Книга: Инфаркт миокарда

Навигация: Начало     Оглавление     Поиск по книге     Другие книги   - 0

<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Особенности лечения некоторых аритмий

Синусовая брадикардия требует лечения в тех случаях, когда из-за малой частоты сердечных сокращений снижается АД, прогрессируют признаки недостаточности кровообращения, а также когда на фоне брадикардии проявляется активность эктопических очагов. Применение антиаритмических препаратов, подавляющих автоматизм, в этой ситуации нецелесообразно, так как оно может привести к урежению и синусовой импульсации. Основная задача лечения — увеличить частоту сердечных сокращений,


С этой целью применяют атропин п/к или в/в (0,5—1 мл 0,1% раствора). При необходимости через 15—30 мин дозу можно повторить. Если атропин не дает достаточного эффекта или имеются противопоказания к его применению, используют стимуляторы р-адренергических рецепторов, например изупрел. В остром периоде ИМ чаще прибегают к в/в капельному введению изупрела под тщательным контролем ЭКГ со средней скоростью (регулируется в зависимости от получаемого результата) 1—2 мкг/мин. Если появляются осложнения — чаще всего желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия (их можно наблюдать достаточно часто), прибегают к электростимуляции предсердий. Впрочем, необходимость в этом возникает относительно редко, так как в значительном большинстве случаев синусовая брадикардия сохраняется лишь в первые часы заболевания, не дает серьезных осложнений и успешно лечится атропином. Некоторые клиницисты для борьбы с синусовой брадикардией используют такой прием, как придание нижним конечностям возвышенного положения. Они считают брадикардию рефлекторной реакцией на снижение центрального венозного давления в результате перераспределения крови в период ангинозного приступа. Способ прост, легко выполним, иногда дает хороший эффект. Условие успешного лечения синусовой брадикардии — устранение причин, приводящих к ее развитию. При остром ИМ одна из частых причин — злоупотребление препаратами типа морфина.

Синусовая тахикардия в большинстве случаев выступает как симптом других осложнений, например недостаточности кровообращения, перикардита и т. п. При этом надо, естественно, воздействовать на причину. Реже синусовая тахикардия выступает в качестве самостоятельного осложнения. В этих случаях можно рекомендовать малые дозы препаратов раувольфии (резерпин по 0,1 мг 3 раза в день), малые дозы блокаторов р-адренергических рецепторов (например, индерал по 10 мг 3 раза в день), малые дозы сердечных гликозидов (в расчете на их ваготропное действие). В большинстве случаев при синусовой тахикардии специальной терапии не проводится.

Предсердная экстрасистолия специального лечения обычно не требует, так как не приводит к тяжелым последствиям, однако может быть предвестником предсердных тахиаритмий. Если предсердная экстр асистолия отражает повышение давления в предсердиях из-за сердечной недостаточности, она может проходить по мере улучшения сократительной способности желудочков, снижения в них конечного диастолического давления (сердечные гликозиды, мочегонные, сосудорасширяющие). В остальных случаях наиболее эффективны хинидин и новокаинамид, однако целесообразность такой антиаритмической терапии представляется малооправданной, так как достоверно не доказано, что в этих случаях назначение антиаритмических препаратов является эффективной профилактикой наджелудочковых тахиаритмий.

Предсердная тахикардия (пароксизмальная). Как и во всех случаях, желательно уточнить непосредственную причину развития предсердной тахикардии. Это позволит не только купировать приступ аритмии, которая склонна к рецидивам, но и проводить впоследствии рациональную профилактическую терапию. Если в качестве ведущей причины выступает повышение давления в предсердиях, то основные усилия должны быть направлены на восстановление сократительной способности сердца (сердечные гликозиды и пр.— см. выше). Провоцировать развитие наджелудочковых аритмий могут и те дистрофические поражения миокарда предсердий, которые, по современным данным [Вихерт А. М. и др., 1976], отмечаются почти у '/з больных острым ИМ. В более редких случаях возникновение пароксизма предсердной тахикардии можно связать с гипокалиемий или передозировкой сердечных гликозидов. В этих случаях проводят лечение препаратами калия, а также антиаритмическими средствими (лидокаин, дифенин, хинидин, новокаинамид). Если отсутствуют признаки сердечной недостаточности и есть веские основания для диагностики интоксикации сердечными гликозидами, может быть использован индерал (1 —3 мг в/в очень медленно под постоянным контролем АД!).

Если пароксизм предсердной тахикардии плохо переносится больным (снижается АД, появляются или нарастают признаки застоя, возникают боли в области сердца), рекомендуется, не затягивая приступа, провести электроимпульсную терапию. В тех случаях, когда необходимость в электроимпульсной терапии становится очевидной с самого начала, не следует пытаться восстанавливать ритм при помощи сердечных гликозидов; они повышают вероятность возникновения постконверсионных аритмий. Предсердная тахикардия, как и все наджелудочковые аритмии, часто рецидивирует, и для избавления от приступов нужно не только' разорвать порочный круг, но и создать условия, которые предотвратят его образование в дальнейшем. В связи с этим и после восстановления ритма путем кардиоверсии необходима поддерживающая медикаментозная антиаритмическая терапия с соблюдением всех общих условий лечения аритмий, о которых говорилось в начале этой главы. Если нет показаний к срочной кардиоверсии, начинают терапию антиаритмическими средствами (например, новокаинамид в суммарной дозе 500—1000 мг в/в или в/м, при успехе — последующая поддерживающая терапия по 250 — 500 мг каждые 3 — 4 ч в/в или в/м). Следует помнить, что новокаинамид быстро и достаточно полно всасывается из желудочно-кишечного тракта. При однократном приеме дозы внутрь наибольшая концентрация препарата в крови регистрируется в течение ближайшего часа. Поэтому пероральный путь введения не только не уступает по эффективности инъекционному введению препарата при проведении поддерживающей терапии, но в менее острых ситуациях может быть с успехом использован для купирования пароксизмов. Если они не привели к восстановлению ритма, в дальнейшем их можно комбинировать с сердечными гликозидами, естественно, если нет дигиталисной интоксикации.

При упорных, плохо поддающихся медикаментозной терапии, тяжело протекающих, рецидивирующих пароксизмах можно рекомендовать быструю электростимуляцию предсердий. У больных ИМ менее желательно использование таких воздействий, как надавливание на каротидный синус, а также прессорных препаратов в качестве средства, купирующего приступ. Однако можно попытаться применить другие способы усиления тонуса блуждающего нерва. В частности, иногда оказывается полезным введение наркотических анальгетиков, например 1 мл 1 % раствора морфина, некоторых других ваготропных средств. В качестве эффективного поддерживающего средства наряду с новокаинамидом следует указать и хинидин, суточную дозу которого (0,8—1,6 г) делят на 3—4 приема.

Над желудочковая тахи к ардиясиредсердно-желудочковой блокадой. Лечение такое же, как при пароксизме предсердной тахикардии. Поскольку чаще всего этот вид нарушения ритма возникает как результат передозировки сердечных гликозидов, особенно в условиях дефицита калия, методом выбора является введение поляризующих смесей. В ряде случаев эффективными оказываются р-блокаторы, дифенин. Если причина аритмии — не дигиталисная интоксикация, целесообразно лечение препаратами сердечных гликозидов или их комбинацией с новокаинамидом, хинидином. При наджелудочковой тахикардии с предсердно-желудочковой блокадой необходимость в электроимпульсной терапии возникает редко.

Узловая тахикардия (пароксизмальная). При тахикардиях, исходящих из предсердно-желудочкового соединения, лечебная тактика такая же, как при предсердных тахикардиях. При определении лечебной тактики следует помнить, что узловая тахикардия — редкое осложнение острого ИМ и ее появление может быть следствием передозировки сердечных гликозидов.

Особо следует сказать о «выскальзывающих» ритмах предсердно-желудочкового соединения, когда эта область берет на себя роль водителя ритма, что бывает при снижении функции синусового узла. При остром ИМ такой водитель ритма может функционировать и с довольно высокой частотой — 60—70 в минуту («ускоренный узловой ритм» или «непароксизмальная узловая тахикардия»). Аритмия этого вида склонна к рецидивам, что не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Специального лечения не требуется. Возможно использование атропина.

Трепетание предсердий. Несмотря на то что в патогенезе мерцания и трепетания предсердий, по-видимому, много общего, что дало некоторым клиницистам основание объединять эти нарушения ритма общим названием «мерцательная аритмия», тактика лечения этих состояний (во всяком случае у больных острым ИМ) различна. Важнейшей задачей при лечении наджелудочковых аритмий является уменьшение частоты сокращений желудочков — основного фактора нарушения гемодинамики при наджелудочковых тахикардиях. К сожалению, при трепетании предсердий решить эту задачу при помощи медикаментозных средств (в отличие от мерцания предсердий) обычно не удается. Чаще всего временный эффект можно видеть после в/в введения изоптина. Желаемый результат может быть получен лишь при восстановлении синусового ритма.

Если состояние больного на фоне приступа остается относительно удовлетворительным и он ранее не получал сердечных гликозидов, можно ввести в/в 0,25 мг строфантина (0,5 мл 0,05% раствора), а через 40—60 мин —половину этой дозы. По некоторым данным, синусовый ритм восстанавливается при этом у 20% больных. Обычно малоэффективно применение других медикаментозных средств (новокаинамид, изоптин, аймалин и др.). Зато почти стопроцентный успех имеет кардиоверсия.

Если трепетание предсердий плохо переносится больным, приводит к углублению признаков недостаточности кровообращения, появлению болей в области сердца и т.п., то не рекомендуется откладывать проведение электроимпульсной терапии. Синусовый ритм может быть восстановлен при помощи импульса электрического тока относительно небольшой энергии (вольтажа). Однако если разряд совпадает с «ранимой» фазой сердечного цикла, то повышается опасность развития фибрилляции желудочков. При использовании тока более высокого напряжения (4500— 5000 В) опасность меньше. Тем не менее и при лечении разрядами такого напряжения мы предпочитаем использовать электрические дефибрилляторы, позволяющие синхронизировать разряд с работой сердца пациента, чтобы избежать его нанесения в «ранимый» период. Этой же тактики мы придерживаемся при электроимпульсной терапии всех аритмий (за исключением фибрилляции желудочков, естественно), хотя, по мнению ряда авторов, вероятность развития фибрилляции желудочков и без использования кардиосинхронизатора при работе с отечественными дефибрилляторами минимальна.

Следует иметь в виду, что сам факт применения препаратов сердечных гликозидов до или после возникновения трепетания предсердий (или другой наджелудочковой парокснзмальнои тахикардии) не является абсолютным противопоказанием к использованию электроимпульсной терапии. При упорно рецидивирующих пароксизмах трепетания предсердий можно произвести быструю электростимуляцию предсердий (частота электростимуляции 800—1200 в минуту). При этом более чем у половины больных трепетание переходит в мерцание, при котором легче контролировать частоту сокращений желудочков. У ряда больных отмечается быстрое спонтанное восстановление синусового ритма. После восстановления ритма независимо от способа, которым оно достигнуто, проводят поддерживающую терапию сердечными гликозидами или хинидином, новокаинамидом.

Мерцание предсердий имеет много общего в патогенезе с другими пароксизмальными наджелудочковыми тахиаритмиями, однако отличается от них относительной доброкачественностью. Это объясняется тем, что частота желудочковых сокращений при мерцательной аритмии обычно меньше, чем при других наджелудочковых аритмиях, а следовательно, относительно меньше влияет на гемодинамику. Кроме того, частоту желудочковых сокращений при мерцании предсердий во многих случаях удается контролировать при помощи медикаментозных средств. За исключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает непосредственную угрозу жизни, лечение больных ИМ рекомендуется начинать с введения сердечных гликозидов.

Строфантин вводят в/в 0,125—0,25 мг на 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Если желаемый эффект (урежение сердечных сокращений или восстановление ритма) не достигнут, через 40—60 мин можно повторно ввести половинную дозу, а при необходимости через 1 ч — снова половинную дозу препарата. По достижении эффекта продолжают поддерживающую терапию в дозах, определяемых эмпирически. Желательно, чтобы частота сокращений желудочков не превышала 80—90 в минуту (более редкий ритм при обширном поражении миокарда гемодинамически невыгоден), а дефицит пульса был бы сведен к минимуму. Если при помощи сердечных гликозидов не удается уредить сердцебиение, при отсутствии выраженной недостаточности кровообращения можно рекомендовать их комбинации с небольшими дозами блокаторов р-адренергических рецепторов (индерал 10—20 мг 2—3 раза в сутки внутрь).

Даже в тех случаях, когда мерцание предсердий возникает на фоне сердечной недостаточности и ее можно считать следствием повышения давления в предсердиях, хороший антиаритмический эффект могут дать такие препараты, как новокаинамид, хинидин, в меньшей степени лидокаин, аймалин и пр. При использовании хинидина и новокаинамида возможен период учащения желудочковых сокращений, что иногда считают проявлением интоксикации и прекращают лечение. На самом же деле эта парадоксальная на первый взгляд реакция обусловлена урежением предсердной импульсации под влиянием лекарств. К предсердно-желудочковому соединению приходит меньшее количество импульсов; его проводящая способность увеличивается, что и вызывает временное учащение сердцебиения. Электроимпульсная терапия в большей части случаев приводит к восстановлению синусового ритма, но обычно результат нестабилен и вскоре вновь появляется мерцание предсердий. К дефибрилляции прибегают только по жизненным показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна или ситуация не позволяет ждать ее результатов. В дальнейшем проводят поддерживающую антиаритмическую терапию по общим правилам. Опыт показывает, что, если мерцание предсердий удовлетворительно переносится больным, то не следует прибегать ни к каким «героическим» мерам для восстановления синусового ритма: как правило, это происходит спонтанно в ближайшие часы или дни.

Желудочковая экстрасистолия опасна как предвестник тяжелых нарушений ритма — желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Лечение желудочковой экстрасистолии — это фактически профилактика желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Мнения о целесообразности профилактического применения антиаритмических средств в остром периоде ИМ, в том числе при желудочковой экстрасистолии, разделяются. Однако практически все единодушны в том, что антиаритмическую терапию надо начинать, если у больного острым ИМ наблюдается частая (более 5 раз в минуту) политопная и групповая экстрасистолия, а также экстраенстолия типа «Я на Г». Если экстрасистолия возникает на фоне синусовой брадикардии, то необходимо увеличить частоту синусовой импульсации (см. Лечение синусовой брадикардии). В остальных случаях препаратом выбора следует считать лидокаин. Начальную дозу его вводят в/в (70—150 мг), затем осуществляют поддерживающий) терапию путем повторных в/в вливаний препарата в дозе 1—2 мг/кг через короткие интервалы (10— 30 мин) или налаживают длительную капельную инфузию с ориентировочной скоростью 1—4 мг/мин. Скорость введения препарата регулируется в зависимости от получаемого эффекта. Подбирают минимальную дозу, на фоне которой экстрасистолия не возобновляется. Из других медикаментозных средств может быть рекомендован новокаинамид (начальная доза 750—1000 мг, поддерживающая 250—500 мг с интервалом 3—4 ч), хинидин (0,2—0,3 г 4—6 раз в сутки), дифенин (вначале 300—500 мг в/в медленно, поддерживающая доза 100 мг внутрь 3—4 раза в сутки), аймалин (вначале 50 мг в/в в течение 3—5 мин, поддерживающая доза внутрь 200—400 мг в сутки) и пр. Блокаторы р-адренергических рецепторов используют очень осторожно (недостаточность кровообращения!) и в небольших дозах (10—20 мг 3 раза в день внутрь). Они особенно эффективны при экстрасистолии, связанной с дигиталисной интоксикацией. При гипокалиемии экстрасистолия часто исчезает на фоне вливания поляризующей смеси.

Желудочковая тахикардия требует немедленного энергичного лечения, так как быстро приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики (аритмическая форма шока) и часто переходит в фибрилляцию желудочков. Лечебная тактика определяется клинической ситуацией: если состояние больного позволяет, начинают лечение с в/в введения лидокаина (70— 150 мг). При необходимости доза может быть увеличена, но не должна превышать 4—5 мг/кг в течение 15—20 мин.

Если это лечение на дает эффекта или состояние больного слишком тяжелое, чтобы ожидать результатов медикаментозного лечения, безотлагательно проводят кардиоверсию (напряжение разряда 4500— 5000 В), после восстановления ритма — поддерживающую терапию (лидокаин). Если лидокаин отсутствует, можно прибегнуть и к другим препаратам (см. Лечение желудочковой экстрасистолии). При необходимости они могут быть использованы и для медикаментозного купирования приступа. В некоторых клиниках считают возможным использовать для лечения желудочковой тахикардии в/в введение блокаторов р-адренергических рецепторов. Например, Lemberg и соавт. (1971) доводят их однократную дозу до 4,5 мг (вводят со скоростью 0,25 мг в минуту). Мы избегаем такой тактики по изложенным выше соображениям.

Больной острым ИМ с желудочковой тахикардией расценивается как находящийся в критическом состоянии. Перед началом лечения (медикаментозного или электроимпульсного) необходимо еще раз убедиться в готовности к работе всей аппаратуры, используемой в процессе реанимационных мероприятий. В некоторых случаях желудочковая тахикардия протекает очень упорно, плохо поддается медикаментозной терапии, а после кардиоверсии вскоре вновь возникают рецидивы. В такой ситуации необходимо еще раз проконтролировать состояние электролитного баланса (не только калия, натрия, но и магния), при необходимости скорригировать его, нормализовать рН и по возможности оксигенацию крови, а также постараться выявить предпосылки для рецидивов аритмии. У одного из наших больных пароксизмы желудочковой тахикардии прекратились после того, как из правого желудочка был удален катетер, введенный в предсердие для измерения центрального венозного давления, а затем прошедший в полость желудочка. При неэффективности всех этих мероприятий возможно применение быстрой электростимуляции сердца. В литературе описаны случаи, когда для ликвидации повторных пароксизмов желудочковой тахикардии, переходящих в фибрилляцию желудочков, предпринимают попытки оперативного вмешательства (аневризмэктомия, аортокоронарное шунтирование, инфарктэктомия), иногда приводящие к прекращению приступов.

«Медленная желудочковая тахикардия», или «ускоренный идиовентрикулярный ритм», — относительно безобидное нарушение ритма, обычно кратковременное, не приводящее к серьезным последствиям и поэтому не нуждающееся в специальном лечении, Следует, однако, иметь в виду, что у больных с «медленной желудочковой тахикардией» весьма часто [по данным de Soyza и соавт. (1974) —более чем в 80% случаев] наблюдаются пароксизмы обычной «быстрой» желудочковой тахикардии. Возможно применение атропина в обычных дозах для улучшения функции синусового узла и прекращения феномена «выскальзывания». По некоторым данным, при этой форме нарушения ритма у больных острым ИМ бывают эффективны и прочие антиаритмические препараты (лидокаин, новокаинамид и т. д.). В огромном большинстве случаев их применение нам представляется малооправданным.

В заключение еще несколько слов о тактике врача при нарушениях ритма в остром периоде ИМ. Надо помнить, что далеко не все аритмии имеют одинаковую клиническую значимость. Если, например, желудочковая тахикардия требует безотлагательного лечения, то нечастая желудочковая экстрасистолия, возникающая после зубца Т предыдущего цикла и исходящая из одного и того же источника, может быть расценена как относительно «доброкачественное» нарушение ритма. В последнем случае, может быть, риск проявления побочного действия антиаритмических препаратов выше и не окупается сомнительными в этой ситуации преимуществами нормализации ритма. Иными словами, не всегда следует стараться любыми способами немедленно добиться полной нормализации ритма, хотя, безусловно, с любой точки зрения нормальный ритм предпочтительней. Следует также иметь в виду характерную особенность нарушений ритма при остром ИМ: нередко они исчезают самостоятельно, без какого-либо специального вмешательства — медикаментозного или немедикаментозного.

Клинический опыт показывает, что нецелесообразно сразу начинать лечение (в том числе и поддерживающую терапию) с комбинации антиаритмических препаратов. Это затрудняет оценку эффективности каждого из них, может способствовать развитию не всегда предсказуемых побочных реакций. К комбинации медикаментозных средств прибегают лишь при неэффективности лечения одним препаратом.

Если характер аритмии и вся клиническая ситуация таковы, что требуют нормализации ритма, обязательно учитывают следующие факторы:


Имелись ли подобные нарушения ранее, когда и как они протекали? Что оказывало лечебный эффект?

Предшествующее лечение. Например, если известно, что больной принимал сердечные гликозиды, особенно если налицо признаки насыщения, а тем более интоксикации ими, то нарушение ритма может быть одним из ее проявлений. Следовательно, имеются относительные противопоказания к электроимпульсной терапии. Не следует прибегать к какому-то препарату, если известно, что ранее он вызывал серьезные осложнения (например, коллапс на введение новокаинамида и т. д.). Характер предшествующего лечения должен быть уточнен и с точки зрения синергизма и антагонизма действия отдельных препаратов. Так, мы возражаем против введения препаратов кальция, если больной получает лечение сердечными гликозидами, так как при этом резко возрастает вероятность тяжелых нарушений ритма и проводимости и т. д.

Характер и выраженность поражения сердца. Например, сердечные гликозиды способствуют удлинению предсердно-желудочковой проводимости. Но это не значит, что при наличии предсердно-желудочковой блокады у больных острым ИМ они абсолютно противопоказаны (если, конечно, эта блокада не проявление гликозидной интоксикации). Однако признаки сердечной недостаточности должны рассматриваться как противопоказания к применению блокаторов р-адренергических рецепторов и т. д. Следует иметь в виду, что и побочное действие лекарств, в том числе антиаритмических, обычно более выражено при сердечной недостаточности, обширном поражении миокарда. Это заставляет особенно осторожно устанавливать дозу.

Возраст больного. У пожилых вероятность осложнений лекарственной терапии увеличивается. В большинстве случаев применяют малые и средние дозы, очень осторожно и постепенно увеличивая их, если необходимо.

Фармакодинамика и фармакокинетика средства, которое предполагается использовать, во многом определяют величину дозы, метод и ритм введения. Несоблюдение этого положения — одна из наиболее частых ошибок медикаментозной терапии. Например, если начать сразу с капельного в/в введения лидокаина в обычном темпе, то его концентрация в плазме достигает терапевтического уровня лишь через 6—12 ч [Killip, 1974]. Такой метод введения целесообразен лишь для поддерживающей терапии после того, как необходимая концентрация будет создана вливанием определенной дозы.

Очень важно учитывать, как влияют на метаболизм препарата и выведение его из организма такие факторы, как недостаточность кровообращения, нарушение функции других внутренних органов, и принимать это во внимание при определении дозы и методов введения, а также выборе самого препарата.

Состояние кислотно-основного и электролитного баланса, уровень оксигенации тканей. Например, гипокалиемия существенно снижает эффект почти всех известных антиаритмических препаратов, более того, электролитные нарушения могут выступать в качестве основной причины нарушений ритма. Если позволяет ситуация, перед попыткой восстановить ритм рекомендуется провести мероприятия по нормализации кислотно-основного и электролитного баланса и т. д. Для этого назначают ингаляцию кислорода, вводят ощелачивающие растворы и т. п. Меры, направленные на нормализацию гемодинамики, — важный элемент такой подготовки.

Последующий план лечения. Если велика вероятность, что для купирования пароксизма потребуется электроимпульсная терапия, то не рекомендуется начинать лечение с введения сердечных гликозидов. Вообще же в каждом конкретном случае возникает ситуация, которая требует учета самых разнообразных факторов. Это делает один случай в чем-то непохожим на другой и обусловливает необходимость индивидуализированного лечения.

Дать конкретные рекомендации на все случаи, встречающиеся в жизни, невозможно. Эти задачи врачу приходится решать самому с учетом как общих закономерностей, так и особенностей конкретного и каждый раз нового уравнения больной — болезнь — лечение.




<< Назад    ← + Ctrl + →     Вперед >>

Запостить в ЖЖ Отправить ссылку в Мой.Мир Поделиться ссылкой на Я.ру Добавить в Li.Ru Добавить в Twitter Добавить в Blogger Послать на Myspace Добавить в Facebook

Copyright © "Медицинский справочник" (Alexander D. Belyaev) 2008-2019.
Создание и продвижение сайта, размещение рекламы

Обновление статических данных: 19:00:02, 19.07.19
Время генерации: 0.769 сек. Запросов к БД: 4, к кэшу: 3