Послеродовой сепсис

Определение и общие сведения

Акушерский перитонит - одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода.

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами заболевания с прогрессирующим нарушением функций жизненно важных органов и систем, приводящее к развитию полиорганной недостаточности.

Эпидемиология

Частота акушерского перитонита после КС в родовспомогательных стационарах колеблется от 0,1 до 1,5%. Чаще всего эта патология развивается после оперативного родоразрешения (98%). В структуре материнской летальности от послеродового сепсиса перитонит занимает 37-40%.

Классификация

Различают следующие формы перитонита.

а) В зависимости от способа инфицирования брюшины выделяют первичный или вторичный перитонит. Первичный перитонит обусловлен обсеменением брюшины инфицированным содержимым матки во время операции, произведенной на фоне хориоамнионита, или проникновением в брюшную полость микрофлоры кишечника в связи с патологическими изменениями его стенки при послеоперационном парезе. Чаще возникает вторичный перитонит, обусловленный несостоятельностью швов на матке, эндометритом, ранением соседних органов при операции (мочевого пузыря, кишечника и др.).

б) По характеру экссудата различают серозный, фибринозный, гнойный перитонит, а также их сочетания. По степени распространенности выделяют ограниченный, диффузный, распространенный, разлитой перитонит. С клинической точки зрения в зависимости от времени возникновения и темпов нарастания патологических изменений в организме различают 3 стадии перитонита.

1. I стадия - реактивная. Выраженные признаки воспаления брюшины (сухость во рту, тошнота, метеоризм, местная, а затем разлитая болезненность при пальпации живота). Симптом Щеткина-Блюмберга слабоположителен или отсутствует. Перистальтика в начале заболевания замедлена, потом прекращается, газы не отходят, стула нет. Эта стадия обычно продолжается 24 ч.

2. II стадия - токсическая. Нарастает интоксикация, происходит размножение микроорганизмов, возникают резорбция токсинов и подавление защитных механизмов, постепенно развиваются нарушения гемодинамики, микроциркуляции, нарастает гипоксия, нарушается тканевое дыхание. Все это приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, резкому угнетению перистальтики кишечника, нарастанию метеоризма. На этом фоне отмечают снижение болевого синдрома и напряжения мышц живота. Длительность стадии составляет 24-72 ч.

3. III стадия - терминальная. Стадия глубокой интоксикации, сопровождается гиповолемическим, септическим шоком, нарушением сердечной деятельности, функций жизненно важных органов. Из местных проявлений: полное отсутствие перистальтики, выраженный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу. Продолжается данная фаза свыше 7 ч.

в) По клиническому течению различают 3 типа перитонита.

1. I тип - перитонит с классическими признаками.

2. II тип - перитонит со стертой клинической картиной. Достоверные признаки, позволяющие своевременно поставить диагноз: стойкое учащение пульса, стойкий метеоризм, временно уменьшающийся после стимуляции желудочно-кишечного тракта, выраженная болезненность матки, особенно в области ее разреза, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение количества палочкоядерных лейкоцитов до 40%, лимфопения, снижение содержания общего белка в крови и альбуминов. В начале заболевания больным нередко устанавливают диагноз эндометрита. Применение антибиотиков еще более затушевывает клиническую картину. Однако для II типа перитонита характерен выраженный и стойкий парез кишечника. Иногда консервативные мероприятия дают временный и неполный эффект. Симптомы раздражения брюшины часто отсутствуют и появляются уже в запущенной стадии заболевания.

3. III тип - перитонит с затяжным течением. Обострения связаны с образованием межпетельных, подпеченочных, поддиафрагмальных абсцессов.

Этиология и патогенез

Источник инфекции при акушерском перитоните - матка (в большинстве случаев). Причинами могут быть хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность или расхождение швов на матке после КС и др. Снижение риска перитонита после КС - крайне важная проблема, так как количество данных родоразрешающих операций продолжает непрерывно увеличиваться.

Акушерский перитотит - мультифакторная патология, обусловленная энтеробактерями (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Proteus spp. и др.), грамположительными кокками (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp. и др.), а также неспорообразующими анаэробами (бактероиды, пептококки, пептострептококки и др.). Наиболее тяжелые формы послеродового перитонита обусловлены аэробно-анаэробными ассоциациями.

Ведущее место в генезе акушерского перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), гиповолемии и парезу ЖКТ. Под воздействием токсинов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности возникают глубокие патоморфологические изменения в организме, нарушаются метаболические процессы со сдвигом их в сторону катаболизма. Угнетаются обменные процессы во всех тканях, нарушаются функция жизненно важных органов и система гемостаза. В процессе токсического поражения клеток организма активное участие принимают продукты метаболизма арахидоновой кислоты: тромбоксаны, простациклины и простагландины, которые, выделяясь в сыворотку крови и легочную лимфу, приводят к возникновению гемодинамических и вентиляционных нарушений.

Особое место в патогенезе акушерского перитонита занимает парез кишечника. Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишечника, расстройству межуточного обмена и обезвоживанию. В его просвет поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка, электролитов, в том числе ионов калия. Давление в просвете кишки повышается, возникает ее перерастяжение, ишемия стенки, что в конечном счете усиливает и усугубляет парез.

Клинические проявления

Клиническая картина акушерского перитонита значительно отличается от хирургического в связи с особенностями патогенеза. В зависимости от патологического варианта инфицирования брюшины его проявления после КС могут быть различными.

Для акушерского перитонита, развившегося после оперативного родоразрешения на фоне хориоамнионита, характерны раннее начало (на 1-2-е сутки после операции), гипертермия (температура тела 39 °С и выше), выраженная тахикардия, парез кишечника. Симптомокомплекс острого живота возникает редко, боли в животе слабые, рвоты практически не бывает, симптомы раздражения брюшины не выражены. Перистальтика кишечника возникает после его стимуляции. Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта используют средства, стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические, сифонные клизмы), противорвотные (метоклопрамид), антихолинэстеразные (неостигмина метилсульфат, дистигмина бромид), слабительные средства (вазелиновое масло, свечи с глицерином), препараты калия. Также проводят коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, гипопротеинемии, антианемическую терапию.

Раннее начало перитонита соответствует реактивной фазе воспаления и нередко имеет стертую форму. К концу 2-х суток состояние больной ухудшается (появляется лихорадка, болезненность матки, нарастают тахикардия, одышка, прогрессирует парез кишечника, становятся неэффективными меры его стимуляции, появляется рвота застойными массами). Развивается паралитическая непроходимость кишечника. С 3-4-го дня после операции быстро нарастают признаки интоксикации, появляются экссудация в брюшную полость, транссудация в кишечник.

На 4-9-е сутки развивается перитонит на фоне эндометрита и несостоятельности швов на матке, сопровождающихся обильными гнойными выделениями из влагалища и попаданием содержимого матки в брюшную полость. Определяют болезненность матки в области послеоперационного шва. Появляются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки, развивается парез кишечника, в брюшной полости определяют экссудат. Состояние больной резко ухудшается. Акушерский перитонит прогрессирует: реактивная фаза быстро переходит в фазу интоксикации и затем терминальную.

Послеродовой сепсис: Диагностика

Лабораторно-инструментальные исследования

Основа диагностики акушерского перитонита - динамическое наблюдение в сочетании с активным ведением послеоперационного периода. При сохранении или прогрессировании тахикардии, одышки и пареза кишечника на 3-и сутки после КС на фоне адекватной инфузионной и антибактериальной терапии следует заподозрить начавшийся перитонит.

К методам исследования относят физикальное обследование больной с оценкой тяжести состояния и распространенности патологического процесса и лабораторные исследования.

Лабораторные методы:

- микробиологические - исследование крови (особенно при ознобах), отделяемого из матки и брюшной полости (при возможности во время операции) и отделяемого из дренажей в послеоперационном периоде с количественной оценкой микробной обсемененности и определением чувствительности к антибактериальным препаратам;

- анализ крови - лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез с резко выраженным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения;

- анализ мочи - протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия;

- биохимический анализ крови - нарушение белкового обмена, изменение показателей липидного обмена, увеличение содержания азотистых шлаков; определение С-реактивного протеина, прокальцитонина;

- исследование системы гемостаза - выявление гиперкоагуляции, иногда признаков коагулопатии потребления; развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза;

Кроме того, проводятся:

- УЗИ органов брюшной полости, органов малого таза, состояния швов на матке, определение наличия свободной жидкости в брюшной полости;

- рентгенологическое исследование - диагностика пареза кишечника, определение свободной жидкости в брюшной полости; в токсической и терминальной стадии видна картина паралитической кишечной непроходимости с множественными уровнями и чашами Клойбера в петлях тонкой кишки;

- МРТ и лапароскопия в диагностически трудных случаях.

Дифференциальный диагноз

На основании клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования перитонит (в реактивной стадии) необходимо дифференцировать от тяжелой формы эндометрита, острого гнойного пиелонефрита, почечной и печеночной колики, внутрибрюшного кровотечения, общих инфекционных заболеваний.

Послеродовой сепсис: Лечение

Хирургическое лечение

Релапаротомия включает экстирпацию матки с трубами, удаление яичников при гнойном поражении, ревизию и санацию брюшной полости, поддиафрагмального пространства, боковых каналов, удаление гнойного экссудата, декомпрессию кишечника с помощью длинных тонкокишечных зондов типа Эбботта-Миллера, адекватное дренирование брюшной полости через переднюю брюшную стенку. Дренажи сохраняют до восстановления перистальтики кишечника и прекращения оттока отделяемого из брюшной полости.

В послеоперационном периоде проводят комплексное лечение:

- антибактериальную терапию;

- коррекцию метаболических нарушений;

- инфузионно-трансфузионную, детоксикационную, общеукрепляющую, десенсибилизирующую, иммуномодулирующую, симптоматическую, гормональную терапию; коррекцию нарушений гемостаза и нарушений функции жизненно важных органов;

- симптоматическую терапию гиповолемического шока, легочной, почечно-печеночной недостаточности, нарушений функций ЦНС;

- стимуляцию и восстановление моторно-эвакуаторной функции ЖКТ;

- проведение методов детоксикации - гемосорбцию, плазмаферез, гемодилюцию.

Антибактериальная терапия

При установлении диагноза акушерского перитонита проводят эмпирическую антибактериальную терапию ЛС широкого спектра действия в максимально допустимой терапевтической дозировке, с учетом обсемененности первичного очага инфекции, клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя.

После идентификации возбудителя при необходимости проводят коррекцию антибиотикотерапии. Ее продолжают до нормализации температуры тела и лабораторных показателей. При перитоните, обусловленном ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, проводят монотерапию антибиотиками широкого спектра действия или применяют комплексную терапию цефалоспоринами или ингибиторзащищенными пенициллинами, воздействующими на грамположительную и грамотрицательную аэробную микрофлору, в сочетании с метронидазолом или линкозамидами, эффективными в отношении анаэробов.

а) Монотерапия:

- моксифлоксацин 400 мг в/в 1 раз в сутки;

- имипенем + циластатин 1 г в/в 3-4 раза в сутки;

- меропенем 1 г в/в 2-3 раза в сутки;

- цефепим 1-2 г в/в 2 раза в сутки;

- эртапенем 1 г в/в 1 раз в сутки.

б) Комбинированная терапия:

- цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон + сульбактам, цефтриаксон) по 1-2 г в/в 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин 3-5 мг/кг в сутки в/в, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки в/в, амикацин 15-20 мг/кг в сутки в/в) и метронидазолом 0,5 г в/в 3 раза в сутки;

- цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон + сульбактам, цефтриаксон) по 1-2 г в/в 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин 3-5 мг/кг в сутки в/в, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки в/в, амикацин 15-20 мг/кг в сутки в/в) и линкозамиды (линкомицин 0,6 г 3 раза в сутки в/в);

- цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон + сульбактам, цефтриаксон) по 1-2 г в/в 2 раза в сутки совместно с оксазолидинами (линезолид 0,6- 1,2 г/сутки в 2 введения в/в);

- цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон + сульбактам, цефтриаксон) по 1-2 г в/в 3 раза в сутки совместно с клиндамицином 0,6 г 3 раза в сутки в/в;

- амоксициллин + клавулановая кислота 1,2 г в/в 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин 3-5 мг/кг в сутки в/в, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки в/в, амикацин 15-20 мг/кг в сутки в/в) + метронидазол 0,5 г в/в 3 раза в сутки; тикарциллин + клавулановая кислота по 3,1 г в/в 3-4 раза в сутки или пиперациллин + тазобактам по 4,5 г в/в 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами II-III поколений (гентамицин 3-5 мг/кг в сутки в/в, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки в/в, амикацин 15-20 мг/кг в/в в 1-2 введения). При особо тяжелом течении инфекции допускается сочетание имипенема или меропенема с препаратами метронидазола или клиндамицином.

Для предупреждения развития грибковой суперинфекции применяют антимикотики (флуконазол 0,15 г 1 раз в сутки в/в в 7 дней). В составе комплексной терапии необходимо включать антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин и др.). Для предупреждения развития дисбактериоза показано применение эубиотиков (препараты бифидо- и лактобактерии).

Профилактика

Профилактика перитонита, наряду с совершенствованием техники и условий проведения операции КС, должна строиться на базе улучшения микроциркуляции путем нормоволемической гемодилюции, оптимизации применения антибактериальных препаратов, профилактики и лечения эндометрита, а также восстановления функции кишечника в послеоперационном периоде.

Профилактику акушерского перитонита следует начинать еще во время подготовки к операции дифференцированно и индивидуально, особенно важно ее проводить в экстренных ситуациях. На фоне кровопотери до операции (предлежание, отслойка плаценты) необходимо устранить дефицит ОЦК, восстановить или стабилизировать системы макро- и микроциркуляции, гемостаза и т.д.

Учитывая патогенетические механизмы развития перитонита при КС, в периоде подготовки к плановому оперативному вмешательству назначают инфузионную терапию в количестве 800-1200 мл, сочетающуюся по показаниям с антикоагулянтами и антиагрегантами (гепарин, далтепарин натрия, надропарин кальция, ацетилсалициловая кислота и др.), антигистаминные препараты (лоратадин, цетиризин), дыхательную гимнастику для улучшения окислительно-восстановительных, ферментативных и гемодинамических процессов.

Во время операции необходимо проводить тщательную коррекцию сопутствующих нарушений водно-электролитного и белкового обмена, показателей гемостаза и кислотно-основного состояния. Для этих целей используют методы управляемой гемодилюции, умеренного форсированного диуреза и т.д. Безопасность и эффективность интраоперационной гемодилюции контролируют с помощью показателя коллоидно-осмотического состояния, величины гематокрита и минутного диуреза.

Во время операции профилактические мероприятия заключаются в введении утеротоников (метилэргометрин, окситоцин). Применение этих препаратов продолжается в течение 3-4 дней после операции. В послеоперационном периоде особое значение уделяют инфузионно-трансфузионной терапии, цели которой:

- устранение дефицита глобулярного объема;

- восстановление дефицита объема плазмы (коллоиды и кристаллоиды);

- коррекция нарушений водно-электролитного и белкового обмена;

- улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции.

При небольшом кровотечении (до 600-700 мл) достаточно восполнить кровопотерю наполовину, при массивной кровопотере - на 2/3. Соотношение между растворами коллоидов и кристаллоидов желательно соблюдать 1:1. Избыточное переливание кристаллоидов вызывает у акушерских больных быструю гипергидратацию. По показаниям объем инфузионной терапии должен быть увеличен. С целью детоксикации управляемую гемодилюцию следует сочетать со стимуляцией диуреза (по 20 мг фуросемида после каждого литра введенной жидкости).

На 2-е сутки после операции инфузионную терапию продолжают, но в меньшем объеме - 1200-1500 мл. На 3-и сутки при нормальном течении послеоперационного периода инфузионную терапию ограничивают энергетическими смесями, растворами аминокислот и др.

В связи с тем что одна из основных причин акушерского перитонита заключается в неполноценности швов на матке, необходима ранняя, желательны ультразвуковая диагностика эндометрита и активное лечение этого осложнения.

Прочее

Прогноз

Перитонит относится к тяжелым инфекциям; при распространенной его форме летальность достигает 15-30%.

Сепсис

Сепсис - патологическое состояние, обусловленное непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления, характеризующееся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям и частым образованием новых очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях. Эта патология наиболее тяжелая форма послеродовой инфекции. Характерная особенность - развитие органно-системных повреждений.

Этиология

Сепсис - особая форма ответа организма на инфекционные этиопатогены.

Акушерский сепсис относят к полиэтиологическим заболеваниям. Его могут вызвать практически все патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Основные возбудители: энтеробактерии (Escherichia coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и др.), грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Streptococcus A и B spp.), а также неспорообразующие анаэробы (бактериоиды, пептококки, пептострептококки и др.). Наиболее тяжело протекает сепсис, обусловленный смешанной бактериально-вирусной инфекцией.

Использование в лечении методов, повреждающих кожу и слизистые оболочки, увеличение численности лиц со сниженной антиинфекционной защитой повысили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами (в особенности Staphylococcus epidermidis). Среди популяции различных видов стафилококка как основных возбудителей сепсиса неуклонно увеличиваются метициллинорезистентные штаммы. Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных бактерий в этиологической структуре рассматриваемой патологии сопровождается изменениями внутри этой группы микроорганизмов: выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas аeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae.

С современных позиций развитие органно-системных повреждений при сепсисе связано с распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления и последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Если регулирующие системы не способны поддержать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску ДВС-синдрома, развитию моно- и полиорганной дисфункции. При сепсисе наблюдают глубокое нарушение обмена веществ из-за выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, гиповитаминоз, анемия).

Бактериемия - присутствие инфекта в системном кровотоке - одно из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Факторы риска бактериемии: нейтропения, обширная сопутствующая патология, несколько очагов инфекта, длительная иммуносупрессивная терапия, госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и от характера микрофлоры. Чаще всего обнаруживают Staphylococcus spp., Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae. Регистрация бактериемии может оказаться клинически значимой и полезной для подтверждения диагноза и определения этиологии инфекционного процесса, доказательства механизма развития сепсиса, аргументации тяжести течения патологического процесса (Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas аeruginosa), для обоснования выбора схемы антибиотикотерапии и оценки ее эффективности.

Эпидемиология

Чаще всего послеродовый сепсис возникает на фоне эндометрита (90%), значительно реже при наличии раневой инфекции, мастита, инфекции мочевыводящих путей (апостематозный нефрит) или постинъекционного абсцесса.

Классификация

Классификация акушерского сепсиса весьма многообразна. В основе классификации лежат следущие признаки.

а) Характер и длительность клинического течения:

- молниеносный (1-3 дня) - тяжелое бурное течение, резко выраженная интоксикация, возникает обычно в первые часы или дни после родов;

- острый сепсис (до 6 нед);

- подострый или затяжной (более 6 нед);

- хронический - позднее начало, отсутствие явного очага инфекции, протекает с периодическими обострениями септического процесса без образования отдаленных гнойных очагов. В анамнезе есть указание на перенесенный эндометрит после родов или аборта.

б) Локализация в зависимости от первичного очага инфекции (матка, почки, молочные железы, тяжелая раневая инфекция).

в)  Возбудители (бактерии, вирусы и т.д.).

Диагностика

а) Анамнез и физикальное обследование

Акушерский сепсис протекает в виде септицемии и септикопиемии.

Септицемия - форма сепсиса, при которой наличие патогенных микроорганизмов в крови не сопровождается образованием метастатических очагов гнойного воспаления. Клиническая картина характеризуется высокой температурой тела (до 40-41 °С), повторными ознобами, быстро нарастающей интоксикацией, с выраженной тахикардией, тахипноэ, изменением окраски кожных покровов; характерно наличие гипотонии, олигурии, протеинурии. Происходит нарушение функций ЦНС, вначале появляется заторможенность, затем развивается интоксикационный делирий. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечают признаки перегрузки правых отделов сердца, в гемограмме - высокий лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов, лимфопения, анемия. Наблюдают изменения метаболизма: гипонатриемию, гипо- и диспротеинемию.

Септикопиемия - форма сепсиса, при которой наряду с явлениями интоксикации происходит образование метастатических абсцессов в различных тканях и органах. В ее основе лежит отравление организма микробными токсинами, продуктами распада микробных тел и пораженных тканей. Чаще всего патологический процесс начинается на 6-9-й день после родов. Он проявляется высокой температурой тела, ознобами, проливными потами. Состояние больных тяжелое, отмечают адинамию, заторможенность или возбужденное состояние; бледность кожных покровов, акроцианоз; выраженную тахикардию, тахипноэ, гипотензию. Наряду с выраженными проявлениями общей интоксикации имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, а именно: дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления); нарушение функции дыхания, сердечной деятельности, ЦНС; почечная и печеночная недостаточность; симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов. В крови: лейкоцитоз, значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое повышение СОЭ.

Обычно симптомы сепсиса развиваются только по нарастающей и ациклично. Следовательно, клиническое понимание сепсиса подразумевает утрату организмом способности локализовать и подавлять потенциальных возбудителей за пределами инфекционного очага и невозможность самостоятельного выздоровления. 

При характеристике сепсиса по тяжести патологических проявлений крайне важны признаки органно-системной дисфункции. Появление этих признаков констатирует факт распространения инфекционновоспалительной реакции за пределы первичного инфекционного очага с вовлечением в патологический процесс органов-мишеней, что определяет прогноз состояния пациента и диктует выбор тактики лечения. Очевидно, что определение сепсиса, основанное на клиническом понимании сложившейся ситуации, наиболее точно отражает и биологическую сущность этого жизнеугрожающего состояния.

Для хрониосепсиса характерно наличие длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. Такие септические очаги находят в кариозных зубах, миндалинах, однако чаще это обширные нагноения, возникающие после ранений. Гной и продукты распада тканей всасываются, ведут к интоксикации, нарастающему истощению и развитию амилоидоза. В годы войны случаи хрониосепсиса наблюдались довольно часто. Существует мнение, что подобные состояния не являются сепсисом, а представляют собой гнойно-резорбтивную лихорадку, ведущую к травматическому истощению. Изменения в органах и тканях при хрониосепсисе носят в основном атрофический характер, выражены истощение, обезвоживание. Селезенка уменьшается. В печени, миокарде, поперечнополосатой мускулатуре обнаруживается бурая атрофия.

Определяющий признак во многом клинически спорной формы хронического сепсиса (хрониосепсис), помимо общей продолжительности заболевания, - субфебрильная температура тела, которая сохраняется в течение длительного времени. Для аргументированной идентификации подобного состояния, вероятно, наиболее информативен анализ температурных кривых в динамике заболевания при проведении частой термометрии. Можно обнаружить рудиментарные пики повышения температуры тела как основу для более аргументированного диагноза. Выраженные изменения картины крови при хроническом сепсисе часто отсутствуют, что не позволяет заподозрить скрыто протекающую системную воспалительную реакцию. У больных хроническим сепсисом может значительно увеличиваться в размерах селезенка.

Существуют некоторые особенности акушерского сепсиса. Изначальные предрасполагающие факторы риска (иммунодефицит, повышение коагуляционного потенциала) создают благоприятный фон для генерализации инфекции и развития септических осложнений.

б) Лабораторно-инструментальные исследования

Диагностические критерии сепсиса:

- при септикопиемии - обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления;

- для септицемии характерны признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, наличие ДВС-синдрома.

Для синдрома системной воспалительной реакции (SIRS) характерны:

- температура тела >38 или <36 °С ;

- тахикардия >90 в минуту;

- тахипноэ >20 в минуту или раСО2 <32 мм рт.ст.;

- лейкоцитоз >12х109/л, или лейкопения 10% незрелых форм лейкоцитов.

Признаки полиорганной недостаточности:

- изменение психического статуса;

- гипоксемия (раО2 <72 мм рт.ст. при дыхании воздухом);

- гиперлактатемия (>1,6 ммоль/л);

- олигурия (<30 мл/ч);

- гипотензия (АД <90 мм рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст.).

Диагноз сепсиса основан на следующих признаках:

- клинические проявления инфекции или выделение возбудителя;

- наличие признаков системного воспалительного ответа (два признака/критерия SIRS и более);

- лабораторные маркеры системного воспаления (повышение уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и ФНО-а).

Методы исследования:

- микробиологическое - исследование крови, отделяемого из матки и других инфекционных очагов с количественной оценкой микробной обсемененности и определением чувствительности к антибактериальным препаратам;

- анализ крови - лейкоцитоз или лейкопения, резко выраженный нейтрофилез, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения;

- общий анализ мочи - протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, бактериурия;

- биохимический анализ крови - нарушение белкового и липидного обменов, развитие метаболического ацидоза и респираторного алкалоза, увеличение содержания азотистых шлаков и др.;

- исследование системы гемостаза - выявление тромбоцитопении, уменьшение концентрации фибриногена, определение признаков развития ДВС-синдрома;

- УЗИ органов брюшной полости, органов малого таза, почек, молочных желез;

- рентгенологическое исследование легких, органов брюшной полости, а при необходимости почек;

- ЭКГ;

- МРТ.

Лечение

При наличии синдрома полиорганной недостаточности больных необходимо перевести в отделение интенсивной терапии для мониторинга жизненно важных функций организма и проведения адекватного патогенетического лечения. Принципы терапии акушерского сепсиса: санация первичного очага инфекции одновременно с проведением комплексной антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, общеукрепляющой, десенсибилизирующой, иммуномодулирующей, симптоматической, гормональной терапией, коррекцией нарушений гемостаза и нарушений функции жизненно важных органов, эфферентных методов. Одновременно с санацией гнойного очага необходимо проводить эмпирическую антибактериальную терапию ЛС широкого спектра действия. При их назначении следует учитывать обсемененность первичного очага инфекции, клинические проявления и наиболее вероятный возбудитель сепсиса. Препараты используют в максимально допустимой терапевтической дозировке.

После идентификации возбудителя при необходимости проводят коррекцию антибиотикотерапии, которую продолжают в течение 14 дней и заканчивают через 2-3 дня после нормализации температуры тела и лабораторных показателей. При послеродовой инфекции, обусловленной ассоциациями аэробных и анаэробных бактерий, можно проводить монотерапию антибиотиками широкого спектра действия (последних генераций) или применять комплексную терапию цефалоспоринами или ингибиторзащищенными пенициллинами, воздействующими на грамположительную и грамотрицательную микрофлору в сочетании с метронидазолом или линкозамидами, эффективными в отношении анаэробов.

Антибактериальная терапия

а) Монотерапия:

- цефоперазон + сульбактам 2 г в/в 2 раза в сутки;

- цефепим 1-2 г в/в 2 раза в сутки;

- моксифлоксацин 400 мг в/в 1 раз в сутки;

- имипенем + циластатин 1 г в/в 3-4 раза в сутки;

- меропенем 1 г в/в 3 раза в сутки

- эртапенем 1 г в/в 1 раз в сутки.

б) Комбинированная терапия:

- цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон + сульбактам, цефтриаксон) по 1-2 г в/в 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин 3-5 мг/кг в сутки в/в, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки в/в, амикацин 15-20 мг/кг в сутки в/в) и метронидазолом 0,5 г в/в 3 раза в сутки;

- цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон + сульбактам, цефтриаксон) по 1-2 г в/в 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин 3-5 мг/кг в сутки в/в, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки в/в, амикацин 15-20 мг/кг в сутки в/в) и линкозамиды (линкомицин 0,6 г 3 раза в сутки в/в);

- амоксициллин + клавулановая кислота 1,2 г в/в 3 раза в сутки совместно с аминогликозидами (гентамицин 3-5 мг/кг в сутки в/в, нетилмицин 4-7,5 мг/кг в сутки в/в, амикацин 15-20 мг/кг в сутки в/в) + метронидазол 0,5 г в/в 3 раза в сутки;

- фторхинолоны (левофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин по 0,2-0,5 г в/в 2 раза в сутки и метронидазол по 0,5 г в/в 3 раза в сутки).

При лечении акушерского сепсиса, возбудитель которого золотистый стафилококк, применяют оксациллин 2-3 г в/в 4 раза в сутки и метронидазол 0,5 г в/в 3 раза в сутки, цефазолин 2 г в/в 3 раза в сутки и метронидазол 0,5 г в/в 3 раза в сутки.

При обнаружении метициллинорезистентного золотистого стафилококка лечение проводят ванкомицином по 1 г в/в 2 раза в сутки, линезолидом 1,2 г/сут (10 мг/кг в сутки в 2 введения) в/в и метронидазолом 0,5 г в/в 2-3 раза в сутки.

Для предупреждения развития грибковой суперинфекции применяют антимикотики (флуконазол 0,15 г в/в 1 раз в 7 дней).

Необходимо своевременно решить вопрос о включении в комплекс лечебных мероприятий эфферентных методов терапии. Плазмообмен (плазмаферез, плазмофильтрация) - эффективный метод коррекции генерализованного воспаления у больных сепсисом и септическим шоком. Наиболее оптимальным считают применение плазмообмена в постоянном режиме с титрованным удалением в среднем 3-5 объемов плазмы с одновременным замещением ее свежезамороженной плазмой, альбумином, коллоидными и кристаллоидными растворами. Использование этих методов оправдано при развитии полиорганной недостаточности с доминированием почечной.

Также для лечения сепсиса в последние годы применяют экстракорпоральную фармакотерапию. Суть ее - в транспортировании ЛС в необходимую зону, что наряду с созданием в ней высокой концентрации вводимого препарата максимально снижает нежелательные реакции организма на медикаментозное воздействие, терапевтическую дозу препарата и кратность введения. Этот метод может быть основан на регионарном введении препаратов, на использовании различных носителей или векторов, обладающих тропностью к определенным органам или их клеткам. В качестве «контейнеров» для доставки ЛС используются эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. В роли объекта для направленного транспорта могут быть антибактериальные, химиотерапевтические и другие средства.

Общеукрепляющая терапия - полноценное питание с большим содержанием витаминов, витаминотерапия; применение анаболическихстероидных гормонов, дополнительное парентеральное питание специальными смесями.

Включение энтерального питания в комплекс интенсивной терапии предупреждает транслокацию микрофлоры из кишечника, повышает защитные свойства слизистой оболочки, снижает степень эндотоксикоза и риск возникновения вторичных инфекционных осложнений. Раннее начало нутритивой поддержки в сроки 24-48 ч более эффективно, чем с 3-4-х суток интенсивной терапии. Доля энтерального питания в суточном рационе составляет от 25 до 75%. При этом возможно применение энтеральных смесей. Адаптация к смесям проводится постепенно в течение 2-3 дней с увеличением суточной дозы на 50-100 мл.

Прогноз

При развитии полиорганной дисфункции сепсис становится тяжелым, и прогноз для жизни пациента резко ухудшается. При тяжелом сепсисе и септическом шоке летальность достигает 65%.

Источники (ссылки)

Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. [Электронный ресурс] / под ред. В. Н. Серова, Г. Т. Сухих. - 4 е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970432419.html

Действующие вещества

• Ампициллин/Оксациллин
• Интерлейкин-2 человека рекомбинантный
• Меропенем
• Пиперациллин/тазобактам