Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний

Определение и общие сведения

Эндокринные нарушения при ВИЧ

Оппортунистические инфекции, сам ВИЧ, неопластические процессы, антиретровирусная/антимикробная терапия могут приводить к развитию эндокринопати.

- Сахарный диабет вследствие поражения поджелудочной железы не является редким осложнением ВИЧ;

- Синдром неадекватной секреции натрийуретического гормона может развиться вследствие оппортунистических легочных инфекций или патологии ЦНС;

- Терапия ингибиторами протеазы может привести к развитию гиперинсулинемической гипогликемии;

- Часто отмечаются нарушения функции щитовидной железы, но клинический гипотиреоз развивается редко;

- У ВИЧ-инфицированных пациентов часто отмечается снижение стрессового ответа надпочечников с редкой, но значительной надпочечниковой недостаточностью.

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний: Диагностика

В общем, диагностические критерии, дифференциальная диагностика и лабораторные тесты для специфических эндокринных расстройств у больных с ВИЧ-инфекцией не отличаются от тех, которые используються у иммунокомпетентных лиц.

Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний: Лечение

Успешное лечение ВИЧ-инфицированных пациентов с эндокринопатиями требует комплексного подхода, который включает оптимальную антиретровирусную терапию, лечение сопутствующих заболеваний, а также избирательное применение фармакологических средств с осознанием потенциальных лекарственных взаимодействий.

Прочее

Первичная ВИЧ-инфекция нервной системы

ВИЧ (семейство ретровирусов, подсемейство лентивирусов) — нейротропный и лимфотропный вирус. ВИЧ выделяется из СМЖ и мозга больных СПИДом с различными неврологическими синдромами. Доказана возможность синтеза анти-ВИЧ-иммуноглобулинов в мозге. ВИЧ можно также обнаружить в СМЖ серопозитивных носителей, в том числе при нормальной СМЖ. ВИЧ проникает в нервную систему в ранней фазе заболевания и сохраняется в макрофагах мозга в латентном состоянии. В нейронах или других клетках паренхимы мозга вирус обнаруживается очень редко.

1. Острая инфекция

Поначалу ВИЧ-инфекция ЦНС обычно протекает бессимптомно, однако в ряде случаев именно неврологические нарушения бывают первым проявлением СПИДа, возникая в период сероконверсии, когда иммунологические показатели еще нормальны. К таким нарушениям относятся:

а. Обратимая ВИЧ-энцефалопатия, проявляющаяся оглушенностью, снижением памяти и аффективными расстройствами.

б. Острый асептический менингит с головной болью, ригидностью затылочных мышц, светобоязнью и артралгиями, иногда — с папуло-макулезной сыпью.

в. Нейропатии отдельных черепных нервов, в том числе паралич Белла, а также острый восходящий или поперечный миелит.

2. Хроническая инфекция

а. Примерно у 30% больных СПИДом, почти исключительно при тяжелом нарушении иммунитета, развивается СПИД-ассоциированный когнитивно-двигательный комплекс, или СПИД-дементный синдром. Он проявляется прогрессирующей деменцией подкоркового типа, иногда с нарушением равновесия и слабостью в ногах. Начальные симптомы могут быть ошибочно приняты за депрессию, поскольку часто присутствуют нарушения концентрации внимания и памяти, апатия и заторможенность. В этом случае особенно важно исключить поддающееся лечению аффективное расстройство. У части больных развиваются мания, органический психоз или реже кататония. Эпилептические припадки бывают вызваны непосредственно ВИЧ, однако такой диагноз ставится лишь методом исключения после клинического обследования, КТ и МРТ. Часто встречаются хватательный рефлекс и другие симптомы поражения лобных долей, тремор, симптом зубчатого колеса, проводниковые расстройства (например, рефлекс Бабинского), нарушение тонких движений, миоклония. КТ обычно выявляет диффузную корковую атрофию и расширение желудочков. При МРТ на T2-изображениях находят многоочаговое или диффузное увеличение интенсивности сигнала от белого вещества. При патологоанатомическом исследовании обычно обнаруживают побледнение белого вещества мозга. Для ВИЧ-энцефалита патогномонично присутствие многоядерных гигантских клеток (синцитий из инфицированных макрофагов).

б. Рецидивирующее или хроническое раздражение мозговых оболочек может сопровождаться нейропатией черепных нервов, особенно V, VII и VIII.

в. ВИЧ-миелопатия (вакуолярная миелопатия) клинически напоминает фуникулярный миелоз при дефиците витамина B₁₂. Характерны спастический парапарез и нарушение проприоцептивной и вибрационной чувствительности (за счет поражения задних столбов) в отсутствие болевого синдрома. Иногда присоединяется недержание мочи и кала. Заболевание прогрессирует в течение нескольких недель или месяцев. Миелопатии часто сопутствует деменция. Дифференциальный диагноз проводят с дефицитом витамина B₁₂, нейросифилисом, миелопатией, вызванной человеческим T-клеточным лимфотропным вирусом 1-го типа, опухолью спинного мозга.

г. Нейропатии (см. табл. 8.5) часто встречаются при ВИЧ-инфекции, однако до сих пор плохо изучены. По-видимому, их причины различны. Некоторые нейропатии, вероятно, обусловлены иммунологическими реакциями, другие (особенно прогрессирующая пояснично-крестцовая полирадикулопатия) — вторичной инфекцией. Токсические нейропатии часто наблюдаются при применении антиретровирусных препаратов (диданозина или зальцитабина) и химиотерапевтических средств, используемых для лечения саркомы Капоши.

СПИД может имитировать различные неврологические заболевания

Неврологические нарушения при СПИДе обусловлены различными механизмами: прямым повреждением ЦНС, аутоиммунными нарушениями, инфекциями, вызванными условно-патогенными микроорганизмами, опухолями, а также токсическим действием противовирусных средств.

Клинические проявления

1. Инсульт может быть следствием внутриутробного воздействия кокаина, тромбоцитопении при иммунных нарушениях, васкулита при инфекциях, вызванных Aspergillus spp. или Candida spp.

2. Повышение ВЧД возникает при внутричерепном кровоизлиянии (вследствие тромбоцитопении), токсоплазмозе мозга, абсцессе мозга (например, грибковый). Первичные опухоли ЦНС (лимфома) чаще встречаются у взрослых.

3. Задержка развития встречается при врожденных инфекциях (например, цитомегаловирусной), внутриутробном воздействии различных веществ (в том числе кокаина и алкоголя), истощении, плохом уходе. Кроме того, она бывает результатом прямого воздействия ВИЧ на нервную систему.

4. Дегенеративные заболевания развиваются чаще всего вследствие прямого воздействия ВИЧ, хотя могут наблюдаться и при оппортунистических инфекциях, опухолях мозга, гидроцефалии. Клинические проявления включают постепенно нарастающую апатию, утрату приобретенных психомоторных навыков. Речь бедная, затрудняется общение. Прекращается рост головы. Мышечный тонус, в первую очередь в ногах, вначале снижается, а затем повышается. Иногда заболевание развивается быстро, в течение нескольких недель или месяцев, еще реже — молниеносно, в течение нескольких часов или суток.

5. Эпилептические припадки могут быть осложнением оппортунистических инфекций, опухолей, инсультов, кровоизлияний, иногда — прямого действия ВИЧ. В последнем случае припадки появляются на поздней стадии неврологических расстройств.

6. Детский церебральный паралич. Спастичность и дистония бывают следствием тех же причин, что и эпилептические припадки. Вслед за снижением тонуса происходит его повышение, вначале в ногах, а затем и в руках. Неврологические симптомы обычно симметричны, выраженная асимметрия свидетельствует в пользу других причин дистонии, например оппортунистической инфекции.

7. Острая мозжечковая атаксия возникает при прямом воздействии ВИЧ или в результате побочного действия противовирусных средств (зальцитабин).

8. Нейропатии и миопатии чаще наблюдаются у взрослых; у детей они бывают следствием побочного действия противовирусных средств (зальцитабин, диданозин).

9. ВИЧ-миелопатия описана у взрослых; об аналогичных наблюдениях у детей не сообщалось.

Источники (ссылки)

1. Анестезиологическое обеспечение у ВИЧ-инфицированных беременных при абдоминальном родоразрешении Проект клинических рекомендаций Е.М. Шифман, Н.Н. Хуторская, Л.В. Кругова, И.Г. Труханова, В.Я. Вартанов, А.В.Куликов, П.А.Любошевский

2. Kamps BS, Hoffman C, Mulkaby F. Introduction and ART 2007. HIV Medicine 2007. 1;23-29. 5;89-108. Last accessed: 10/23/2010

3. Lee G, Grunfeld C. AIDS endocrinopathies. In: Gardner D, Shoback D eds. Greenspan’s  basic & clinical endocrinology. 8th ed. New York: McGraw-Hill Companies Inc, 2007:894-908.