Негнойный мастит, связанный с деторождением

Определение и общие сведения

Мастит  — воспаление молочных желез. Заболевание обычно развивается через 2—3 нед после родов.

Этиология и патогенез

Факторы риска включают трещины сосков, естественное вскармливание, а также недавнее прекращение естественного вскармливания.

Возбудители. В 95% случаев мастит вызывает Staphylococcus aureus. Возбудителями могут быть также Streptococcus pyogenes и Streptococcus agalactiae, Haemophilus influenzae и Haemophilus parainfluenzae.

Клинические проявления

Клиническая картина мастита в различных стадиях имеет свои особенности.

Серозную форму характеризует появление распирающей боли в молочной железе на фоне задержки оттока молока, что приводит к набуханию отдельных участков молочной железы, повышению температуры тела до 38,5-39,0 °С. При присоединении инфекции возникает болезненное уплотнение, занимающее более или менее значительные участки молочной железы. При кормлении ребенок менее охотно берет больную молочную железу. Во время осмотра молочной железы отмечают едва заметное ее увеличение при полном сохранении контуров. Кожа имеет обычный вид. Только при сравнительной пальпации можно отметить несколько большую упругость и диффузную болезненность пораженной молочной железы, чем здоровой.

Следует выделять нагрубание молочных желез, при котором обе железы переполняются молоком и тканевой жидкостью. Венозный и лимфатический дренаж затруднен, ток молока ограничен, и давление в молочных протоках и альвеолах увеличивается. Железы отекают и набухают - это физиологическое явление быстро исчезает при эффективном сосании и выводе молока. Всякое нагрубание молочных желез, протекающее с повышением температуры, следует считать серозной формой мастита.

Прекращение кормления или сцеживания молока из пораженной железы способствует бурному развитию и прогрессированию инфекционного процесса в молочной железе.

При инфильтративной форме отмечают ознобы, в железе возникает резко болезненный инфильтрат с неясными границами, вся железа значительно увеличена, кожа над ней краснеет, повышается СОЭ до 30-40 мм/ч, лейкоцитоз нарастает до 10-20х10⁹/л. Усилены чувство напряжения и боль в пораженной железе, женщину мучают сильная головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. Подмышечные лимфатические узлы увеличены и болезненны. При осторожной и тщательной пальпации инфильтрата очаги размягчения и флюктуации обычно не выявляются.

Абсцедирующая форма мастита развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливает процесс в стадии инфильтрации и не способствует его обратному развитию. При этом нарастают все клинические явления: СОЭ достигает 50-60 мм/ч, лейкоцитоз до 15-16х10⁹/л, содержание гемоглобина падает до 80-90 г/л, озноб усилен, температура повышена до 38-40 °С. Можно отметить резкое покраснение кожи молочной железы и расширение подкожной венозной сети. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Инфильтрат отграничен и легко ощутим при пальпации. При формировании гнойной полости в области инфильтрата возникает флюктуация.

Флегмонозную форму мастита характеризуют резкое ухудшение общего состояния больной, повышение температуры тела до 39-40 °С, повторные ознобы. Нередко ее сопровождают токсические проявления: язык и губы сухие, бессонница, головная боль, отсутствие аппетита. Кожные покровы бледные, молочная железа увеличена, пастозная, кожа гиперемирована и блестит, с циа-нотичным оттенком, при надавливании образуется ямка. Отмечают резкое расширение подкожных вен и нередко явления лимфангита. Сосок чаще втянут. В процесс вовлекается вся железа или большая ее часть. При пальпации определяют пастозность, участки флюктуации в нескольких местах. Лейкоцитоз повышен до 17-20х10⁹/л, содержание гемоглобина уменьшается до 65-75 г/л, СОЭ возрастает до 60-75 мм/ч. В лейкоцитарной формуле выявлены сдвиг влево с наличием эозинофилии и лимфопении. В моче наличие 60-90 мг/л белка, в поле зрения 40-50 лейкоцитов, 10-15 эритроцитов и единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.

Гангренозная форма мастита наблюдается обычно при позднем обращении за медицинской помощью или в результате развития тромбоза в сосудах молочной железы, а также при длительном консервативном лечении без учета ухудшения общего состояния больной и распространения процесса. Состояние пациенток крайне тяжелое, температура стабильно повышена в пределах 40,0-40,5 °С, пульс до 110-120 ударов в минуту, слабого наполнения. Язык и губы сухие, кожные покровы бледные. Жалобы на слабость, недомогание и головную боль, отсутствие аппетита и плохой сон. Молочная железа увеличена, отечна, болезненна, пастозна. Кожа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта эпидермальны-ми пузырями, на некоторых участках могут быть некрозы. Сосок втянут, молоко отсутствует, причем часто и в здоровой молочной железе. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лейкоцитоз повышен до 20-25х10⁹/л, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; содержание гемоглобина уменьшено до 40-60 г/л, СОЭ увеличена до 60-70 мм/ч. Артериальное давление значительно снижено. В моче выявлено до 90 мг/л белка, а также лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Хроническая инфильтративная форма возникает после длительного неэффективного лечения антибиотиками, чаще по поводу гнойного мастита, начавшегося с высокой температуры. Под влиянием нерациональной антибиотикотерапии процесс может принять хроническое течение. Общее состояние больных удовлетворительное, температура не выше 37,5-37,8 °С или нормальная. В молочной железе ощутим очень плотный (хрящевой плотности) инфильтрат, не спаянный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боль иногда возникает при наполнении железы молоком и кормлении. Размеры инфильтрата различны. Регионарные лимфатические узлы на одноименной стороне часто увеличены, подвижные. Кожа над инфильтратом либо гиперемирована, либо без особых изменений. В крови незначительный лейкоцитоз (8,5-9,5х10⁹/л), СОЭ возрастает до 25-30 мм/ч.

Плазмоклеточный мастит имеет подострое начало. Его характеризуют разлитая гиперемия, отек кожи ближе к соску и околососковому кружку, субфебрильная температура, увеличенные подмышечные лимфатические узлы. Гиперемия, отек и болезненность кожи проходят через несколько дней. Соответственно участку гиперемии отмечают плотный, без четких границ, болезненный инфильтрат, иногда выявлены втяжение соска и серозные выделения из него; пальпируются увеличенные подмышечные лимфатические узлы.

Негнойный мастит, связанный с деторождением: Диагностика

При пальпации молочной железы обнаруживают четко ограниченное уплотнение, как правило, конусовидной формы. Температура тела выше 39°C. Повышение температуры возможно и при нагрубании молочных желез. Однако при появлении лихорадки у родильниц в первую очередь исключают мастит.

Негнойный мастит, связанный с деторождением: Лечение

В отсутствие абсцесса кормление больной грудью продолжают или тщательно сцеживают молоко. Показано тугое бинтование молочной железы и лед. Назначают антибиотики, устойчивые к пенициллиназе, — диклоксациллин, 250—500 мг внутрь каждые 6 ч, или цефалексин, 250—500 мг внутрь каждые 6 ч. Курс лечения составляет 7—10 сут.

Прочее

Осложнения. Если образовался абсцесс молочной железы, его вскрывают и дренируют. Кормление больной грудью прекращают до тех пор, пока не прекратится гнойное отделяемое.

При абсцедирующей форме показано стационарное лечение в хирургическом отделении. При тяжелом общем состоянии следует проводить операцию в неотложном порядке после поступления в стационар под наркозом. Возможна аспирация абсцесса под местной анестезией при ультразвуковом позиционировании даже в амбулаторных условиях.

Источники (ссылки)

Общая врачебная практика: национальное руководство: в 2 т. Т. II [Электронный ресурс] / под ред. акад. РАН И.Н. Денисова, проф. О.М. Лесняк - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Дополнительная литература (рекомендуемая)

1. Herbert W. N. P. Complications of the immediate puerperium. Clin. Obstet. Gynecol. 25:219, 1982.

2. Gibbs R. S. Postpartum Infections. In R. L. Sweet, R. S. Gibbs (eds.), Infectious Diseases of the Female Genital Tract. Baltimore: Williams & Wilkins, 1985.