Определение и общие сведения

Гепатит G

Вирусный гепатит G (ВГG) — вирусная инфекция с парентеральным механизмом передачи, протекающая в бессимптомной форме.

Эпидемиология

Эпидемиологические данные и клинические наблюдения показывают, что ВГG — инфекция с парентеральным механизмом передачи возбудителя. В настоящее время установлено, что РНК HGV часто обнаруживают у лиц, которым проведены гемотрансфузии и парентеральные вмешательства (обнаружен у 20,8% обследованных). У доноров-волонтёров РНК HGV фиксируют редко (1,3%), а у постоянно сдающих кровь — намного чаще (12,9%). Передача возбудителя в данном случае происходит через кровь или её препараты. При тестировании коммерческой плазмы для приготовления препаратов крови, отобранной в разных странах, РНК HGV обнаружена в 7–40% образцов плазмы.

Кроме парентерального пути передачи инфекции, существует и вертикальный — от матери к ребёнку. Механизм такой же, что и при заражении ВГВ и ВГС. РНК HGV была найдена и в семенной жидкости. Подтверждением полового пути передачи выступают данные о высокой частоте обнаружения РНК HGV среди мужчин гомо- и бисексуальной ориентации (от 8 до 21% в зависимости от количества партнёров). Часто маркёры ВГG обнаруживают в крови супругов. В группу риска по инфицированию HGV входят больные гемофилией, реципиенты органов и лица, которым проводят гемодиализ. Существующие данные результатов эпидемиологических исследований по распространённости HGV в разных регионах земного шара говорят о повсеместном и неравномерном его распределении в мире. Наименьшая частота обнаружения зарегистрирована в Европе и Северной Америке (у 1,5–1,4% доноров и в общей популяции), а наибольшая — в Африке (от 17 до 25%). На сегодняшний день профилактические мероприятия не разработаны.

Этиология и патогенез

Вирус гепатита G (HGV/GBV-C) относят к семейству флавивирусов. Он был обнаружен в 1995 г. в крови больного хирурга, перенёсшего острый вирусный гепатит неустановленной этиологии. Его геном состоит из одноцепочечной РНК: на одном конце располагаются структурные гены (область 5), а на другом — неструктурные (область 3). Протяжённость РНК HGV колеблется от 9103 до 9392 нуклеотидов. В отличие от РНК HCV, у HGV отсутствует гипервариабельный участок, ответственный за разнообразие генотипов. Возможно, существуют три генотипа и несколько субтипов вируса.

Патогенез

Патобиологические особенности персистирования HGV у человека пока не изучены, что обусловлено недавней его идентификацией, низким уровнем заболе- ваемости ВГG и частой коинфекцией с ВГВ, ВГС и ВГD. До сих пор не установлено место репликации вируса в организме, хотя РНК HGV обнаружена в лимфоцитах периферической крови, в том числе и при её отсутствии в это время в сыворотке. В последние годы показано, что у больных ВИЧ-инфекцией исчезновение HGV на фоне проводимой им терапии интерферонами по поводу ХГС ведёт к уменьше- нию продолжительности жизни и более ранней гибели на стадии СПИДа. Анализ смертности ВИЧ-инфицированных на этой стадии болезни достоверно показал большую смертность среди пациентов, не имевших вируса HGV и, особенно, среди тех, кто за время наблюдения утратил этот вирус. Полагают, что вирус G блокиру- ет доступ возбудителя ВИЧ-инфекции в клетку. Предполагаемый субстрат (белок CCR5) и механизм блокирования не установлены.

Клинические проявления

К настоящему времени описаны случаи острого ВГG. Заболевание протекает как с повышением активности аминотрансфераз и с последующим обнаружением в сыворотке крови больных РНК HGV, так и в бессимптомной форме. Вероятно, данная патология может протекать и в форме фульминантного гепатита, поскольку примерно половину случаев этой нозологии нельзя отнести ни к ВГА, ни к ВГЕ. Однако роль вируса гепатита G в развитии фульминантной формы инфекции противоречива и точно не установлена.

Возможно, острый гепатит G склонен к переходу в хроническое течение. Частота обнаружения РНК HGV среди больных криптогенным ХВГ составляет 2–9%. В Западной Африке эти цифры ещё выше. Следует отметить, что для данного возбудителя наиболее характерно коинфицирование с вирусами В, С и D, особенно у пациентов, относящихся к группе риска (парентеральный, половой пути передачи). Наличие его у больных другими хроническими гепатитами не влияет на симптомы и тяжесть течения, исходы болезни, в том числе и на результаты противовирусной терапии.

Несмотря на приведённые данные, роль HGV в возникновении клинически значимых и ярких форм гепатита до сих пор оспаривают и подвергают сомнению. Нормальный уровень активности АЛТ и отсутствие других признаков гепатита у людей, инфицированных вирусом, ещё раз доказывают это. Большая частота обнаружения HGV у больных гепатоцеллюлярной карциномой, по-видимому, связана с частотой коинфицирования HСV.

Другой хронический вирусный гепатит: Диагностика

Диагноз острого или хронического ВГG ставят в случае исключения других этиологических причин, вызывающих гепатит. Обнаружение HGV в настоящее время проводят методом амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR). Две фирмы Boehring Mannheim Gmbh и ABBOTT выпускают тест-системы для выявления РНК HGV, но они рекомендованы только для научных исследований. Во многих лабораториях, в том числе и в России, используют самостоятельно изготовленные системы. Они могут определять рас- хождение результатов исследования сывороток крови на содержание РНК HGV. Создан иммуноферментный тест, с помощью которого можно определять присут- ствие в сыворотке анти-HGV класса IgG к белку Е2, представляющему, возможно, главную мишень для гуморального ответа. Попытки создания тест-системы для выявления анти-Е2 класса IgM пока безуспешны. Исследования показали, что анти-Е2 обнаруживают, если РНК HGV в сыворотке крови отсутствует. Небольшая частота выявления анти-Е2 установлена у доноров крови (3–8%), намного выше эта цифра у доноров плазмы (34%), и самая большая частота отмечена у наркома- нов (85,2%). Приведённые данные указывают на большую частоту спонтанного выздоровления от этой инфекции.

Другой хронический вирусный гепатит: Лечение

При выявлении острой фазы вирусного гепатита G следует проводить такие же лечебные мероприятия, как и при острой HBV и HCV инфекциях. У пациентов с хроническим гепатитом В и хроническим гепатитом С, инфицированных одновременно и HGV, при проведении терапии интерфероном обнаружена чувствительность возбудителя к этому препарату и к рибавирину. К окончанию курса лечения у 17-20% лечившихся интерфероном РНК HGV в крови не обнаруживали. Положительный ответ был связан с низким уровнем РНК в сыворотке крови до начала терапии. Несмотря на полученные данные, схема лечения хронического вирусного гепатита G не разработана.

Источники (ссылки)

Инфекционные болезни : национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1040 с.— (Серия «Национальные руководства»)