Определение и общие сведения

Одной из причин венозного застоя является тромбоз внутричерепных венозных синусов. Он может быть асептическим или септическим. Характеризуется интенсивной, диффузной головной болью, возможным отеком мягких тканей над местом тромбообразования, менингеальными симптомами, иногда повышением температуры тела, расстройством сознания (от оглушения до комы), возможными мультифокальными ишемическими очагами в мозге и обусловленной ими очаговой неврологической симптоматикой. На глазном дне могут быть застойные явления, прежде всего расширение вен. В крови - иногда лейкоцитоз. ЦСЖ нередко оказывается ксантохромной, в ней возможен плеоцитоз.

Этиология и патогенез

Септический тромбоз внутричерепных венозных синусов возникает при хронических воспалительных процессах в тканях головы: фронтитах, этмоидите, гнойном отите, мастоидите, гнойных очагах в глазнице и верхней челюсти, остеомиелите костей мозгового и лицевого черепа. Инфекция в таких случаях распространяется контактным путем и по венам. Проникает в пещеристый, каменистые, сигмовидные и другие венозные синусы. Возможна обусловленность тромбоза венозных синусов септическими венозными эмболами. При септических тромбозах венозных синусов инфекция может распространяться на мягкие мозговые оболочки, вещество мозга. Распространяясь гемотогенным путем, может поражать различные органы и ткани.

Тромбоз синусов ведет к повышению внутричерепного давления и в связи с нарушением венозного оттока из мозга может обусловить развитие в нем множественных ишемических очагов. Чаще других встречается нарушение гемодинамики в пещеристом синусе. Оно может быть обусловлено его тромбозом или формированием каротидно-кавернозного соустья.

Клинические проявления

Тромбоз пещеристого синуса может быть септическим, инфекционно-аллергическим и атеросклеротическим.

1. Септический тромбоз пещеристого синуса чаще возникает при наличии гнойных очагов в глазнице, околоносовых пазухах, барабанной полости, верхней части лица. Обычны признаки септического состояния: фибрильная или гектическая температура тела, ознобы, потливость, повышенная СОЭ, лейкоцитоз. Состояние больных тяжелое: головная боль, рвота, заторможенность, тахикардия. На стороне поражения выявляются отек и цианоз верхней части лица, отек конъюнктивы (хемоз), век, основания носа, экзофтальм. При офтальмоскопии наблюдается расширение вен, признаки застойного диска зрительного нерва, возможны кровоизлияния в сетчатку, проявления ретробульбарного неврита. Могут наблюдаться признаки синдрома наружной стенки пещеристого (кавернозного) синуса - поражение глазодвигательного, блокового, отводящего нервов и первой ветви тройничного нерва, что проявляется расширением зрачка, офтальмоплегией, болью и нарушением чувствительности в верхней части лица, в лобно-орбитальной и волосистой части головы, впереди от коронарного черепного шва. При тяжелом течении процесс может распространиться на пещеристый синус другой стороны, осложниться атрофией зрительных нервов, гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, артериитом и тромбозом внутренней сонной артерии, поражением ее периартериального сплетения с формированием стойкого синдрома Горнера, сепсисом.

2. Инфекционно-аллергический тромбоз пещеристого синуса возникает подостро в связи с перенесенным гриппом, парагриппом, ОРЗ, переохлаждением и т.д. Обычно односторонний. Характеризуется экзофтальмом, застойными явлениями в конъюнктиве, офтальмопарезом, болью и нарушением чувствительности в зоне иннервации I ветви V черепного нерва. На глазном дне наблюдается расширение вен сетчатки. Возможно развитие тромбоза центральной вены сетчатки или ее ветвей, что сопровождается выраженным расстройством зрения. Иногда возникают повышение внутриглазного давления до 30-35 мм рт.ст., лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Может осложниться экссудативным ретинитом с отслойкой сетчатки. Функция внутренней сонной артерии обычно сохраняется.

3. Атеросклеротический тромбоз пещеристого синуса проявляется подостро, чаще с одной стороны, у пожилых людей с выраженным атеросклерозом.

Характеризуется невралгической болью в зоне иннервации I ветви V нерва, обычно умеренным экзофтальмом, диплопией, иногда тошнотой, рвотой, нарушением (в разной степени) функций III, IV, VI черепных нервов. Глазное дно вариабельно: может отражать только основное сосудистое заболевание, но возможны развитие внутричерепной гипертензии, локальная боль и выстояние глазного яблока, при этом может повышаться (редко выше 32-36 мм рт.ст.) внутриглазное давление.

4. Синдром каротидно-кавернозного соустья, или синдром пульсирующего экзофтальма, чаще является следствием травматического поражения внутренней сонной артерии на участке, где она проходит через кавернозный синус. В 1/4 случаев причиной является врожденная аномалия - артериальная аневризма пещеристой части внутренней сонной артерии или врожденный каротиднобазилярньгй анастомоз. Каротидно-кавернозное соустье и сопряженный с этим выход в кавернозный синус артериальной крови ведут к повышению давления в нем. В результате возникают застойные явления в глазнице, полости носа и черепа. Постепенно размеры синуса увеличиваются. Происходит сдавление нервных стволов (III, IV, VI и I ветвь V черепного нерва), находящихся в его стенке. В клинической картине проявляются инъецированность вен конъюнктивы, пульсирующий синхронно с сердцем экзофтальм, гиперемия и отек конъюнктивы, выраженный хемоз (отек конъюнктивы глазного яблока), синхронный с пульсом сосудистый шум (воспринимается субъективно больным и объективно с помощью фонендоскопа обследующим), почти прекращающийся при пережатии на стороне патологии общей сонной артерии, офтальмопарез, диплопия. На глазном дне наблюдается расширение вен, их напряжение, извитость, отечность прилежащих тканей. Параллельно повышению давления в венах глаза нарастает внутриглазное давление. Развивается глаукома. Снижается зрение. Возможен птоз верхнего века, который иногда бывает двусторонним (следствие анастомозов между кавернозными синусами). Со временем возможно уменьшение экзофтальма в связи с тромбозом орбитальных вен и перераспределением венозного оттока из орбиты через анастомозы. Расстройство общей гемодинамики в полости черепа сказывается головной болью, снижением памяти, изменениями психической деятельности. Истончение стенок пещеристого синуса может быть причиной их разрыва, возникновения при этом смертельного носового или внутричерепного кровотечения. Сходную клиническую картину может давать и артериовенозная аневризма глазницы. Для уточнения диагноза могут быть полезны сведения, полученные при эхографии глазницы, каротидной ангиографии, КТ и МРТ. Синдром описал в 1813 г. английский хирург B. Travers (1783-1858).

5. Иногда между оболочечными ветвями внутренней или наружной сонной артерии и кавернозным синусом существуют анастомозы. Кровоток по ним направлен из артерии в вену. Предполагают, что основой патофизиологических механизмов этих артериовенозных анастомозов, известных так же, как фистулы кавернозного синуса, являются спонтанное раскрытие врожденных артериовенозных шунтов, разрыв их истонченных стенок в связи с повышением артериального давления или минимальной травмы. В дебюте клинической картины может возникнуть гиперемия конъюнктивы глаза. В связи с этим диагностируется хронический конъюнктивит или эписклерит. Со временем появляются боль в области орбиты (иногда интенсивная), парез прямой наружной мышцы глаза и, как следствие, диплопия. Наблюдаются застойная инъецированность сосудов конъюнктивы глаза, хемоз, повышение внутриглаз- ного давления. Иногда (однако не всегда!) можно прослушать пульсирующий шум в области орбиты. Нередко возникает отслойка хориоидальной оболочки. Чаще наблюдается у женщин старше 50 лет.

6. При остром гнойном или хроническом отите, мастоидите возможно осложнение в форме тромбоза каменистого синуса. Обычны лихорадка, головная боль распирающего характера, преимущественно в височной области и в ухе на стороне первичного воспалительного очага, рвота, иногда судорожные припадки. В зоне сосцевидного отростка возможны отек покровных тканей, их гиперемия, болезненность расширенных кожных вен при пальпации. Инфекция может распространяться и на яремную вену, приводя к ограничению подвижности шеи. Внутричерепное давление повышено, на глазном дне при этом образуются застойные диски зрительных нервов. Возможны оглушенность, сопор, кома. Из очаговых симптомов отмечают проявления поражения V черепного нерва, а при нарушениях тока венозной крови по нижнему каменистому синусу - поражение VI черепного нерва.

7. Тромбоз сигмовидного и поперечного синусов также возникает при гнойном отите и мезотимпаните. Проявляется интенсивной головной болью, болью в ухе, рвотой, болезненностью при жевании, пальпации сосцевидного отростка, отечностью и болезненностью находящихся над ним мягких тканей (симптом Гризингера). Нередко сопровождается сепсисом. При переходе воспалительного процесса на нижний каменистый синус и развитии ограниченного лептоменингита возможно развитие синдрома Градениго: тугоухость, обусловленная поражением звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата преддверно-улиткового нерва в сочетании с нарушением функций лицевого, отводящего и тройничного нервов - периферическим парезом мимической и жевательной мускулатуры, сходящимся косоглазием, диплопией и болями в лице. Если воспалительный процесс распространяется на яремную вену, может развиться синдром яремного отверстия (синдром Верне-Сикара-Колле): сочетание признаков поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов, выходящих из полости черепа через яремное отверстие. Яремная вена на стороне патологического процесса представляется вялой, ненаполненной (симптом Герхарда, описал немецкий терапевт Gerchardt C., 1833-1902).

Нарушение оттока венозной крови из полости черепа и обусловленная этим внутричерепная гипертензия могут быть сопряжены с обструкцией верхней полой вены, чаще в связи с ее сдавлением или прорастанием первичной или метастатической опухолью верхнего средостения (рак бронхов, лимфома), реже при фиброзирующем медиастените, аневризме аорты. Проявляется расширением коллатеральных вен верхней части грудной клетки и шеи, отеком лица, конъюнктивы и упорной диффузной головной болью. Возможны расстройства зрения, нарушение сознания. В случаях одновременного сдавления трахеи возникают одышка, стерторозное дыхание, признаки повышенного внутригрудного давления.

Внутричерепной и внутрипозвоночный флебит и тромбофлебит: Лечение

При асептическом тромбозе внутричерепных вен и венозных синусов показано лечение антикоагулянтами. Обычно применяется гепарин, начиная с внутривенного или подкожного введения 5000 ЕД. В дальнейшем доза гепарина наращивается до увеличения времени свертывания крови вдвое. Доза гепарина при этом может быть в пределах 30 000 ЕД в сутки.

Возможно непрерывное внутривенное введение с помощью инфузионной системы, начиная с 1000 ЕД/ч с последующим постепенным наращиванием дозы через каждые 6-8 ч на 100-200 ЕД/ч до необходимого увеличения времени свертывания крови.

Введение гепарина продолжается до существенного улучшения состояния больного. После этого гепарин может быть заменен непрямыми антикоагулянтами, антиагрегантами, которые при идиопатическом тромбозе с целью предупреждения его рецидива применяются не менее 3 мес. В случае когда причиной тромбоза является стойкая гиперкоагуляция, антикоагулянты применяют длительно, иногда в малых дозах под лабораторным контролем пожизненно. При пароксизмальной ночной миоглобинурии гепарин противопоказан. В период лечения гепарином не следует применять НПВС.

Параллельно с антикоагулянтами с первого дня заболевания проводится противоотечная терапия. Применяются осмотические диуретические средства. Использование кортикостероидов в таких случаях нецелесообразно.

В случаях септического тромбофлебита или тромбоза венозных синусов необходимо лечение большими дозами антибиотиков, сульфамидов. Антикоагулянты при этом применять не следует. Необходимо принять возможные меры для ликвидации первичного воспалительного очага - санация придаточных пазух, радикальное лечение гнойного отита и т.п.

По показаниям проводится и необходимая симптоматическая терапия, в частности лечение анальгетиками и противосудорожными средствами.

Источники (ссылки)

Частная неврология [Электронный ресурс] / А. С. Никифоров, Е. И. Гусев. - 2-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426609.html