция (например, натрия цитрат, натриевая соль ЭДТА). При лечении аритмий сердечными гликозидами следует помнить, что на этом фоне опасно проводить электроимпульсную терапию.

Из прочих методов лечения нарушений ритма, кроме медикаментозной терапии, электроимпульсной терапии, а также электрической стимуляции сердца при брадиаритмиях, следует упомянуть о применении электростимуляции сердца при тахиаритмиях, надавливании на область каротидного синуса при наджелудочковых тахиаритмиях и возможности нормализации ритма при желудочковой тахикардии путем удара кулаком в область сердца (к чему У больных острым ИМ не следует прибегать, если есть условия для электроимпульсной терапии).


Электростимуляция сердца при тахиаритмиях проводится так же, как и при брадиаритмиях. Зонд-электрод по венам проводят в правые отделы сердца (желудочек — при электростимуляции желудочков, предсердие — при электростимуляции предсердий). Устанавливают частоту импульсов на 5—10% выше, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. При этом сердцу навязывают новый, более частый ритм. После того как произошел захват ритма ( сердце сокращается под влиянием импульсов кардиостимулятора), частоту электрической стимуляции постепенно уменьшают, и, когда она становится близкой к Частоте синусовой импульсации, стимулятор выключают. При предсердных тахикардиях, особенно трепетании, иногда прибегают к стимуляции предсердий с очень высокой частотой — 800 и больше в минуту. При этом чаще всего развивается мерцание предсердий, которое затем спонтанно переходит в синусовый ритм. Но даже если этого сразу не произойдет и более или менее долго будет сохраняться мерцательная аритмия, гемодинамически это обычно выгоднее, так как при мерцании предсердий значительно легче контролировать частоту сокращений желудочков, чем при любой другой форме наджелудочковой тахиаритмии. Основные показания к быстрой электростимуляции сердца — это часто рецидивирующие пароксизмы тахикардии, которые протекают тяжело и плохо поддаются медикаментозной терапии. После восстановления ритма проводят поддерживающую медикаментозную терапию по общим правилам.



<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Запостить в ЖЖ Отправить ссылку в Мой.Мир Поделиться ссылкой на Я.ру Добавить в Li.Ru Добавить в Twitter Добавить в Blogger Послать на Myspace Добавить в Facebook

Copyright © "Медицинский справочник" (Alexander D. Belyaev) 2008-2019.
Создание и продвижение сайта, размещение рекламы

Обновление статических данных: 19:00:02, 19.07.19
Время генерации: 0.977 сек. Запросов к БД: 3, к кэшу: 4