Определение и общие сведения

В 1980 г. Тридцать третья сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения объявила о ликвидации оспы, однако классификация сохранена для целей эпидемиологического надзора

Натуральная оспа (лат. variola, variola major) - антропонозная, особо опасная вирусная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией, двухволновой лихорадкой и везикулёзно-пустулёзными экзантемой и энантемой.

Эпидемиология

Источник и резервуар возбудителя - больной с последних дней инкубационного периода до полного выздоровления (максимальную опасность больные представляют с 3-8-го дня болезни).

Механизм заражения - аэрозольный. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным или воздушно-пылевым путём. Факторы передачи: инфицированные вирусом воздух, пыль, нательное и постельное белье. Возможно заражение через конъюнктиву, повреждённую кожу; у беременных - трансплацентарное заражение плода. Эпидемическую опасность также представляют трупы умерших от оспы. Естественная восприимчивость людей достигает 95%. После перенесённого заболевания, как правило, развивается стойкий иммунитет, но возможно и повторное заболевание (у 0,1-1% переболевших). Натуральная оспа - высококонтагиозное заболевание. Высокий уровень заболеваемости с эпидемическим характером и циклическими подъёмами через каждые 6-8 лет регистрировался в странах Африки, Южной Америки и Азии. Чаще заражались дети в возрасте 1-5 лет. В эндемичных странах подъём заболеваемости отмечался в зимне-весенний период.

26 октября 1977 г. был зарегистрирован последний случай оспы. В 1980 г. ВОЗ сертифицировала ликвидацию оспы во всём мире. Комитет ВОЗ по ортопоксвирусным инфекциям в 1990 г. рекомендовал в виде исключения проводить вакцинацию исследователям, работающим с патогенными ортопоксвирусами (в том числе с вирусом натуральной оспы) в специализированных лабораториях и в очагах оспы обезьян.

При выявлении больных натуральной оспой или при подозрении на заболевание устанавливают режимно-ограничительные мероприятия (карантин) в полном объёме. Контактных лиц изолируют в специализированное обсервационное отделение на 14 дней. Для экстренной профилактики применяют метисазон и рибавирин в терапевтических дозах с одновременным применением оспенной вакцины В РФ вакцина не сертифицирована

Этиология и патогенез

Возбудитель натуральной оспы - крупный ДНК-содержащий вирус Orthopoxvirus variola семейства Poxviridae рода Orthopoxvirus. Размеры кирпичеобразных вирионов - 250-300×200×250 нм. Вирион имеет сложное строение (рис. 18-3). Снаружи расположена оболочка, которая формируется при выходе из клетки. Наружная липопротеидная мембрана, включающая гликопротеиды, собирается в цитоплазме вокруг сердцевины. Нуклеопротеидный комплекс, заключённый во внутреннюю мембрану, состоит из белков и одной молекулы двухцепочечной линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами.

Вирус имеет четыре основных антигена: ранний ES-антиген, формирующийся до начала синтеза вирусной ДНК; родоспецифический LS-антиген, относящийся к неструктурным полипептидам; группоспецифический нуклеопротеидный NP-антиген (продуцирует образование вируснейтрализующих антител), состоящий из ряда структурных полипептидов; видоспецифический гемагглютинин - гликопротеид, локализующийся в липопротеидной оболочке вириона.

Основные биологические свойства, имеющие значение при лабораторной диагностике натуральной оспы:

-при размножении в цитоплазме эпителиальных клеток образуются специфические цитоплазматические включения - включения В (виросомы) или тельца Гварниери;

-на хорион-аллантоисной оболочке куриных эмбрионов вирус размножается с образованием чётко ограниченных мономорфных куполообразных оспин белого цвета;

-обладает умеренной гемагглютинирующей активностью;

• вызывает цитопатическое действие и феномен гемадсорбции в клетках перевиваемой линии почек эмбриона свиньи.

Возбудитель натуральной оспы высоко устойчив к воздействию факторов окружающей среды. В оспенных корках при комнатной температуре вирус сохраняется до 17 мес; при температуре -20 °С - 26 лет (срок наблюдения), в сухой среде при 100 °С инактивируется через 10-15 мин, при 60 °С - через 1 ч. Погибает под действием 1-2% раствора хлорамина через 30 мин, 3% раствора фенола - через 2 ч.

Патогенез

При аэрозольном механизме заражения поражаются клетки слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и альвеол. В течение 2-3 дней вирус накапливается в лёгких и проникает в регионарные лимфатические узлы, где активно реплицируется. По лимфатическим и кровеносным путям (первичная виремия) он попадает в селезёнку, печень и свободные макрофаги лимфатической системы, в которых размножается. Через 10 дней развивается вторичная виремия, инфицируются клетки кожи, почек, ЦНС, других внутренних органов и появляются первые признаки болезни. Характерный для вируса тропизм к клеткам кожи и слизистых оболочек приводит к развитию типичных оспенных элементов. В паренхиматозных органах развиваются изменения дистрофического характера. При геморрагической оспе поражаются сосуды с развитием ДВС.

Клинические проявления

Инкубационный период длится в среднем 10-14 дней (от 5 до 24 дней). При вариолоиде - 15-17 дней, при алястриме - 16-20 дней.

Класификация

Существует несколько клинических классификаций. Наибольшее распространение получила классификация Rao (1972), признанная комитетами ВОЗ, и классификация по степени тяжести клинических форм.

Основные симптомы и динамика их развития

Течение заболевания разделяют на четыре периода: продромальный (2-4-е сутки), период высыпаний (4-5 сутки), период нагноения (7-10-е сутки) и реконвалесценцию (30-40 сутки). В продромальный период внезапно с ознобом повышается температура до 39-40 °С, возникает сильная головная боль, миалгия, боль в поясничной области и животе, тошнота, иногда рвота. У некоторых больных на 2-3-и сутки в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников появляется кореподобная или скарлатиноподобная продромальная сыпь (rose rach). С 3-4-х суток болезни на фоне снижения температуры возникает истинная сыпь, свидетельствующая о начале периода высыпаний. Cыпь распространяется центробежно: лицо → туловище → конечности. Элементы сыпи проходят характерную эволюцию: макула (пятно розового цвета) → папула → везикула (многокамерные пузырьки с пупковидным втяжением в центре, окружённые зоной гиперемии) → пустула → корки. На одном участке сыпь всегда мономорфная. На лице и конечностях, включая ладонные и подошвенные поверхности, элементов экзантемы больше. Энантема характеризуется быстрым превращением везикул в эрозии и язвы, что сопровождается болезненностью при жевании, глотании и мочеиспускании. С 7-9-х суток, в период нагноения, везикулы превращаются в пустулы. Резко повышается температура, нарастают явления интоксикации.

К 10-14-м суткам пустулы начинают подсыхать и превращаться в желтовато-бурые, затем чёрные корки, что сопровождается мучительным кожным зудом.

К 30-40-м суткам болезни, в период реконвалесценции, происходит шелушение, иногда пластинчатое, и отпадение корок с образованием рубчиков лучистого строения розового цвета, впоследствии бледнеющих, придающих коже шероховатый вид.

Оспа: Диагностика

Вирусологическое исследование соскобов с папул, содержимого элементов сыпи, мазков изо рта, из носоглотки проводят на куриных эмбрионах или чувствительных клеточных культурах с обязательной идентификацией в РН. Для выявления антигенов вируса в исследуемом материале и обнаружения специфических антител в сыворотке крови, взятой при госпитализации и через 10-14 сут, используют ИФА.

Дифференциальный диагноз

Натуральную оспу необходимо дифференцировать с ветряной оспой , оспой обезьян , везикулёзным риккетсиозом (отличается первичным аффектом и регионарным лимфаденитом), пузырчатками неясной этиологии (характерен симптом Никольского и наличие в мазках-отпечатках акантолитических клеток). В продромальный период и при оспенной пурпуре - с лихорадочными заболеваниями, сопровождающимися мелкоточечной пятнистой или петехиальной сыпью (менингококкемия, корь, скарлатина, ГЛ).

Оспа: Лечение

Режим. Диета

Больные госпитализируются на 40 дней от начала болезни. Режим постельный (длится до отпадения корочек). Для уменьшения зуда кожи рекомендуются воздушные ванны. Диета - механически и химически щадящая (стол № 4).

Медикаментозная терапия

Этиотропная терапия:

-метисазон по 0,6 г (дети - по 10 мг на 1 кг массы тела) 2 раза в день в течение 4-6 суток;

-рибавирин - по 100-200 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней;

-противооспенный иммуноглобулин - по 3-6 мл внутримышечно;

-профилактика вторичной бактериальной инфекции - полусинтетические пенициллины, макролиды, цефалоспорины.

Патогенетическая терапия:

-сердечно-сосудистые препараты;

-витаминотерапия;

-десенсибилизирующие средства;

-глюкозо-солевые и полионные растворы;

-глюкокортикоиды.

Симптоматическая терапия:

-анальгетики;

-снотворные препараты;

-местная обработка: полости рта 1% раствором гидрокарбоната натрия 5-6 раз в день, а перед едой - 0,1-0,2 г бензокаина (анестезина), глаз - 15-20% раствором сульфацила-натрия 3-4 раза в день, век - 1% раствором борной кислоты 4-5 раз в день, элементов сыпи - 3-5% раствором перманганата калия. В период образования корочек для уменьшения зуда применяют 1% ментоловую мазь.

Прочее

Осложнения

• Первичные: ИТШ, энцефалит, менингоэнцефалит, панофтальмит.

• Вторичные (связаны с присоединением бактериальной инфекции): ирит, кератит, сепсис, бронхопневмония, плеврит, эндокардит, флегмоны, абсцессы и др.)

Летальность

Летальность при классической (обычной) натуральной оспе и алястриме среди непривитых в среднем составляла соответственно 28% и 2,5%. При геморрагической и плоской оспе погибало 90-100% больных, при сливной - 40-60%, а при среднетяжёлой - 9,5%. При вариолоиде, оспе без сыпи и оспе без температуры летальных исходов не зарегистрировано.

Прогноз

Зависит от клинической формы.

Диспансерное наблюдение

Не регламентировано.

Источники (ссылки)

Инфекционные болезни: Учебник для студентов мед. вузов / Под ред. Е.П. Шуваловой. - М.: Медицина, 2005. - С. 412-419.

Маренникова С.С., Щелкунов С.Н. Патогенные для человека ортопоксвирусы. - М.: КМК, 1998. - С. 91-121.

Руководство по инфекционным болезням / Под общ. ред. Ю.В. Лобзина. - СПб.: Фолиант, 2003. - C. 470-473.

Тропические болезни: Учебник для студентов мед. вузов / Под ред. Е.П. Шуваловой. - СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2004. - С. 79-87.

Инфекционные болезни с поражением кожи / Под общ. ред. Ю.В. Лобзина. - СПб.: Фолиант, 2003. - 240 с.

Rachel I. Rapid Infections Diseases and Tropical Medicine. - Blackwell Publishing, 2004. - P. 116.

Turkington C., Ashby B. Encyclopedia of Infections Diseases. - Facts on File, 1998. - P. 63, 183, 249-250.

Инфекционные болезни [Электронный ресурс] / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970415832.html