Пищевые токсикоинфекции

Болезнь вызывается различными видами бактерий из семейства кишечных, чаще – сальмонеллами, число разновидностей которых превышает 1700 типов.

Основную роль в происхождении пищевых токсикоинфекций играет употребление в пище продуктов, зараженных бактериями-возбудителями, а также содержащих в себе эндотоксины возбудителя. Чаще всего заражение и заболевание вызывается употреблением инфицированного мяса и рыбы. Инфицирование может происходить у сельскохозяйственных животных прижизненно, может быть связано с условиями убоя скота, разделки туш, хранением мяса без охлаждения, отсутствием должной кулинарной обработки. Наибольшую опасность представляют вареные колбасы, сосиски, сардельки, мясные фарши, котлеты, студни, если они оказались инфицированными и не хранились на холоде. В теплое время года случаи заболевания учащаются.

При пищевых токсикоинфекциях, вызванных сальмонеллами, источниками инфекции могут быть люди. При пищевых токсикоинфекциях стафилококковой этиологии чаще инфицируются молочные продукты, изделия, содержащие крем (торты, пирожные), мороженое. В этих случаях источниками инфекции обычно являются люди, страдающие стафилококковыми гнойничковыми заболеваниями кожи.

При заболеваниях, вызванных сальмонеллами, инкубационный период составляет от 3–5 до 20–24 ч. При заболеваниях стафилококковой этиологии инкубационный период может быть до 1 ч (максимальный – 6 ч). Пищевые токсикоинфекции, вызванные стафилококком, стрептококком, споровыми анаэробами, протеем, обычно протекают с клинической картиной острых гастроэнтеритов, гастроэнтероколитов и энтероколитов разной тяжести.

При пищевых токсикоинфекциях сальмолеллезной этиологии различают следующие клинические формы: гастритическую (наблюдается редко), гастроэнтеритическую (свыше 60 % случаев пищевых токсикоинфекний), гастроэнтероколитическую, энтероколитическую. Выделяют также генерализованные формы сальмонеллеза (тифоподобную и септическую). Все пищевые токсикоинфекции протекают со сходной клинической картиной.

Болезнь распознается на основании анамнеза (заболевания нескольких человек, употреблявших один и тот же продукт), клинической картины, данных лабораторных исследований. Клиническая картина пищевой токсикоинфекции при различной этиологии настолько схожа, что не позволяет без лабораторных исследований поставить этиологический диагноз. Первоначально ставится диагноз пищевой токсикоинфекции (с указанием формы и степени тяжести). Если при лабораторном обследовании не удается выявить этиологию заболевания, то ставится окончательный клинический диагноз пищевой токсикоинфекции.

Лабораторная диагностика включает бактериологические исследования испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка больного, крови и мочи; серологические исследования (реакция пассивной гемагглютинации с сальмонеллезными антигенами).

Больным необходимо безотлагательно промыть желудок, восполнить объем потерянной жидкости. Количество выпитой жидкости должно соответствовать ее потерям. При легком течении заболевания назначают солевые растворы, энтеродез. При более тяжелом течении, выраженной интоксикации и частой рвоте показано в/в капельное введение солевых растворов (квартасоль, трисоль) до 2000–4000 мл и более. При коллапсе назначают струйное введение противошоковых кровезаменителей (полиглюкин, реонолиглюкин), в/в вводят кортикостероиды (преднизолон 60-120 мг, дезоксикортикостерона ацетат 2 мл 0,5 % раствора), сердечные гликозиды, продолжают вливание солевых растворов. При генерализации сальмонеллезной инфекции применяют антибиотики.

Профилактика требует ветеринарного надзора за скотом, подлежащим убою, строгого соблюдения всех санитарно-гигиенических норм при убое сельскохозяйственных животных, разделке и хранении мяса и рыбы, в процессе приготовления и хранения консервов. Категорически запрещается употреблять в пищу консервы, хранившиеся в банках, имевших вздутие (бомбаж), а также мясные (особенно вареные колбасы, фарши и студень) и рыбные продукты, которые по внешнему виду и запаху производят впечатление недоброкачественных. Большую роль в профилактике заболеваний играет правильная кулинарная обработка продуктов.

РОЖА. Рожа – спорадическое заболевание. Источником инфекции может быть больной любой стрептококковой инфекцией (ангина, скарлатина и др.). В свою очередь больной рожей может явиться источником других заболеваний стрептококковой этиологии Основной механизм передачи инфекции – контактный. Дополнительное значение имеет воздушно-капельный механизм передачи. Чаще болеют женщины. Характерна летне-осенняя сезонность болезни.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток. Болезнь начинается так: отмечаются быстрое повышение температуры тела до 39–40 °C, озноб, резкая общая слабость, головная боль. У многих больных наблюдаются тошнота и рвота. Местные проявления болезни возникают почти одновременно с развитием общей интоксикации или спустя несколько часов и даже сутки после начала болезни. Для эритематозной рожи характерна четко ограниченная гиперемия кожи, ее инфильтрация, отек, умеренная болезненность при пальпации, наличие регионарного лимфаденита. При эритематозно-буллезной роже на фоне эритемы образуются пузыри различных размеров, содержащие светлую, прозрачную жидкость. Сильно выражен отек кожи. При эритематозно-геморрагической роже появляются геморрагии в области эритемы. Буллезно-геморрагическая рожа характеризуется наличием геморрагического и фибринозного экссудата в полости пузырей. Чаше всего рожа локализуется на лице, затем на ногах, значительно реже болезнь поражает руки и крайне редко поражает туловище.

Продолжительность лихорадочного периода при своевременно начатом лечении не превышает 2–4 сут. Местные проявления болезни исчезают через 1–3 недели и более. После стихания острого воспаления нередко остаются стойкий отек, лимфостаз. При рецидивирующем течении рожи возможно формирование слоновости.

Болезнь распознается на основании характерных клинических данных, указаний в анамнезе на перенесенное в прошлом заболевание рожей (в атипичных случаях). Дифференцируют от абсцесса, экземы, различных дерматитов, опоясывающего лишая, кожной формы сибирской язвы.

Больных с выраженной интоксикацией, распространенными местными проявлениями болезни, а также больных с часто рецидивирующей рожей госпитализируют в инфекционные отделения. Лечение других больных может осуществляться в поликлинике. Проводится лечение антибиотиками. При невозможности организовать в условиях поликлинического лечения регулярные инъекции пенициллина рекомендуются антибиотики для перорального применения (олететрин по 0,25 г 4 раза в день, эритромицин, олеандомицин по 300 000 ЕД 4 раза в день). Курс лечения антибиотиками 8-10 дней. Сульфаниламидные препараты при роже малоэффективны. При частых рецидивах болезни назначают цефалоридин, линкомицин, полусинтетические пенициллины. Показаны аскорбиновая кислота, рутин, витамины группы В, антигистаминные препараты. При вялом, затяжном течении рожи, частых рецидивах, развитии язв и эрозий назначают продигиозан в/м 1 раз в 4 дня по 50-100 мкг на инъекцию, курс лечения 3–5 инъекций.

Местное лечение проводится лишь при наличии обширных пузырей на коже конечностей (повязки с растворами риванола или фурацилина, в последующем – с левомицетиновой или синтомициновой эмульсией). В остром периоде рожи противопоказаны повязки с мазью Вишневского, ихтиоловой мазью. Для устранения отечного синдрома, лимфостаза применяется физиотерапия (озокерит, парафин, электрофорез хлорида кальция, радоновые ванны). При слоновости – хирургическое лечение.

СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Источником инфекции служат крупный и мелкий рогатый скот, отчасти – свиньи. К заражению сибирской язвой может вести нарушение санитарно-гигиенических требований при уходе за больными животными, убое скота, обработке кожи, шерсти или щетины. Фактором передачи инфекции является также почва на местах бывших скотомогильников. Возбудитель может проникать в организм человека через поврежденную кожу (контактный механизм передачи), через слизистые оболочки (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт). Заражение воздушно-пылевым способом приводит к развитию редко встречающейся легочной формы болезни.

Различают следующие основные клинические формы болезни: кожную, легочную, желудочно-кишечную, первично-септическую.

Чаще встречается кожная форма. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Развивается в результате проникновения спор и вегетативных форм бактерий через трещины, ссадины, царапины и раны. Сначала на месте проникновения возбудителя возникает красное, сильно зудящее пятно, которое вскоре превращается в плотный узелок – папулу. Через 10–20 ч на вершине папулы образуется пузырек, наполняющийся серозно-кровянистым содержимым. Пустула лопается, на ее месте образуется черный струп, состоящий из некротизированных тканей, напоминающих уголь. В дальнейшем струп западает, вокруг него образуется 4–5 вторичных, дочерних пузырьков, каждый из которых в дальнейшем приводит к образованию небольшого некротического струпа. Формируется так называемый сибиреязвенный карбункул. По периферии от центрального и периферических струпьев развивается массивный отек мягких тканей – кожи и подкожной клетчатки. Ткани в области отека студнеобразно напряжены, кожа лоснится. В области отека мягкие ткани совершенно безболезненны даже при покалывании булавкой.

Болезнь сопровождается значительным повышением температуры до 40–41 °C, слабостью, угнетенным настроением, бессонницей и потерей аппетита. В конце болезни как центральный, так и мелкие периферические струпья отторгаются, рубцовая ткань заменяет их с образованием поверхностного струпа.

При легочной форме начало болезни острое – с озноба, быстрого повышения температуры тела до 41 °C, затем появляется кашель, сопровождающийся выделением большого количества жидкой, пенистой розовой мокроты. Иногда отмечается боль в грудной клетке. Течение болезни тяжелое и прогноз всегда серьезный. Тяжело протекает и кишечная форма, для которой характерны выраженная интоксикация и симптомы геморрагического энтероколита.

Болезнь распознается на основании эпидемиологических и клинических данных. Диагноз подтверждается при выделении сибиреязвенных бактерий из организма больного (из карбункула, крови, мокроты, рвотных масс, испражнений). Ставится кожная аллергическая проба с введением внутрикожно специфического аллергена (0,1 мл антраксина).

Всех больных сибирской язвой госпитализируют. Лечат противосибиреязвенным глобулином. После предварительной внутрикожной пробы и десенсибилизации вводят в/м 30–60 мл 10 % раствора глобулина. Курс лечения 5–7 дней в убывающих дозах. При отсутствии глобулина может применяться противосибиреязвенная сыворотка (100–200 мл в/м). Правила десенсибилизации те же, что и при введении глобулина.

Введение иммунопрепаратов сочетается с антибиотикотерапией. При легких формах болезни можно ограничиться одними антибиотиками. Применяют пенициллин. Курс лечения 7–8 дней. Возможно применение тетрациклина, левомицетина. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную терапию, назначают противошоковые кровезаменители, кортикостероиды, сердечные средства, оксигенотерапию.

Профилактика заболеваний включает ветеринарный контроль сельскохозяйственных животных, исследование животного сырья (кожи, шерсти, щетины) на зараженность спорами сибиреязвенных бактерий и недопущение зараженного сырья в переработку без предварительного обеззараживания, соблюдение специальных правил захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы, профилактическая иммунизация животных и людей специальными вакцинами. Категорически запрещается употреблять в пищу мясо больных или подозрительных на заболевание сибирской язвой животных. Лица, находившиеся в контакте с больными животными, подлежат врачебному наблюдению в течение 2 недель.