Гипокалиемия

Определение и общие сведения

Гипокалиемия определяется как уровень калия в плазме меньше 3,5 мэкв/л.

Этиология и патогенез

Основные причины гипокалиемии — недостаточное поступление калия с пищей, его перемещение в клетки, а также почечные и внепочечные потери.

1. Сниженное поступления калия. При снижении поступления калия его экскреция почками снижается, но не сразу, а примерно через неделю, поэтому недостаток калия в рационе (в отличие от недостатка натрия) может стать причиной гипокалиемии. Чаще все же он лишь усугубляет гипокалиемию, вызванную потерями калия.

2. Перемещение калия в клетки вызывают многие факторы, в том числе ятрогенные: метаболический алкалоз, инсулин, бета₂-адреностимуляторы. Происходит оно и при быстрой пролиферации клеток, например при миелолейкозе и лечении B₁₂-дефицитной анемии витамином B₁₂. Довольно редкая причина гипокалиемии — семейный гипокалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание проявляется приступами мышечной слабости, сопровождающимися падением концентрации калия из-за его перехода в клетки.

3. Внепочечные потери калия. Потери калия через ЖКТ бывают при поносе, например вследствие злоупотребления слабительными, при ворсинчатой опухоли толстой кишки и ВИПоме. При рвоте и аспирации желудочного содержимого через назогастральный зонд калия теряется немного, однако гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз повышает экскрецию бикарбоната — то и другое усиливает почечную экскрецию калия. Так же развивается гипокалиемия при повышенном потоотделении.

4. Почечные потери калия  — самая частая причина гипокалиемии. Почечные потери повышаются при ускорении тока канальцевой жидкости в собирательных трубочках и при усилении секреции калия в дистальных отделах нефрона, которое может быть вызвано избытком минералокортикоидов.

а. Ускорение тока канальцевой жидкости чаще всего вызвано диуретиками. Другие причины — осмотический диурез и сольтеряющая нефропатия.

б. Избыток минералокортикоидов возникает при первичном и вторичном гиперальдостеронизме. Первичный гиперальдостеронизм  — результат неконтролируемой избыточной продукции минералокортикоидов надпочечниками — встречается при аденоме, раке и гиперплазии коры надпочечников. При вторичном гиперальдостеронизме избыточная выработка минералокортикоидов обусловлена гиперренинемией — при злокачественной артериальной гипертонии, стенозе почечных артерий, реже — при ренинсекретирующих опухолях. Синдром мнимого избытка минералокортикоидов развивается при врожденной или приобретенной недостаточности 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы — фермента, который превращает кортизол в кортизон, не обладающий минералокортикоидной активностью. Приобретенную недостаточность вызывают ингибитор 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы — глициризиновая кислота, содержащаяся в солодке (лакрице), которая применяется, например, для ароматизации жевательного табака, и противовоспалительное средство карбеноксолон (соль глициризиновой кислоты). Еще одна причина избытка минералокортикоидов — синдром Кушинга.

в. Другие причины: рвота, диабетический кетоацидоз, интоксикация толуолом, пенициллин в высоких дозах, амфотерицин B, почечный дистальноканальцевый ацидоз.

Клинические проявления

Проявления гипокалиемии разнообразны и лишь отчасти зависят от уровня калия в крови. Первые симптомы — утомляемость, слабость в ногах, миалгия — обычно появляются, когда концентрация калия в плазме снижается до 3 мэкв/л. При дальнейшем снижении уровня калия слабость нарастает, развивается гиповентиляция и, наконец, полный паралич. Другие проявления — аритмии, рабдомиолиз и динамическая кишечная непроходимость (результат поражения гладких мышц). На ЭКГ при умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца T, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT, в тяжелых случаях — удлинение интервала PQ, уменьшение амплитуды и ширины комплекса QRS, возможны желудочковые аритмии. Как и другие проявления гипокалиемии, эти изменения не всегда соответствуют уровню калия в плазме. Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации. Гипокалиемия и нарушения кислотно-щелочного равновесия имеют общие причины и поэтому часто сочетаются друг с другом. Кроме того, при гипокалиемии усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона и секреция ионов водорода в дистальных канальцах, что ведет к метаболическому алкалозу.

Гипокалиемия: Диагностика

Диагностика (см. рис. 3.3) основана на данных анамнеза и лабораторных исследований. Если исключены сниженное поступление калия и перемещение его в клетки, то причина гипокалиемии — почечные или внепочечные потери. Нормальная реакция почек на гипокалиемию заключается в снижении экскреции калия. Если экскреция меньше 15 мэкв/сут, то причина гипокалиемии — внепочечные потери либо почечные потери в прошлом (например, прием диуретиков). Экскреция калия 15 мэкв/сут и выше указывает на почечные потери калия. В этом случае рассчитывают чресканальцевый градиент концентрации калия:

([K⁺]_м ґ осмоляльность плазмы)/([K⁺]_п ґ осмоляльность мочи),

где [K⁺]_м и [K⁺]_п — концентрация калия соответственно в моче и плазме (расчет имеет смысл, если осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы). Значение более 4 говорит о повышенной канальцевой секреции калия, менее 2 — об ускорении тока канальцевой жидкости.

Гипокалиемия: Лечение

Лечение преследует 4 цели: 1) предупредить опасные для жизни осложнения гипокалиемии (аритмии и дыхательную недостаточность), 2) устранить дефицит калия, 3) уменьшить его потери, 4) устранить причину гипокалиемии.

Для устранения дефицита калия применяют препараты калия внутрь и в/в.

1.Прием калия внутрь безопаснее в/в введения. Поскольку большая часть калия находится в клетках, его концентрация в плазме не всегда отражает общий запас в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме на 1 мэкв/л возможно при общем дефиците 200—400 мэкв. Во время лечения необходимо как можно чаще определять концентрацию калия в плазме. При гипокалиемии, сопровождающейся метаболическим алкалозом, назначают хлорид калия. Если гипокалиемия сопровождается метаболическим ацидозом (при поносе, почечном дистальноканальцевом ацидозе), применяют цитрат и бикарбонат калия.

2. В/в введение калия применяют в тяжелых случаях и при невозможности приема внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 мэкв/л, при введении в центральную вену — 60 мэкв/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 мэкв/ч. Хлорид калия разводят в 0,45% или 0,9% NaCl. Растворы глюкозы не применяют: она стимулирует секрецию инсулина, который способствует переходу калия в клетки и тем самым усугубляет гипокалиемию. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (мониторинг ЭКГ).

Действующие вещества

• Калия и магния аспарагинат
• Калия хлорид
• Спиронолактон