Механизм развития
Входными воротами инфекции являются слизистая оболочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожные покровы – через ссадины и раны. Вслед за внедрением в организм возбудитель распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, разносится по всему организму и оседает в регионарных лимфатических узлах. Первичная локализация бактерий определяется местом входных ворот. У человека они чаще локализуются в лимфатическом аппарате ротовой полости, в заглоточных, подчелюстных и шейных лимфоузлах, а также в лимфатическом аппарате илеоцекального отдела кишечника.
В зависимости от вирулентности вида и степени сопротивляемости организма человека инфекция может протекать поразному. В случае если инфицирующие дозы достаточно малы, а также возбудитель имеет пониженную вирулентную способность, они, как правило, задерживаются в регионарных лимфатических узлах на достаточно длительный срок, фаза генерализации запаздывает или вовсе отсутствует. В этом случае бруцеллы могут быть и вовсе уничтожены силами организма, и заболевание не возникает.
Если же заражение бруцеллезом произошло при проникновении в организм достаточно больших доз бруцелл, обладающих высокой вирулентностью, то они с током крови и лимфы, распространяясь по всему организму, оседают в печени, селезенке, костном мозге, сухожилиях, связках, синовиальных оболочках суставов и образуют резервуары инфекции, откуда под влиянием различных внешних и внутренних факторов периодически будут происходить повторные прорывы бруцелл.
В механизме развития бруцеллеза одним из ведущих факторов являются аллергические поражения, обнаруживаемые, как правило, со 2–3–й недели, реже – с самого начала заболевания и сохраняющиеся неопределенно длительное время. Аллергия при бруцеллезе характеризуется чувствительностью замедленного типа. Степень аллергической перестройки может варьировать. Угнетают аллергическую реактивность неполноценное питание, перегревание, переохлаждение или сопутствующие заболевания.
Характерными особенностями иммунитета при бруцеллезе являются его замедленное формирование и нестойкость. После выздоровления иммунитет переболевшего угасает, в результате чего появляется возможность повторного инфицирования. К вышеизложенному можно добавить, что бруцеллез сопровождается развитием иммунодефицитного состояния.
Рецидивы заболевания за счет дремлющей в лимфогемопо–этической системе инфекции могут быть обусловлены эндогенными и экзогенными факторами.
Течение бруцеллеза может быть легким и даже едва уловимым, подострым, тяжелым и хроническим.
Начальный период болезни характеризуется отсутствием специфического характера воспалений, они могут проявляться в форме очаговых и диффузных некробиотических и острых экссудативно–продуктивньгх процессов. По мере аллергизации организма воспалительные реакции приобретают гранулематозный характер. В процессе развития заболевания ткани подвергаются склерозированию.
Острая стадия характеризуется развитием острого сепсиса с гиперплазией селезенки, увеличением лимфатических узлов, печени и мелкими кровоизлияниями.
Подострая стадия характеризуется многообразием морфологических проявлений, наклонностью к преимущественному поражению отдельных органов и систем, а также наличием в них бруцеллезных гранулем.
Хроническая стадия характеризуется полиморфизмом очаговых поражений с признаками обострения и затухания, в части случаев оставляя после себя тяжелые, приводящие к инвалидности больного последствия.
