Определение и общие сведения
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность - это клинический синдром, который развивается при массивном некрозе гепатоцитов при вирусных, алкогольных, лекарственных, токсических гепатитах.
Этиология и патогенез
Острая печеночная недостаточность развивается при тяжелых заболеваниях и массивном некрозе печени.
Причины — см. табл. 10.8.
Острая и подострая печеночная недостаточность: Диагностика
Обследование
а. При сборе анамнеза обращают внимание на перенесенные вирусные инфекции, переливание крови, передозировку лекарственных средств, отравление, шок, а также на болезни печени у больного и родственников.
б. При физикальном исследовании обнаруживают нарастающую желтуху, астериксис, печеночный запах изо рта, оглушенность, кому. При синдроме Рейе желтуха отсутствует.
в. Лабораторные и инструментальные исследования. Проводят анализ мочи, общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, экспресс-тест на инфекционный мононуклеоз, анализ газов крови, серологические тесты на гепатит A, B, C, D и E, токсикологическое исследование. Определяют ПВ и АЧТВ; активность АсАТ, АлАТ и щелочной фосфатазы, уровни электролитов, креатинина, аммиака, билирубина, альбумина, меди, церулоплазмина и альфа1-антитрипсина в сыворотке; уровни АМК и глюкозы плазмы. Кроме того, измеряют суточную экскрецию меди с мочой, осматривают глаза с помощью щелевой лампы (для обнаружения кольца Кайзера—Флейшера).
Диагностика
а. Возможны лейкоцитоз и анемия. Если симптомы поражения печени сочетаются с гемолитической анемией, обязательно исключают болезнь Вильсона.
б. ПВ и АЧТВ удлинены, уровень сывороточного альбумина снижен.
в. Активность АлАТ и АсАТ повышена.
г. Активность щелочной фосфатазы в пределах нормы или повышена.
д. Уровни прямого и непрямого билирубина обычно повышены (за исключением синдрома Рейе).
е. Уровень глюкозы плазмы низкий.
ж. Уровни АМК, калия и натрия в крови снижены.
з. Обычно наблюдается метаболический алкалоз, реже — ацидоз.
и. Серологические тесты на гепатит A, B, C, D или E могут быть положительными.
к. Если уровни меди и церулоплазмина в сыворотке низкие, а суточная экскреция меди с мочой увеличена, показано обследование для подтверждения диагноза болезни Вильсона.
л. Токсикологическое исследование помогает выявить отравление.
Острая и подострая печеночная недостаточность: Лечение
Цель — предотвратить осложнения печеночной недостаточности и стимулировать регенерацию клеток печени.
а. Потребление и выделение воды и электролитов, данные лабораторных исследований заносят в лист наблюдения.
б. Вводят 10—15% глюкозу в/в; скорость инфузии зависит от функции почек. Следят за уровнем глюкозы плазмы.
в. Назначают менадион, 5—10 мг/сут в/в в течение 3 сут или до тех пор, пока не нормализуется ПВ. Если препарат вводят дольше 3 сут, дозу снижают до 1—2 мг/сут. При кровотечении переливают свежезамороженную плазму.
г. Уменьшают продукцию аммиака.
1) Суточное количество белка в рационе ограничивают до 10 г.
2) Для подавления эндогенной микрофлоры назначают лактулозу, 1 мл/кг внутрь каждые 6 ч, или неомицин, 50 мг/кг/сут внутрь в 4 приема.
д. Для введения лекарственных средств и диагностики желудочно-кишечного кровотечения устанавливают назогастральный зонд.
е. Катетеризируют центральную вену для измерения ЦВД.
ж. Седативные средства, особенно препараты, превращающиеся в печени (например, барбитураты), противопоказаны.
з. Проводят посев крови, мочи и асцитической жидкости.
и. При желудочно-кишечном кровотечении на фоне гастрита или язвенной болезни вводят циметидин, 300 мг в/в каждые 6 ч (детям до 12 лет — 5—10 мг/кг каждые 6 ч); pH желудка должен быть больше 5. Если причина кровотечения — варикозное расширение вен пищевода, применяют зонд Сенгстейкена—Блейкмора или вводят вазопрессин в/в. Иногда требуется неотложное хирургическое вмешательство.
к. Ежедневно следят за уровнями электролитов крови и мочи. При печеночной недостаточности уровень натрия в моче снижен, а уровень калия — повышен; осмолярность мочи больше осмолярности крови.
л. При гиповолемии и низком уровне сывороточного альбумина показана инфузия альбумина в дозе 1,75 г/кг. При этом уровень сывороточного альбумина увеличивается на 1 г%.
Прочее
Фульминантный гепатит
Определение и общие сведения
Фульминантный гепатит отражает острый массивный лизис инфицированных клеток с ускоренной элиминацией вируса на фоне чрезмерно выраженного иммунного ответа. Сроки развития - 2-8 недель от начала ОВГ.
Клинические проявления
Клиническая картина характеризуется быстрым нарастанием печеночной (желтуха, энцефалопатия, коагулопатия, асцит) и полиорганной недостаточности (респираторный дистресс-синдром, гипотензия, нарушения сердечного ритма, гепаторенальный синдром), а также септических осложнений.
Диагностика
При лабораторном исследовании выявляют тяжелую коагулопатию, лейкоцитоз, гипонатриемию, гипокалиемию, гипогликемию. Уровни билирубина и трансаминаз значительно повышены (последний при нарастании печеночной недостаточности может снижаться).
Лечение
- при печеночной энцефалопатии - лактулоза;
- при отеке мозга (требуется мониторинг внутричерепного давления) - полный покой, маннитол, принудительная гипервентиляция;
- при метаболических расстройствах (гиповолемии, ацидозе, алкалозе, гипоксемии) - введение соответствующих электролитных растворов, оксигенотерапия;
- при коагулопатии - инфузии плазмы, тромбоцитарной массы, ингибиторы протонной помпы;
- при почечной недостаточности - допамин, гемодиализ, гемофильтрация;
- при септических осложнениях - антибиотики широкого спектра действия;
- неэффективность терапевтических мероприятий служит показанием к трансплантации печени.
Прогноз
Летальность при фульминантных формах ОВГ составляет около 60%. Наиболее частые причины смерти: отек мозга, инфекционные осложнения, желудочно-кишечные кровотечения.
Источники (ссылки)
Рациональная антимикробная фармакотерапия [Электронный ресурс] / Яковлев В.П., Яковлев С.В., Александрова И.А. и др./ Под общей ред. В.П. Яковлева, С.В. Яковлева - М. : Литтерра, 2007. - (Рациональная антимикробная фармакотерапия: Compendium).
Действующие вещества
- Гидрокортизон
- Преднизолон