Определение и общие сведения
Хронический бескаменный (ХБХ) и хронический калькулезный (ХКХ) холецистит
Этиология и патогенез
Среди этиологических и патогенетических факторов XX (хронического холецистита) важная роль отводится инфекции (бактерии, реже вирусы), паразитарной инвазии (описторхоз, клонорхоз и др.), в редких случаях - дуодено-пузырному рефлюксу (ферментативный XX), а также развитию иммунного (аутоиммунного) воспалительного процесса в ЖП (асептический, иммуногенный XX). Одновременно нарушаются нервные и гуморальные механизмы, обеспечивающие взаимодействие в процессах пищеварения различных органов единого гастродуоденохолангио-панкреатического комплекса.
В патогенезе хронического холецистита имеют значение нарушения со стороны сегментарных и надсегментарных структур вегетативной нервной системы (ВНС), а также тех отделов центральной нервной системы (ЦНС), которые осуществляют интеграцию вегетативных и психических функций (лимбико-ретикулярный комплекс, именуемый «висцеральным мозгом», гипоталамус, гипофиз). Существенная роль в патогенезе хронического холецистита принадлежит нарушениям в системе интестинальных регуляторных пептидов, объединяемых понятием «АПУД-системы»
В большинстве случаев патологический процесс в ЖП проходит ряд последовательных стадий (этапов):
1) дискинетические (моторно-тонические) функциональные расстройства ЖП и ВЖП, которые в 80-90% случаев приводят к хроническому застою (стазу) желчи в ЖП с изменением ее физико-химических свойств, биохимического состава и структуры (композиции);
2) ХБХ, развивающийся в результате стаза желчи и проникновения в ЖП чаще всего бактериальной инфекции - восходящим (из проксимальных отделов кишечника при тонкокишечном дисбиозе) или нисходящим (гематогенным, лимфогенным) путем из хронических очагов инфекции в организме. При интактном ЖП бактерии, проникшие в пузырную желчь, как правило, не колонизируют его слизистую оболочку, а эвакуируются вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку (ДПК). Это так называемая простая (транзитная) бактериохолия. Однако при наличии изменений в слизистой ЖП (нейрогенная дистрофия эпителия слизистой оболочки; местные нарушения микроциркуляции, серозный отек вследствие аутоиммунных повреждений и действия гистаминоподобных веществ и др.) происходит микробная контаминация слизистой оболочки ЖП с развитием бактериального ХБХ;
3) ХБХ в свою очередь служит связующим звеном в процессе формирования желчных камней, поскольку сопровождается избыточной секрецией (увеличение в 2-3 раза) муциновых гликопротеинов (сиало-, фукогликопротеинов, гексозаминов), создающих слой вязкого геля на поверхности слизистой оболочки ЖП, и накоплением в пузырной желчи высокореактивных окислительных агентов, являющихся продуктами свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ). Именно продукты СРОЛ (диеновые конъюгаты, гидроперекиси, альдегиды и кетоны) многократно увеличивают литогенность пузырной желчи. Исследования Ю.Х. Мараховского показали, что у больных ХБХ при высоком содержании в пузырной желчи продуктов СРОЛ в течение ближайших 5-7 лет в 80% случаев формируются желчные камни, а при отсутствии продуктов СРОЛ - только в 5%.
У значительной части больных XX (20-30%) его этиология остается неизвестной. В этих случаях имеется основание рассматривать XX как асептический воспалительный процесс в ЖП, в патогенезе которого важная роль принадлежит иммунопатологическим (аутоиммунным) реакциям, развившимся под влиянием микробных и тканевых антигенов и аутоантигенов, вызывающих композиционные и структурные изменения в пузырной желчи и иммуновоспалительный процесс в слизистой оболочке ЖП. Одновременно повышается активность процессов свободнорадикального окисления липидов (СРОЛ) с образованием и накоплением в пузырной желчи свободных радикалов, поддерживающих активный воспалительный процесс.
Клинические проявления
Распознавание хронического холецистита - это главным образом клиническая задача. Диагностика XX основывается на тщательно собранном анамнезе с выяснением структуры болевого синдрома, характерного сочетания диспепсических и невротических жалоб. Для хронического холецистита характерна непереносимость жирной, жареной, острой пищи, яиц, газированных напитков, алкоголя.
Боли при XX локализуются обычно в правом подреберье и подложечной (надчревной) области, имеют тупой, ноющий, давящий характер. Реже возникают схваткообразные, режущие или сверлящие острые интенсивные боли. В части случаев больных беспокоит только чувство тяжести в правом подреберье, усиливающееся после обильной еды. Интенсивность и характер болевых ощущений зависят в значительной степени от преобладающего типа дискинезий ЖП и сфинктерного аппарата ВЖП. При гипотонии ЖП и стазе желчи боли чаще всего умеренные, почти постоянные, тупые или ноющие, присутствует ощущение перманентной тяжести в правом подреберье. При гипертоническом ЖП, особенно в сочетании с гипертонусом сфинктеров ВЖП, боли интенсивные, схваткообразные, но кратковременные, обусловленные сильными сокращениями ЖП при невозможности эвакуации желчи в ДПК в связи с гипертонусом сфинктеров. Наиболее интенсивные схваткообразные боли встречаются при ущемлении желчного камня во ВЖП или шейке ЖП: возникает приступ желчной колики (жестокая боль в правом подреберье с типичной иррадиацией, распространяющаяся по всему животу).
Интенсивные схваткообразные боли наблюдаются также при шеечном холецистите (цервиците), частота которого достигает 46%. Инфицирование шеечного отдела ЖП происходит обычно лимфогенным (реже гематогенным) путем, причем воспалительный процесс в шейке ЖП часто сочетается с гипертонусом сфинктера Люткенса и поражением шеечно-проточного сегмента (сифона), что служит причиной затрудненного оттока желчи из ЖП в пузырный проток (функциональная сифонопатия). В дальнейшем возможно развитие рубцового стеноза начального отдела пузырного протока, усугубляющего препятствие к эвакуации желчи (органическая сифонопатия), что может обусловить появление приступов интенсивных болей типа желчной колики.
Боли в правом подреберье при XX иногда возникают при значительной физической нагрузке (подъеме тяжестей), тряской езде (верхом на лошади, по плохой дороге), психоэмоциональном стрессе (по нашим данным, психогенный фактор предшествует появлению болей в 20-25% случаев). Типичная иррадиация болей при XX: вправо, вверх и кзади (в правую лопатку, правую половину грудной клетки, правое плечо и надплечье).
Хронический холецистит: Диагностика
Основными диагностическими критериями XX при УЗИ являются:
1) утолщение стенки ЖП (> 4 мм) и повышение ее эхогенной плотности за счет воспалительной инфильтрации и развития фиброзной ткани;
2) наличие тени от стенок ЖП в виде нимба вокруг него, который беден эхосигналами;
3) выявление ультрасонографического симптома Мерфи: появление болезненности при давлении УЗ-датчиком на точку ЖП (совершенно очевидно, что это не симптом Мерфи, а симптом Маккензи, поскольку симптом Мерфи - это специальный пальпаторный прием, а не болевая точка).
Дополнительно указывают на характер утолщения стенки ЖП (очаговое, диффузное), удвоение контура стенки ЖП, его деформацию (по контуру или внутри полости), наличие желчных камней, дающих акустическую тень в виде треугольника с вершиной, обращенной к желчному камню; обнаружение осадка, или желчного сладжа (sludge), который выглядит как эхопозитивная структура, не дающая акустической тени. Информативность УЗИ в диагностике XX достигает 95%
Дифференциальный диагноз
При атипичном («маскированном») течении XX возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики. В диагностике XX важную роль играет тщательно собранный анамнез, в частности указание на плохую переносимость жирных и жареных блюд, алкогольных и газированных напитков. Из физикальных симптомов наибольшее значение в дифференциальной диагностике XX принадлежит симптомам (Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене и др.). В сомнительных случаях рекомендуется использовать ультрасонографию (УЗИ).
Хронический холецистит: Лечение
Лечебное питание назначают в пределах лечебного стола № 5 и его вариантов (5-п - панкреатический и т.п.). Основными принципами диеты № 5 являются: дробный прием пищи 5-6 раз в день, желательно в одни и те же часы, с целью «тренировки» гладкомышечных элементов ЖП и предупреждения стаза пузырной желчи. Диета № 5 - это энергетически полноценный пищевой рацион (2500- 2900 ккал) с увеличением до 50% доли растительных жиров, обладающий желчегонным и липолитическим действием за счет включения блюд из нежирных сортов мяса (говядина, куры, кролики) и рыбы в отварном и паровом виде, различных блюд из овсяной и гречневой круп, свежеприготовленного обезжиренного творога. Кроме того, необходимо включить блюда, обогащенные пищевыми волокнами (пшеничные отруби и др.), свежие фрукты и овощи негрубых сортов (тыква, дыня, арбуз, морковь, яблоки и др.).
Исключаются: жирные и жареные блюда, копчености, маринады и соленья, спиртные (в том числе пиво) и газированные напитки, острые приправы, яичные желтки.
При наиболее частом - бактериальном XX назначают антибактериальную терапию. Еще в 1967 г. М. Neuman обозначил свойства «идеального» антибиотика для устранения бактериальной флоры в ЖП:
1) он должен накапливаться в ЖП и выводиться с желчью в ДПК при приеме внутрь;
2) обеспечивать стерилизацию (микробную деконтаминацию) желчи и содержимого ДПК, откуда бактерии чаще всего проникают в ЖП (восходящий путь инфицирования) при наличии тонкокишечного дисбиоза (избыточного микробного роста в тонкой кишке);
3) не разрушаться печенью и не оказывать гепатотоксического действия;
4) обладать широким спектром антибактериальной активности и не разрушаться пенициллиназой, вырабатываемой некоторыми микроорганизмами.
Эффект микробной эрадикации повышается, если заранее установлена антибиограмма возбудителей XX (посев желчи на антибактериальные среды и определение чувствительности выделенных микробных ассоциаций к антибактериальным средствам).
Для лечения бактериального XX используют преимущественно несколько групп антибактериальных средств:
1) производные 8-оксихинолина;
2) нитрофурановые производные;
3) фторхинолоны;
4) группу тетрациклина;
5) полусинтетические пенициллины;
6) сульфаниламиды.
Симптоматическая терапия XX направлена прежде всего на устранение болевого синдрома и диспепсических явлений. При интенсивных приступообразных болях в правом подреберье с типичной иррадиацией (вправо, вверх и кзади), сопровождающихся тошнотой и повторной рвотой, не приносящей облегчения, используют две группы фармакологических средств:
1) миотропные спазмолитики;
2) М-холиноблокаторы.
При тупых, монотонных болях, чувстве тяжести в правом подреберье, характерных для XX, протекающего с гипотонией ЖП и стазом желчи, назначают холекинетики, вызывающие сокращение ЖП и эвакуацию желчи в ДПК (двенадцатиперстнаю кишку).
При функциональном синдроме хронической дуоденальной непроходимости (ХДН), осложнившем течение XX, рекомендуются прокинетики: домперидон или меклобемид - по 10 мг 3-4 раза в день, 3-4 нед.
При лечении XX используют также большую группу так называемых желчегонных средств, которые разделяют на 2 подгруппы:
1) холеретики (холесекретики), усиливающие образование желчи в печени;
2) холекинетики (хологога), стимулирующие выход желчи из ЖП в ДПК.
Существуют и нехирургические методы лечения холецистолитиаза:
1) диссолюция (химическое растворение) желчных камней с использованием препаратов хено- и урсодезоксихолевой желчных кислот ( урсофалька или урсосана; хенофалька);
2) контактный химический литолиз конкрементов с помощью сильных органических растворителей (метил-терт-бутиловый эфир и др.)
Еще один нехирургический метод лечения ХКХ - экстракорпоральная литотрипсия с помощью специальных аппаратов - литотриптеров
Прочее
Атипичные клинические формы (клинические «маски») XX многообразны по своим клиническим проявлениям и могут вводить в заблуждение врача, симулируя различные заболевания.
Наиболее полно изучена кардиальная маска XX. Холецисто-кардиальный синдром (ХКС) встречается при XX в 25-57% случаев. ХКС - это комплекс клинических симптомов, проявляющийся болями в области сердца (кардиалгией), метаболическими расстройствами в миокарде с нарушением ритма и проводимости, тахикардией, одышкой, иногда ухудшением коронарного кровообращения (холецистокоронарный синдром) в результате рефлекторных и инфекционно- токсических воздействий на миокард, исходящих из пораженного патологическим процессом ЖП (XX).
О тиреотоксической маске говорят в тех случаях, когда при отсутствии типичных симптомов XX в клинической картине доминируют жалобы на раздражительность, чрезмерную потливость, сердцебиения, а при объективном обследовании определяются дрожание пальцев рук, тахикардия, громкость сердечных тонов, субфебрилитет; изредка незначительное увеличение щитовидной железы.
Невротическая маска XX отличается превалированием в клинической картине проявлений невротически-неврозоподобного синдрома: бессонницы, головокружений, иногда миньероподобных состояний, головных болей, чувства дурноты, развившихся на фоне невротизации личности больного с наличием астено-депрессивной симптоматики, признаков вегетативной дистонии с нарушением вегетативной реактивности и преобладанием тонуса симпатического отдела ВНС.
При аллергической маске XX появляются крапивница, отек Квинке; имеются указания на пищевую и лекарственную аллергию (непереносимость); в крови - эозинофилия.
Ревматическая маска XX характеризуется лабильностью пульса, тахикардией, артралгией и миалгией, тупыми или ноющими болями в области сердца, одышкой, субфебрилитетом
Солярная маска встречается при ХХ довольно часто и проявляется обычно соляралгическим синдромом. Он развивается, как правило, вторично в результате длительной ирритации ВНС, в том числе чревного сплетения. Для соляралгии характерно появление абдоминальных болей в области пупка с иррадиацией в спину, так называемого солярного гвоздя, а также диспепсических явлений. Одновременно может повышаться артериальное давление за счет спазма сосудов брюшной полости, угнетается перистальтика кишечника
Дуоденальная (желудочно-кишечная) маска XX. В 1968 г. P. Leonard [50] описал при XX клинический синдром, названный им дуоденальной мигренью (la migraine duodenale), который характеризуется появлением приступов пульсирующей головной боли, мучительной тошноты, обильной (до 300-400 мл) рвоты желто-зеленого цвета и горького вкуса (застойная желчь), которая немедленно или постепенно приносит облегчение. Появлению приступа дуоденальной мигрени обычно предшествует в течение 1-4 дней нарастающий диспепсический синдром. Одновременно наблюдаются вазомоторные расстройства, цианоз, патологические симптомы со стороны глаз и носоглотки.
Одной из частых клинических масок XX является появление предменструального синдрома (ПС), или синдрома предменструального напряжения (СПН)
Источники (ссылки)
Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы [Электронный ресурс] / Циммерман Я.С. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970409695.html
Действующие вещества
- Гимекромон
- Тигециклин
