Механизм развития

Заражение происходит при употреблении инфицированной пищи и воды или контактным путем. Минуя желудок, возбудитель локализуется в тонкой кишке, чаще – в месте перехода тонкой кишки в слепую, где и развивается воспалительный процесс, носящий катаральный или язвенно–некротический характер.

Протяженность воспалительного процесса может быть различной. Микробы, обладая энтеротоксигенными и инвазивными свойствами, проникают через эпителиальный покров в ретикулоэндотелиальную ткань и в лимфатические узлы, увеличивающиеся в размерах за счет гиперплазии лимфоидной ткани и образования в них очажков некроза и микроабсцессов. У лиц с пониженной реактивностью, в частности у детей раннего возраста, на этой стадии не исключается возможность прорыва микробов в кровяное русло и, как следствие, развития генерализованной инфекции и возникновения новых очагов поражения – в печени, селезенке, легких, костях.

Длительно персистируя в лимфатических узлах, микробы могут вызывать повторные заболевания или переход иерсиниоза в хроническую форму.

Для иерсиниоза характерно увеличение печени, селезенки, расширение желчного пузыря. В кишечнике выявляются выраженный отек и инфильтрация с фибриноидными наложениями и кровоизлияниями, возможны некрозы лимфатических узлов, прорыв брыжейки и развитие перитонита. При гистологическом исследовании в печени и селезенке обнаруживаются некротические узелки с наклонностью к центральному некрозу и гнойному расплавлению.

Периваскулярные инфильтраты содержат моноциты, лимфоциты, гигантские клетки типа Пирогова–Лангханса, полиморфно–ядерные лейкоциты. В лимфатических узлах выявляется пролиферация макрофагов.

Вследствие грубых изменений сосудов возникают кровоизлияния и некрозы во внутренних органах, которые являются следствием аллергической реакции на циркулирующие антигены и способны привести к склерозу стенки с сужением и деформацией просвета.