Ожоги

Определение  .

Ожоги – повреждение тканей организма, возникающее в результате местного воздействия высокой температуры, а также различных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения.

Этиология и классификация  .

Единой международной классификации ожогов до настоящего времени не существует. Важнейшим прогностическим показателем ожогов служит глубина поражения тканей. В разное время были предложены различные классификации ожогов в зависимости от глубины повреждения: Буайе (1814 г.) разработал трехступенчатую классификацию; Крейбих (1927 г.) предложил выделять пять степеней ожогов.

В Российской Федерации с 1960 г. принята четырехступенчатая классификация, согласно которой в зависимости от глубины поражения тканей выделяют ожоги I степени, характеризующиеся покраснением и отеком кожи; ожоги II степени, при которых на пораженных участках кожи образуются пузыри, заполненные прозрачной, желтоватого цвета жидкостью; ожоги III степени, которые подразделяются на две группы (ожоги IIIа степени (дермальные) характеризуются поражением собственно кожи, при котором имеется частичный некроз кожи с сохранением элементов дермы, т. е. кожа поражается не на всю ее глубину; при ожогах IIIб степени некроз кожи распространяется на всю ее толщу, а также частично или полностью поражается подкожный жировой слой с образованием некротического струпа); ожоги IV степени, характеризующиеся омертвением не только кожи, но и глубжележащих тканей – мышц, костей, сухожилий, суставов.

Исходя из особенностей лечения ожоги подразделяют на две группы: ожоги I, II и IIIа степени относятся к поверхностным, а ожоги IIIб и IV степени – к глубоким. При поверхностных ожогах погибают только верхние слои кожи, а восстановление кожного покрова в этих случаях происходит самостоятельно, за счет сохранившихся элементов кожи; лечение поверхностных ожогов консервативное. Глубокие ожоги (IIIб и IV степени) обычно требуют оперативного лечения. В клинической практике у пострадавших наблюдается, как правило, сочетание ожогов различных степеней.

В зависимости от причин различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги. В рамках нашей темы мы ограничимся рассмотрением термических ожогов.

В зависимости от обстоятельств, в которых произошло термическое поражение, ожоги подразделяют на производственные, бытовые и ожоги военного времени.

По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.

Термический ожог возникает в результате действия пламени, горячего пара, раскаленных металлов, горящих газов или жидкостей, лучистой энергии, при прямом контакте с нагретым предметом или горячей жидкостью. При термических ожогах чаще всего поражаются поверхностные ткани организма, однако нередко отмечается при этом и поражение дыхательных путей.

При пожарах, помимо ожогов, может наблюдаться отравление продуктами неполного сгорания (чаще окисью углерода) или другими ядовитыми веществами (например, при горении синтетических материалов).

Патогенез и патологическая анатомия  .

В начальном периоде ожога местные изменения клинически проявляются серозным или серозно‑геморрагическим воспалением (ожоговым дерматитом), исход которого зависит от площади и глубины поражения и характера повреждающего фактора. Течение ожоговой раны зависит прежде всего от глубины поражения. Ожоги I и II степени протекают как серозное воспаление, нагноения обычно не наблюдается, после окончания воспаления достаточно быстро отмечаются полная регенерация (восстановление) и заживление ожоговой раны. При ожогах III и IV степени имеют место следующие процессы: омертвение тканей в момент ожога, травматический отек, воспаление гнойного характера, постепенное очищение ожоговой раны от омертвевших тканей, образование грануляций, эпителизация и рубцевание. Причем если эпителиальный покров при ожогах IIIа степени восстанавливается за счет сохранившихся элементов кожи, то при глубоких (IIIб и IV степени) ожогах отмечается неполная регенерация вследствие гибели придатков кожи, а заживление ожоговой раны в этих случаях происходит за счет краевой эпителизации и рубцевания.

Ожоги (помимо местных изменений) вызывают комплекс системных нарушений в работе организма. Ожоги могут протекать преимущественно как местное поражение или в форме ожоговой болезни. При поверхностных повреждениях у взрослых, занимающих до 10–12 % поверхности тела, или при глубоких повреждениях 5–6 % поверхности тела течение ожогов, как правило, ограничивается местными симптомами. При более распространенных ожогах наблюдаются множественные нарушения в работе органов и систем, совокупность которых принято называть ожоговой болезнью. У детей, лиц пожилого и старческого возраста ожоговая болезнь может развиться и при меньших по тяжести поражениях. Выраженная ожоговая болезнь у взрослых развивается при поверхностных термических поражениях, занимающих более 25–30 % поверхности тела и более 10 % – при глубоких ожогах. Тяжесть течения ожоговой болезни, ее исход, а также частота развития осложнений определяются в первую очередь площадью глубокого поражения.

Течение ожоговой болезни подразделяют на четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.

Ожоговый шок развивается преимущественно вследствие болевой импульсации из раны и термического поражения кожи и глубжележащих тканей. Острая ожоговая токсемия развивается в результате интоксикации организма продуктами распада белков, всасывающимися из обожженных тканей. В периоде септикотоксемии ведущими патогенетическими факторами, определяющими клиническую симптоматику, служат рассасывание продуктов тканевого распада и жизнедеятельность микроорганизмов.

Глубина ожогов во многом зависит от природы термического агента. При воспламенении одежды чаще всего развиваются глубокие ожоги. В то же время мгновенное действие даже очень высоких температур может ограничиваться поверхностным поражением, что наблюдается при вспышке паров горючего (бензина, газа). Горячая вода и пар у взрослых чаще вызывают поверхностные ожоги. Трудно прогнозировать глубину ожога при поражении горячими вязкими жидкостями – пластмассами или битумом. Одежда в целом защищает от ожогов, однако, например, шерстяная, пропитанная горячей жидкостью ткань продлевает время теплового воздействия и увеличивает глубину поражения; искусственные ткани (типа нейлона или капрона) при горении плавятся и вызывают глубокие ожоги. Таким образом, глубина ожогового поражения зависит не только от продолжительности термического воздействия, но и от вида одежды.

Кроме глубины поражения, для развития ожоговой болезни большое значение имеет площадь поражения. Существует немало способов определения площади ожоговой поверхности. Так как ладонь взрослого человека приблизительно равняется 1 % поверхности его тела, для ориентировочной оценки площади поражения можно использовать «правило ладони». Число укладывающихся на поверхности ожога ладоней соответствует числу процентов пораженной площади. В клинической практике также широко используется «правило девяток», предложенное в 1951 г. A. Wallace . Это правило основано на том, что площадь отдельных частей тела взрослого человека равна или кратна 9 % общей поверхности тела. Согласно «правилу девятки» поверхности головы и шеи составляют около 9 %, одной верхней конечности – 9 %, одной нижней конечности – 18 %, передней поверхности туловища – 18 %, задней поверхности туловища – 18 %, промежности – 1 % от общей поверхности тела. Кроме правил «ладони» и «девяток», разработаны специальные таблицы расчета пораженной поверхности тела, применяемые обычно в соответствующих стационарах.

Клиническая картина  .

Термические ожоги .

Для ожогов I степени характерными симптомами являются разлитая краснота и умеренная отечность кожи, появляющиеся через несколько секунд после ожога пламенем, кипятком, паром или через несколько часов после действия солнечных лучей. В пораженном участке отмечаются сильные жгучие боли. В типичных случаях через несколько часов, а чаще в течение 3–5 дней эти явления проходят, поврежденный эпидермис слущивается, кожа приобретает обычное строение; иногда на месте ожога остается небольшая пигментация.

Клиника ожогов II степени довольно характерна. Их отличительной особенностью служит образование пузырей. Пузыри образуются сразу или через некоторое время после воздействия термического агента. Если целостность отслоенного эпидермиса не нарушается, то размер пузырей в течение первых двух суток постепенно увеличивается. Кроме того, в течение этих двух суток возможно образование пузырей в местах, где при первичном осмотре их не было. Содержимое пузырей сначала представляет собой прозрачную жидкость, которая затем мутнеет. В типичных случаях через 2–3 дня содержимое пузырей густеет и становится желеобразным. Через 7‑10 дней ожоги заживают без рубцов, однако краснота и пигментация могут сохраняться несколько недель. Иногда в пузырях возможно нагноение: в этих случаях жидкость, заполняющая пузыри, приобретает желто‑зеленый цвет. Кроме того, одновременно отмечаются увеличение отека окружающей ожог ткани и нарастание красноты. В большей мере, чем при ожогах I степени, при ожогах II степени выражены краснота, припухлость и боли. Ожоги III степени в целом характеризуются образованием струпа. При ожогах IIIа степени возможно также образование пузырей. При ожогах IIIа степени образуются два вида струпа: поверхностный, сухой светло‑коричневый или мягкий и белесовато‑серый. При сухом некрозе кожа сухая, плотная, бурого или черного цвета, нечувствительна к прикосновению, с завитками сползающего и обгоревшего эпидермиса. При влажном некрозе, возникающем чаще всего при действии кипятка или пара, кожа желтовато‑серого цвета, отечна, иногда покрыта пузырями. Рыхлая клетчатка в зоне ожога и по его периферии резко отечна. В последующем наступает демаркация (разграничение) омертвевших тканей, сопровождающаяся, как правило, инфекций и нагноением. Отторжение струпа начинается обычно через 7‑14 дней, его расплавление продолжается 2–3 недели. В типичных случаях ожоги IIIа степени независимо от площади поражения к концу 1‑го – середине 2‑го месяца эпителизируются за счет самостоятельных островкового и краевого процессов.

Ожоги IIIб степени (глубокие) клинически могут проявляться в виде сухого (коагуляционного) некроза, влажного (колликвационного) некроза и так называемой фиксации кожи. Под действием пламени или при контакте с раскаленными предметами развивается коагуляционный (сухой) некроз: на вид пораженная кожа сухая, плотная, бурого, темно‑красного или черного цвета. В области крупных суставов кожа образует грубые складки, сморщивается. Характерными признакоми при сухом некрозе служат незначительный отек и довольно узкая зона красноты вокруг очага поражения. Сухой струп довольно длительное время внешне не изменяется – вплоть до начала гнойного воспаления. Процесс восстановления под струпом начинается уже с 5‑6‑го дня, однако образование разграничительного вала (демаркации) и обособление зон некроза заканчиваются лишь к концу 1‑го – середине 2‑го месяца, когда и наблюдается полное отторжение струпа. В отличие от поверхностных ожогов эпителизация при глубоких термических поражениях происходит только за счет краевого процесса, протекает медленно, причем самостоятельная эпителизация глубоких ожогов возможна лишь при очень небольших по площади поражениях (диаметром не более 2 см).

При ошпаривании (реже при тлении одежды на теле) развивается влажный некроз. Омертвевшая кожа при влажном некрозе пастозна, отечна, причем отечность распространяется за пределы ожоговой поверхности. Цвет кожи варьирует от бело‑розового, пестрого, до темно‑красного, пепельного или желтоватого. Эпидермис обычно свисает лоскутами, но изредка возможно образование пузырей. В отличие от сухого при влажном некрозе демаркационная линия не столь отчетливо выражена, воспаление распространяется за пределы ожоговой раны; характерно развитие грануляций в зоне влажного некроза. Очищение ожоговой раны при влажном некрозе происходит в среднем на 10–12 дней раньше, чем при сухом некрозе.

При дистанционных (от лат. distantia  – «растояние») ожогах, развивающихся от интенсивного инфракрасного излучения, возникает своеобразное термическое поражение, так называемая «фиксация» кожи. Во‑первых, при этом воздействии одежда над ожогом может не загораться. Во‑вторых, обожженная кожа в первые 2–3 дня бледнее и холоднее окружающих неповрежденных зон. По окружности очага поражения образуется узкая зона красноты и отека. Образование сухого струпа при данном виде поражения наблюдается через 3–4 дня.

По мере отторжения струпа независимо от вида некроза становится видна грануляционная ткань. При положительной динамике ожогового процесса и адекватной терапии грануляции ярко‑розовые, выступают над уровнем кожи, крупнозернистые, гнойное отделяемое скудное, по краям ожоговой раны заметен процесс эпителизации. О негативном течении ожогового процесса свидетельствуют следующие признаки: грануляции серого цвета, дряблые, плоские, суховатые; поверхность раны покрыта гнойно‑фибринозным налетом; краевая эпителизация замедляется или прекращается.

Наиболее тяжелые ожоги – ожоги IV степени – развиваются чаще всего в анатомических областях, не имеющих выраженного подкожного жирового слоя под действием достаточно длительного теплового воздействия. При этом в патологический процесс последовательно вовлекаются мышцы и сухожилия, а затем кости, суставы, нервная и хрящевая ткань.

Визуально ожоги IV степени могут проявляться:

– образованием плотного струпа темно‑коричневого или черного цвета; – обугливанием и последующим растрескиванием плотного и толстого струпа, через разрывы которого видны пораженные мышцы или даже сухожилия и кости; – образованием белесоватого струпа относительно мягкой консистенции, образующегося в результате длительного воздействия неинтенсивного – до 50 оС – теплового излучения.

Для ожогов IV степени характерно, что точно определить будущие границы некроза мышц в первые дни после травмы практически невозможно, что связано с неравномерностью их поражения. Развитие очагов вторичного некроза внешне неизмененных мышц, расположенных на значительном расстоянии от точки приложения тепла, возможно через несколько дней после тепловой травмы. Для ожогов IV степени также характерно замедленное течение ожогового процесса (очищение раны от мертвых тканей, образование грануляций), частое развитие местных (прежде всего гнойных осложнений) – абсцессов, флегмон, артритов.

Поражения органов дыхания наблюдаются, как правило, при глубоких ожогах пламенем лица, шеи и груди. Непосредственно на слизистые оболочки зева, глотки и гортани воздействует термический агент, а поражение трахеи, бронхов и альвеол обусловлено действием продуктов горения. У обожженного отмечаются затруднение дыхания, осиплость голоса, редко развивается механическая асфиксия. При осмотре выявляются синюшность губ, опаленные волосы в носу, отек, гиперемия (краснота) и белые пятна омертвления на слизистых оболочках губ, языка, твердого и мягкого неба, задней стенки глотки. Впоследствии нередко развивается пневмония. Поражение органов дыхания при термических поражениях приравнивают к увеличению площади глубокого ожога на 10–15 % поверхности тела.

Ожоговая болезнь .

Течение ожоговой болезни подразделяют на четыре периода: ожоговый шок, острая ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, период выздоровления.

Ожоговый шок  длится от 1 до 3 суток, его сменяет период острой токсемии, продолжающийся в среднем 10–15 дней и постепенно переходящий в септикопиемию. Начало периода септикопиемии совпадает с началом отторжения мертвых тканей, его продолжительность варьирует и зависит от длительности заживления ожоговой раны. Период выздоровления начинается после заживления кожи. У лиц молодого и среднего возраста ожоговый шок развивается, как правило, при ожогах II–IV степени на площади более 15–16 % поверхности тела. Как и при других видах шока, в течении ожогового шока выделяют эректильную и торпидную фазы.

В первые минуты (реже – часы) после ожоговой травмы (эректильная фаза) отмечаются общее возбуждение и двигательное беспокойство. Сознание пострадавшего обычно сохранено. Выражены озноб, мышечная дрожь, обожженные стонут, жалуются на боль в обожженных участках. Отмечаются повышение артериального давления, учащение дыхания и пульса. Температура тела обычно не повышается, а при тяжелом шоке понижена. Эта фаза не всегда достаточно выражена.

Через 2–6 ч эректильная фаза шока сменяется торпидной – на первый план выступают явления торможения. В первые 1–2 дня выражена жажда. Нередко отмечается тошнота, возможна многократная рвота, в том числе «кофейной гущей», что свидетельствует о желудочном кровотечении. Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие, а позднее и влажные хрипы. Нарушение функции почек характерно для ожогового шока, что клинически проявляется олигурией или анурией, моча при этом насыщенно‑желтая или темно‑коричневая. Своевременная терапия имеет важнейшее значение, так как может значительно облегчить течение или даже предотвратить развитие торпидной фазы шока. В то же время дополнительная травматизация обожженных и запоздалая медицинская помощь способствуют развитию и более тяжелому течению торпидной фазы. Тяжесть клинических проявлений ожогового шока определяется глубиной и площадью термического поражения, возрастом и общим состоянием здоровья пострадавшего, своевременным и адекватным противошоковым лечением. По степени тяжести выделяют легкий ожоговый шок, тяжелый и крайне тяжелый шок.

Легкий ожоговый шок развивается при общей площади поражения не более 20 % поверхности тела, в том числе глубоких ожогов – не более 10 %. Сознание остается ясным, иногда отмечается кратковременное возбуждение. Кожа пораженных бледная, отмечаются жажда, мышечная дрожь, «гусиная кожа», иногда бывает озноб. Тошнота и рвота наблюдаются редко. Больные чаще спокойны, иногда возбуждены, эйфоричны. Дыхание, как правило, не учащается, пульс достигает 100–110 ударов в минуту, артериальное давление остается в пределах нормы. Мочеиспускание не нарушено.

Тяжелый шок наблюдается при глубоких ожогах, занимающих более 20 % поверхности тела. Иногда у молодых здоровых людей тяжелый шок может развиваться при площади поражения до 40 % поверхности тела. Тяжелый шок характеризуется тяжелым состоянием больного. При этом сознание чаще сохранено. При этом нередко отмечается каратковременное психомоторное возбуждение, сменяющееся затем заторможенностью. Кожные покровы необожженных участков и видимые слизистые оболочки бледные, сухие, на ощупь холодные. Температура тела обычно снижена на 1,5–2 оС. Пораженных беспокоят озноб, боли в области ожога, повышенная жажда, у многих больных отмечаются тошнота и рвота. Часто выражен акроцианоз (синюшность концевых частей тела). Дыхание учащено, пульс составляет 120–130 ударов в минуту, артериальное давление характеризуется неустойчивостью, но чаще отмечается его понижение. Выражено поражение почек: снижение суточного диуреза (отделение мочи) достигает 600 (олигурия), в моче определяется кровь.

Крайне тяжелый шок развивается при глубоких поражениях, занимающих 40 % и более процентов от площади тела. Возможно кратковременное возбуждение, сменяющееся вскоре заторможенностью и апатией. При крайне тяжелом шоке сознание спутано, но часто остается сохраненным. Состояние больных крайне тяжелое. Кожа бледная, синюшная, нередко с землистым оттенком, на ощупь холодная, с мраморным оттенком. Характерна мучительная жажда – пострадавший выпивает до 4–5 л жидкости в сутки, после чего нередко развивается неукротимая рвота. Температура тела значительно снижена. Дыхание частое, выражены одышка и синюшность слизистых оболочек. Пульс снижается до нитевидного, может не определяться. Артериальное давление снижается значительно (максимальное – до 100 мм рт. ст.). Развивается анурия, реже наблюдается олигурия. Для крайне тяжелого ожогового шока характерны резкая гемоконцентрация (сгущение крови) и уменьшение объема циркулирующей крови на 20–40 %.

Ожоговый шок продолжается от 2 до 48 ч, в редких случаях затягивается до 72 ч. При благоприятном исходе и своевременном лечении в первую очередь начинает восстанавливаться периферическое кровообращение, затем нормализуется мочеиспускание.

В периоде ожоговой токсемии  начинают проявляться симптомы интоксикации. Состояние пораженных зависит от площади и глубины поражения, а также локализации ожога. Самочувствие больных с поверхностными ожогами чаще остается удовлетворительным. При глубоких поражениях отмечается лихорадка, температура тела повышается до 38–39 оС, наблюдаются возбуждение, бред, бессонница или сонливость, иногда – мышечные подергивания и судороги. Возможно в отдельных случаях развитие коматозного состояния. Развиваются артериальная гипотензия, миокардит. Важнейшими симптомами токсемии являются бледность, повышение температуры, тахикардия, аритмии. Со стороны желудочно‑кишечного тракта отмечаются жажда, сухость языка, иногда наблюдаются желтушность склер и кожи. Характерны снижение аппетита, тошнота, повторная рвота, парез кишечника или токсический понос. Ожоговая токсемия продолжается в среднем 10–15 дней и постепенно переходит в септикотоксемию.

Ожоговая септикотоксемия  развивается чаще всего при глубоких ожогах, превышающих 5–7 % поверхности тела, или у пораженных с распространенными поверхностными термическими поражениями. Начало септикотоксемии непосредственно связано с нагноением, которое обычно развивается на 12‑15‑е сутки после ожоговой травмы. В среднем от начала отторжения струпа до очищения ожоговой раны проходит 2 или даже 3 недели. Затем рана заполняется грануляциями. Длится этот период до заживления кожного покрова или его хирургического (оперативного) восстановления.

Состояние пораженных в периоде септикотоксемии остается тяжелым – сохраняется высокая температура, выражена интоксикация. Клинически период септикотоксемии проявляется гнойно‑резорбтивной лихорадкой, которая может быть постоянной, ремиттирующей (с подъемами и спадами), реже лихорадка носит гектический (изнуряющий) характер. Характерны бессонница, вялость, может наблюдаться бред. Выражены учащенное сердцебиение, сохраняются явления токсического миокардита, нарушения микроциркуляции. Усугубляются алиментарные расстройства, связанные со снижением аппетита (вплоть до анорексии – полного его отсутствия) и нарушением всех функций желудочно‑кишечного тракта, в том числе с расстройством функции печени и поджелудочной железы. За счет токсического угнетения эритропоэза и кровопотерь во время перевязок и операций сохраняется вторичная анемия, может развиваться бактериемия, переходящая в сепсис.

При улучшении состояния обожженных, по мере отторжения некротизированных тканей и развития грануляций, течение ожоговой болезни приобретает подострый характер с заметным улучшением клинического состояния больных.

При менее благоприятном течении патологического процесса возможно развитие ожогового истощения. Оно обычно наблюдается при глубоких ожогах при длительном существовании ожоговых ран, занимающих не менее 15–20 % поверхности тела, но в случаях неадекватного и несвоевременного лечения может развиться и при меньших по площади (в пределах 10 %) глубоких ожогах. При ожоговом истощении масса тела пораженных может снижаться на 10–20 %, а при особо тяжелом поражении – даже на 25–30 %. При ожоговом истощении наблюдается утяжеление клинической симптоматики – грануляции становятся бледными и дряблыми, легко кровоточат. Выражены общая заторможенность, неподвижность, образуются пролежни, в крови определяются анемия и снижение содержания белка.

Период выздоровления  начинается после ликвидации острых проявлений ожоговой болезни и осложнений, но не означает окончательного выздоровления. В первую очередь отмечается улучшение состояния больных – снижается температура тела, нормализуется психика пострадавших, повышается их активность. Однако даже при незначительной физической нагрузке резко повышается число сердечных сокращений. Обследование выявляет расстройство функции почек и печени, что свидетельствует о незавершенности патологического процесса. Могут длительное время регистрироваться обменные нарушения (диспротеинемия, анемия), изменения сердечно‑сосудистой системы (тахикардия, гипотония), расстройства функции органов дыхания (одышка при физической нагрузке), желудочно‑кишечного тракта (в том числе повышение или снижение аппетита), почек. В периоде выздоровления начинается формирование рубцов.

Все указанные расстройства выражены в различной степени и в разных сочетаниях, их продолжительность и исход зависят от тяжести патологического процесса и качества терапии.

В периоде выздоровления наступает полное или почти полное заживление ожоговой раны, происходит восстановление способности пациента к передвижению и элементарному самообслуживанию. Течение ожоговой болезни может сопровождаться психическими расстройствами, для которых характерно острое начало и соответствие между нарушениями психоэмоциональной сферы и тяжестью соматических симптомов. Психические расстройства при ожоговой болезни относятся к соматогенным, симптоматическим нарушениям, обусловленным главным образом стрессом, интоксикацией, инфекционными и другими осложнениями со стороны внутренних органов. Психические расстройства при ожоговой болезни характеризуются двигательным возбуждением и астеническим синдромом, развивающимся, как правило, в периоде выздоровления и сохраняющимся длительное время. Для расстройств психики при ожоговой болезни характерны нарушения сна и кошмарные сновидения, содержание которых часто отражает непосредственные события, связанные с ожоговой травмой. Астенический синдром может сохраняться длительно (на протяжении 1–1,5 лет). Специфическим проявлением нарушений психики в отдаленном периоде может быть навязчивый страх огня. Типичным проявлением данного расстройства является боязнь зажигать огонь, в других случаях – боязнь смотреть на огонь.

У лиц пожилого и старческого возраста отмечаются особенности течения ожоговой болезни, связанные как с частым наличием у них различных заболеваний (сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и т. д.), так и с закономерным физиологическим снижением защитных и адаптационных способностей организма. В этих условиях даже ограниченные поверхностные термические повреждения могут сопровождаться развитием достаточно серьезных нарушений. У пожилых возможно развитие ожогового шока при относительно меньших по площади поражениях (шок у пожилых может возникать при ожогах II–IV степени на площади 8‑12 % поверхности тела). У лиц пожилого и старческого возраста более тяжело протекают токсемия и септикотоксемия, также характерно большее число серьезных осложнений при меньших по тяжести ожоговых поражениях.

Осложнения  .

Одним из наиболее тяжелых и опасных осложнений ожоговой болезни является сепсис, угрожающий пострадавшим с глубокими поражениями более 20 % поверхности тела. Одним из механизмов развития ожогового сепсиса служит угнетение иммунитета пациентов с ожоговой болезнью.

При площади поражения более 15–20 % поверхности тела у многих пострадавших развивается специфическое осложнение ожоговой болезни – ожоговое истощение. Развитие этого осложнения связано с самой ожоговой раной, способствующей продолжительной интоксикации организма, рассасыванию продуктов тканевого распада, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности. Также имеют значение дефицит белка, нарушения функций органов пищеварения, в том числе печени.

Симптомы ожогового истощения регистрируются с начала периода септикопиемии, в последующем наблюдается плавное прогрессирование признаков ожогового истощения: нарастает слабость, отмечаются нарушение сна, раздражительность, выраженная заторможенность и астенизация. Несмотря на соответствующую терапию и достаточное питание, отмечается снижение веса больного, достигающее в отдельных случаях 30 % массы тела. В целом симптоматика ожогового истощения характеризуется процессом общей атрофии. Температура тела часто остается нормальной или повышается незначительно даже при присоединении инфекционных осложнений, характерны прогрессирующая адинамия, тахикардия, тенденция к гипотонии, пролежни, мышечная атрофия, невриты, отеки, анемия. В различные сроки ожоговой болезни, как правило, в периоды токсемии и (или) септикотоксемии, может развиться пневмония В первые после ожога дни пневмония обычно обусловлена поражением органов дыхания продуктами горения. Для своевременной диагностики пневмонии первостепенное значение имеет рентгенологическое обследование, так как при ожоге в области грудной клетки услышать хрипы с помощью фонендоскопа сложно.

Возможны многообразные осложнения со стороны системы пищеварения. У обожженных нередко развиваются острые язвы желудочно‑кишечного тракта, которые могут сопровождаться кровотечением или перфорацией. Реже выявляется холецистит; также возможно развитие тромбоза сосудов брюшной полости, острого панкреатита, острого аппендицита. Необходимо отметить, что при ожоговой болезни диагностика острых хирургических заболеваний брюшной полости объективно затруднена. При выраженной ожоговой интоксикации возможно развитие токсического гепатита, печеночной недостаточности.

В поздние после ожогов сроки могут поражаться почки с развитием пиелита, пиелонефрита. При ожоговом истощении могут образовываться мочевые камней, развиваться полиневриты.

К местным осложнениям термических поражений относятся фурункулез, флегмоны, гнойные артриты, а также гангрена конечностей при циркулярных ожогах. Неполное восстановление утраченного в результате глубокого ожога кожного покрова и подлежащих тканей приводит к развитию поздних осложнений – ожоговых деформаций, контрактур, подвывихов и вывихов, анкилозов, а также длительно текущих трофических язв.

Ожоговый сепсис .

Особую опасность у обожженных представляет генерализация инфекции – ожоговый сепсис, развитие которого наиболее часто угрожает больным с глубокими поражениями более 20 % поверхности тела. Причиной повышенной восприимчивости к инфекции является недостаточность естественных антимикробных механизмов у пострадавшего с тяжелыми ожогами. При генерализации процесса изменяется раневой процесс. Грануляции становятся бледными, истончаются. При прогрессировании сепсиса они постепенно исчезают, а на ране появляются участки вторичного некроза. У больных с истощением сепсис протекает вяло. Температура тела остается субфебрильной или нормальной. Заболевание протекает по принципу хрониосепсиса. Дифференциальная диагностика сепсиса у обожженных трудна и проводится с гнойно‑резорбтивной лихорадкой, наблюдающейся у практически у каждого обожженного.

Пневмония .

Частым осложнением ожоговой болезни является пневмония. Наблюдается прямая зависимость между тяжестью термической травмы и частотой, а также распространенностью патологического процесса в легочной ткани. При необширных ожогах пневмония развивается в 1–1,5 % случаев, у пострадавших с глубокими ожогами, превышающими 15 % поверхности тела, она выявляется в 40 % случаев и наблюдается практически у 100 % погибших во втором и третьем периодах ожоговой болезни.

В возникновении ожоговых пневмоний имеет значение не только бактериальный фактор, но и нарушение кровообращения в малом круге, снижение легочной вентиляции и дренажной функции бронхов. Физикальное и инструментальное обследование больных с распространенными ожоговыми поражениями проводить сложно. Посадить или перевернуть такого обоженного в палате невозможно, так как это сопряжено с болезненными ощущениями. При локализации ожога на грудной клетке и спине перкуссия и аускультация длительное время невозможны. Полноценное рентгеновское исследование провести нельзя. Из‑за малой подвижности и нетранспортабельности больного часто приходится ограничиваться рентгенограммой, сделанной в прямой проекции в палате переносным аппаратом, что не может дать объективной картины поражения легочной ткани.

Истощение .

Специфическим осложнением ожоговой болезни является истощение. Оно проявляется с разной интенсивностью у большинства пострадавших с площадью глубокого ожога 15–20 % поверхности тела. В патогенезе ожогового истощения главная роль принадлежит ожоговой ране, когда с экссудатом теряется большое количество белка и ферментов. Белковый дефицит, стойко сохраняющийся у истощенных, в значительной мере поддерживается за счет расстройств функций желудочно‑кишечного тракта, печени, нарушений метаболизма. В генезе ожогового истощения существенную роль играет длительная интоксикация вследствие постоянного всасывания продуктов тканевого распада, микробов и продуктов их жизнедеятельности. Признаки ожогового истощения появляются уже в начале третьего периода ожоговой болезни и, постепенно прогрессируя, достигают апогея на 5‑7‑й неделе после травмы, приобретая в тяжелых случаях черты универсальной атрофии. Состояние больного ухудшается, нарастает слабость, отмечаются нарушения сна. Появляются плаксивость, раздражительность, возможна заторможенность. Масса тела неуклонно уменьшается, несмотря на интенсивную терапию и высококалорийное питание. В тяжелых случаях больные теряют до 30–40 % массы тела. Аппетит, как правило, снижен, однако диспептические расстройства наблюдаются только при развитии гепатита или других осложнений со стороны желудочно‑кишечного тракта. Склонность к запорам у таких больных свидетельствует об атонии кишечника.

Развивающиеся на фоне истощения инфекционные осложнения, как правило, не сопровождаются высокой температурой. Пульс учащен до 110–120 ударов в минуту. Наблюдается склонность к гипотонии. Длительное вынужденное положение пострадавших в постели, нарушенная трофика тканей приводят к развитию пролежней. Нарастает мышечная атрофия, возникает тугоподвижость суставов с последующим образованием контрактур. Часто развиваются невриты периферических нервов. Первые признаки этого осложнения появляются через 2–3 месяца после травмы. В отдельных случаях отмечается резкий остеопороз, который может привести к патологическим переломам.

Ожоговое истощение – обратимый процесс. При интенсивном консервативном лечении и активной хирургической тактике удается предотвратить его прогрессирование. После оперативного восстановления кожного покрова истощение ликвидируется.

Острые хирургические заболевания брюшной полости у обожженных .

Острая хирургическая патология обожженных довольно многообразна. Преобладают острые язвы желудочно‑кишечного тракта, на втором месте по частоте стоит острый холецистит. Иногда развиваются тромбозы брыжеечных сосудов, перитониты гематогенного происхождения. Во?