Режим дозирования

Дозы зависят от тяжести клинических проявлений и подбираются индивидуально.
Внутрь, обычно назначают по 2.5 мг 2 раза в сутки (1 таблетка или 7 кап 1% раствора 2 раза в день), при необходимости дозу можно постепенно увеличивать с интервалом в 1 нед до 5 мг 2 раза в сутки. При достижении желаемых клинических результатов и необходимости длительного лечения дозу можно снизить до 1.25 мг 1-2 раза в сутки (3 кап 1% раствора 1 раз в сутки).
В/в - 5 мг 2 раза в сутки. Применение суточной дозы, превышающей 30 мг, не рекомендуется.
В детской практике назначают с учетом массы тела.

Фармакологическое действие

Альфа1-адреностимулятор периферического действия. Обладает сосудосуживающим действием, повышает ОПСС и АД. Не оказывает прямого действия на адренорецепторы сердца, ЧСС, сократимость миокарда, напротив, на фоне действия мидодрина возможно возникновение рефлекторной брадикардии; не влияет на тонус гладкой мускулатуры бронхов. Стимулируя альфа-адренорецепторы, расположенные в сфинктере мочевого пузыря, мочеиспускательном канале, мидодрин повышает их тонус и оказывает терапевтическое действие при непроизвольном мочеиспускании. При использовании в дозе 10 мг у пациентов с ортостатической гипотензией повышает АД на 15-30 мм рт.ст. через 1 ч после введения; эффект может сохраняться в течение 2-3 ч.

Фармакокинетика

При приеме внутрь хорошо всасывается. Абсолютная биодоступность - 93%, не зависит от приема пищи. Обладает очень низкой липофильностью, не проникает через ГЭБ. Связь с белками плазмы - частичная. Обнаруживается в плазме уже через 10 мин, Cmax достигается в крови через 1-2 ч. При пероральном и в/в введении T1/2 из плазмы составляет 3-4 ч. В организме деглицинируется с образованием активного метаболита десглимидодрина и аминоуксусной кислоты, десглимидодрин образуется во многих тканях, обладает значительно более сильным сосудосуживающим (симпатомиметическим) действием. Окончательный метаболизм происходит в печени. Мидодрин и его метаболиты полностью выделяются почками за 24 ч (путем почечной секреции). Около 40% введенной дозы выделяется в виде активного метаболита, 5% - в виде неизмененного препарата и около 55% - в виде фармакологически неактивных метаболитов.

Показания применения препарата

Ортостатическая гипотензия (с реакциями по типу симпатикотонии и асимпатикотонии),
идиопатическая ортостатическая гипотензия,
вторичная ортостатическая гипотензия,
артериальная гипотензия (на фоне психоактивных ЛС, в период реконвалесценции после операций и родов),
вторичная гипотензия при инфекционных заболеваниях,
артериальная гипотензия при изменениях погоды,
недержание мочи (непроизвольное мочеиспускание при дисфункции сфинктера мочевого пузыря).

Противопоказания к применению

Гиперчувствительность, артериальная гипертензия, феохромоцитома, облитерирующие заболевания артерий, спазм периферических артерий, закрытоугольная глаукома, гиперплазия предстательной железы (с задержкой мочи), механическая обструкция мочевыводящих путей, тиреотоксикоз.
С осторожностью. ХСН, аритмии, почечная и/или печеночная недостаточность, беременность, период лактации (назначение возможно только по строгим показаниям).

Особые указания

При длительном применении необходимо следить за функцией почек. Запрещен к применению у спортсменов (относится к допингам).

Побочное действие

Со стороны ССС: повышение АД, в т.ч. в положении ""лежа"", гиперемия лица, брадикардия.
Со стороны мочевыделительной системы: нарушение мочеиспускания (учащение или задержка).
Со стороны нервной системы: головная боль, головокружение, бессонница, сонливость, астения, парестезии.
Со стороны пищеварительной системы: изжога, сухость во рту, тошнота, диспепсические нарушения, метеоризм.
Со стороны кожных покровов: повышенное потоотделение, пиломоторная реакция (""гусиная"" кожа), кожный зуд, озноб.
Передозировка. Симптомы: брадикардия, повышение АД, озноб, ""гусиная"" кожа, задержка мочи.
Лечение: вызывание рвоты, промывание желудка, атропин в терапевтических дозах, фентоламин.

Лекарственное взаимодействие

Эффект усиливается адрено- и симпатомиметиками, этанолом; ослабляется - симпатолитиками.
Сердечные гликозиды усиливают брадикардию, увеличивают риск развития AV блокады и аритмии.