Разлитой гнойный перитонит
Историческая справка. В III ст. до н.э. греческий врач Эрзострат для удаления гноя из брюшной полости производил разрезы в паховой области. Pti (XVIII ст.) высказал мысль о возможном наличии гнойных затеков между брюшными органами. В 1816 г. В. Шабанов дал первое достоверное описание перитонита. Samuel (1876) предложил у больных перитонитом немедленно выполнять операцию в целях устранения его причины и промывания брюшной полости. А. И. Шмидт (1881) впервые в мире произвел успешную лапаротомию при распространенном гнойном перитоните, вызванном нагноением селезенки при малярии. Более ста лет назад Mikulicz предложил использовать при перитоните метод "открытого" живота. Wear (1938) применил проточный перитонеальный диализ, a Fretheim и Selvaay (1949) – фракционный.
Распространенность.
Разлитой гнойный перитонит относится к наиболее опасным осложнениям острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости (летальность составляет от 20 до 60%). В большинстве случаев он осложняется острым аппендицитом, холециститом, панкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемлением грыж и повреждением брюшной полости.
Этиология.
Гнойный перитонит в 80–90% случаев развивается в результате проникновения микробов и токсинов в брюшную полость при воспалительно–деструктивной и травматической перфорации полых органов; при расстройстве кровоснабжения органов брюшной полости и криптогенном заносе инфекции; при распространении микроорганизмов на брюшную полость по протяжению с пограничных областей; через дефекты в брюшной стенке. Гораздо реже гнойный перитонит возникает вследствие инфицирования скопившихся в полости брюшины различных неинвазивных, но агрессивных по отношению к ней агентов – желчи, крови, мочи, панкреатического сока.
Патогенез.
Представляет сложную многофакторную цепь функциональных и морфологических изменений как со стороны брюшной полости, так и всего организма. Они обусловлены общими и местными реакциями в ответ на попадание микробного агента в область брюшины. Исходом происходящих процессов является возникновение несовместимых с жизнью нарушений в функциональном состоянии всех жизненно важных органов и систем, что обозначается термином "полиорганная недостаточность". Она включает поражение сердечно–сосудистой системы – гипери гиподинамика; почек – олигурическая или полиурическая недостаточность; печени – холе цистопатические или гепатоцеллюлярные повреждения; ЦНС – расстройства сознания, дисциркуляторная энцефалопатия; легких – респираторный дистресс–синдром, шоковое легкое; кишечника – угнетение моторно–эвакуаторной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций, образование стрессовых язв; коагулопатию; метаболические расстройства.
Развивающиеся нарушения находятся в постоянной динамической взаимосвязи, дополняя друг друга по принципу "порочного круга". Степень их выраженности зависит от характера микробного агента, тяжести стадий течения воспалительного процесса в брюшине.
Условно в течении перитонита различают три стадии (фазы): реактивную (реакцию организма на проникновение инфекции в брюшную полость); токсическую (реакцию организма на поступление в общий кровоток токсических веществ из брюшной полости); терминальную.
Первая стадия – начало и постепенное распространение воспаления по брюшине. Она наблюдается на протяжении 1–2 суток после начала заболевания, а при перфорации полых органов – в течение 12 ч. Стадия характеризуется появлением в брюшной полости содержащего небольшое количество бактерий серозного и серозно–фибринозного экссудата, резким повышением фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов, усилением всасывания из брюшной полости, значительным местным и общим лейкоцитозом, выпадением вокруг очага фибрина. В этой стадии в ответ на стресс развивается неспецифическая реакция гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы, а вместе с ней и гипертензия. Последняя в результате уменьшения ОЦК сменяется гипотензией. Гипотензия и гиповолемия приводят к гипоксии тканей. Постепенно появляется парез кишечника, который в какой–то степени также способствует ограничению воспалительного очага. Недостаточности в функциональном состоянии органов и систем в этой стадии перитонита не наблюдается.
Во второй стадии (от 2–3 до 4–5 суток или от 12 до 24 ч при перитоните вследствие перфорации) формируется разлитой перитонит с диффузным поражением брюшины. Прогрессирует парез кишечника. В его просвете скапливается большое количество жидкости, а в брюшной полости – экссудат, характер которого может быть различным. Экзои эндотоксины, продукты клеточного распада (протеазы, лизосомальные ферменты) и другие токсические вещества поступают в общий кровоток, приводя к развитие эндотоксического шока. Вследствие воспалительного отека брюшины, скопления жидкости в брюшной полости и ее депонирования в просвете кишечника, падения скорости портального кровотока усиливается гиповолемия. Нарушение кровообращения в системе микроциркуляции, увеличение вязкости крови приводят к снижению перфузнойного давления, ишемии, расстройству метаболизма в легких, миокарде, почках, печени, стенке кишечника и т.д. Развивается недостаточность функции одного из органов или системы органов брюшной полости. Как защитная реакция на распространение инфекции резко снижается всасывание из брюшной полости, прогрессирует парез кишечника, сальник перемещается в очаг воспаления и окутывает его. Значительно активируется иммунная система организма.
В третьей стадии (через 5–10 суток, при перфоративном перитоните позже 24 ч) отмечаются выраженные симптомы разлитого перитонита с септическим шоком. Всасывание из брюшной полости значительно замедляется или полностью прекращается. Нарастает стойкий парез желудочно–кишечного тракта. Нарушается водно–электролитный обмен. Снижается ОЦК. Истощается иммунная система. Усугубляются нарушения гемодинамики. Прогрессируют дистрофические изменения в органах, в том числе и из–за влияния экзои эндотоксинов. Исходом терминальной стадии является развитие полиорганной недостаточности.
Классификация.
Разлитой гнойный перитонит является одной из форм перитонита, имеющего сложную классификацию.
По распространенности перитонит делится на:
1. Местный:
? ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс). Для этой формы перитонита характерна локализация воспалительного процесса в одной анатомической области;
? неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется не более чем в 2 из 9 анатомических областей).
2. Распространенный:
? диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, т.е, от 2 до 5 анатомических областей);
? разлитой (поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости, т.е. почти вся);
? общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).
По клиническому течению выделяют:
1. острый
2. подострый
3. хронический перитонит.
По характеру экссудата различают
1. серозный
2. фибринозный
3. фибринозно–гнойный
4. гнойный
5. геморрагический перитонит.
Клиническая картина.
Разнообразна и определяется этиологическим фактором, стадией течения, возрастом больных, состоянием общей реактивности организма и т.д. (клиническая картина местного перитонита изложена в разделе "Осложнения острого аппендицита").
В первой стадии разлитого перитонита общее состояние больных средней тяжести. Отмечаются боли в брюшной полости, преимущественно в области локализации первичного воспалительного очага, слабость, сухость слизистых, повышение температуры тела до 38–38,5°С, задержка стула, неотхождение газов. Пульс учащен до 100–110 ударов в минуту, но при перфорации полых органов несколько замедлен, удовлетворительного наполнения. АД за исключением случаев острого тромбоза брыжеечных сосудов и прободений чаще повышено. Участие брюшной стенки в дыхании ограничено, мышцы передней брюшной стенки, особенно над очагом воспаления, напряжены. Симптом Щеткина–Блюмберга положительный. Вследствие пареза кишечника определяется зона высокого тимпанита, а в нижних и боковых отделах брюшной полости из–за скопления экссудата – небольшое притупление. Кишечная перистальтика ослаблена. В крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ.
Во второй стадии состояние больных тяжелое. Их беспокоят икота, жажда, тошнота, рвота. Наблюдаются выраженная бледность кожных покровов, сухость слизистой языка и полости рта, в том числе и внутренней поверхности щек. Черты лица заострены. Пульс превышает 120 ударов в минуту. АД снижено. Температура тела повышается до 38–39°С. Между частотой пульса и температурой существует несоответствие. Живот резко вздут. При пальпации выявляются меньшее, чем в предыдущей стадии, напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность вследствие прогрессирования необратимых изменений в нервно–мышечном аппарате кишечной стенки. Зона высокого тимпанита и размеры притупления в отлогих отделах живота, наоборот, увеличиваются. В крови выражены лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, повышенная СОЭ. Снижены ОЦК, содержание белка, микроэлементов, прежде всего калия. КЩР сдвигается в сторону алкалоза. В моче определяются белок, сахар, эритроциты, почечный эпителий.
В третьей стадии общее состояние пациентов крайне тяжелое. Выражены нарушения со стороны ЦНС. Сознание спутано. В ряде случаев наблюдаются эйфория, адинамия, прострация. Лицо приобретает своеобразный вид (facies Hippocratica): акроцианоз, заостренные черты, частая рвота, отмечаются постоянная икота, срыгивание кишечным содержимым нередко с каловым запахом. Температура тела повышается до 39°С и выше. Пульс учащается до 130–140 ударов в минуту, слабого наполнения, нитевидный. Прогрессирует гипотония. Дыхание становится частым, поверхностным. Тоны сердца глухие. Живот равномерно увеличен в объеме, не участвует в акте дыхания. При пальпации находят разлитую болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина–Блюмберга. Кишечная перистальтика отсутствует. Стула нет. Газы не отходят. В крови определяются лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, токсическая зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ; увеличение гематокрита; признаки диссеминированного внугрисосудистого свертывания и дальнейшего усугубления нарушения всех видов обмена веществ. В моче увеличивается содержание белка, появляются гиалиновые цилиндры, индиканурия.
Диагностика.
Как правило, анализ жалоб, данных анамнеза, характера течения заболевания, объективного осмотра и прежде всего наличие симптома Щеткина–Блюмберга позволяют поставить диагноз разлитого гнойного перитонита. В сомнительных случаях проводятся лапароскопия, лапароцентез, ультразвуковая эхолокация брюшной полости, обзорная рентгенография органов брюшной полости и поддиафрагмальных пространств.
Во время лапароскопии при разлитом гнойном перитоните находят фибринозно–гнойный экссудат в брюшной полости, воспалительные изменения париетальной и висцеральной брюшины.
Признаком перитонита при лапароцентезе является поступление по введенному в брюшную полость катетеру перитонеального экссудата, крови, гноя, желчи. При ультрасонографии отмечают скопление жидкости в отлогих местах брюшной полости. К рентгенологическим признакам перитонита относятся уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), раздутые газом петли кишечника, прилежащие к очагу воспаления, высокое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, свободный газ под куполом диафрагмы и др. При влагалищном исследовании определяется болезненность сводов, а при ректальном – нависание и болезненность передней стенки прямой кишки.
Дифференциальная диагностика.
В ряде случаев при постановке диагноза разлитого гнойного перитонита возникают трудности, особенно в реактивной фазе его развития. Сходная клиническая картина нередко наблюдается при остром панкреатите, острой кишечной непроходимости, остром холецистите, почечной колике, базальном плеврите, абдоминальной форме инфаркта миокарда. Однако следует иметь в виду, что при прогрессировании некоторых из этих заболеваний развивается перитонит.
Острый панкреатит начинается внезапно с резкой интенсивной боли в эпигастрии, левом подреберье, иррадиирующей в поясницу, левый реберно–позвоночный угол (симптом Мейо–Робсона), в левую лопатку и руку, шею слева. Заболеванию предшествуют погрешности в диете. Боль при остром панкреатите в отличие от боли при остром перитоните не усиливается при кашле, перемене положения тела. Одновременно с болевым симптомом появляется неоднократная, иногда неукротимая рвота, не приносящая облегчения. При объективном осмотре находят положительный симптом Воскресенского (отсутствие пульсации брюшной аорты выше пупка и наличие ее ниже пупка), Керте (зона поперечной болезненности и напряжение передней брюшной стенки в эпигастрии), желтушность кожных покровов, иктеричность склер. В моче повышена диастаза, в крови – амилаза. Отсутствует симптом Щеткина–Блюмберга.
Наиболее характерными симптомами острой кишечной непроходимости являются боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, вздутие живота, усиление перистальтики. Боль схваткообразная, локализуется в брюшной полости в области препятствия. Усиленная перистальтика слышна на расстоянии. При объективном осмотре отмечается асимметрия живота, видны на глаз перистальтические волны. Их начало совпадает с усилением схваткообразных болей, а конец с прекращением. Положительны симптомы Валя (местный метеоризм), Склярова (шум плеска жидкости, скопившейся в просвете перистальтирующей кишечной петли), Спасокукоцкого (звук падающей капли). На обзорной рентгенограмме брюшной полости видны чаши Клойбера, поперечная исчерченность раздутой газом тонкой кишки.
Острый холецистит сопровождается внезапным появлением болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и надлопаточную область, тошнотой, рвотой. Для заболевания типичны симптомы Грекова–Ортнера (болезненность при поколачивании по правой реберной дуге), Мерфи (усиление болезненности на высоте вдоха при пальпации желчного пузыря), Мюсси–Георгиевского (болезненность при пальпации места прикрепления кивательной мышцы к грудине). В правом подреберье может пальпироваться увеличенный желчный пузырь. При УЗИ находят признаки воспалительных изменений в желчном пузыре, а иногда и конкременты.
У больных с приступом почечной колики боль локализуется преимущественно в поясничной области, носит приступообразный характер, иррадиирует в бедро, половые органы, не связана с изменением положения тела. Больные ведут себя беспокойно. В моче определяются гематурия, лейкоцитурия. Диагноз почечнокаменной болезни подтверждается во время УЗИ, внутривенной урографии.
Базальный плеврит помимо боли, напряжения мышц в верхнем отделе живота сопровождается болью в грудной клетке, пояснице, усиливающейся при дыхании, сухим кашлем. Объективно находят типичные болевые точки: между ножками грудино–ключично–сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в области прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. Рентгенологический контроль органов грудной клетки в динамике позволяет уточнить диагноз.
Боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, метеоризм, болезненность во время пальпации подложечной области отмечаются при абдоминальной форме инфаркта миокарда. В отличие от разлитого гнойного перитонита заболевание сопровождается кратковременным увеличением, а затем падением АД, тахикардией, ослаблением тонов сердца, соответствующими изменениями на ЭКГ в динамике, повышением активности КФК, ЛДГ, ЛДГ1; ACT.
Лечение.
Показано срочное хирургическое вмешательство с кратковременной предоперационной подготовкой. Она включает аспирацию желудочного содержимого, катетеризацию центральной вены; установление постоянного катетера в мочевой пузырь для почасового контроля за диурезом; введение обезболивающих, сердечных, сосудистых, а при низком АД и гормональных препаратов, инфузионную терапию, направленную на восполнение ОЦК, коррекцию водно–электролитных нарушений, детоксикацию организма (полиглкжин, цельная кровь, эритроцитарная масса, солевые растворы, гемодез и т.д.).
Задачами хирургического вмешательства являются:
1. устранение источника перитонита;
2. тщательная эвакуация экссудата и промывание брюшной полости антисептиками (санация, лаваж брюшной полости);
3. декомпрессия желудочно–кишечного тракта;
4. дренирование брюшной полости.
Для адекватного обнажения органов брюшной полости применяется срединная лапаротомия.
Первая задача решается:
1. радикальным удалением источника инфицирования брюшной полости (при остром аппендиците, холецистите, перекруте кисты яичника и т.д.);
2. ушиванием перфорационных отверстий полых органов (при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, перфорации язв тонкой кишки);
3. резекцией деструктивно–измененного органа с наложением разгрузочной илеостомы или колостомы (при перфорации раковой опухоли, гангрене кишечника);
4. выведением несостоятельного межкишечного анастомоза из брюшной полости на кожу.
После ликвидации источника перитонита производится санация брюшной полости. Она может быть одномоментной, т.е. выполняться только во время операции, и продолженной – проводиться в послеоперационном периоде.
Одномоментный лаваж осуществляется уже в ранней (реактивной) стадии разлитого перитонита, характеризующегося наличием серозного и серозно–геморрагического выпота в брюшной полости. Он включает тщательное удаление экссудата, некротических тканей, фибрина электроотсосом или марлевыми тампонами, неоднократное (5–6 раз) промывание брюшной полости различными подогретыми антисептическими растворами.
Применение для лаважа брюшной полости бессолевой жидкости опасно, так как в силу осмотического градиента она вместе с токсинами будет всасываться брюшиной и поступать в общий кровоток. Промывание прекращается тогда, когда аспирируемая жидкость становится прозрачной. Обычно для полноценного лаважа брюшной полости необходимо 8–12 л диализата. Промывание брюшной полости заканчивается введением в нее антибиотиков, в основном обладающих активностью по отношению к колибациллярной микрофлоре (неомицинового ряда). Чаще всего антибиотики вводятся в конце операции под брюшину корня брыжейки тонкого кишечника в 150–250 мл 0,25% раствора новокаина.
Декомпрессия желудочно–кишечного тракта направлена на удаление из просвета прежде всего тонкого кишечника токсического содержимого и быстрейшее восстановление его двигательной функции. По срокам выполнения она может быть одномоментной (выполняться только во время операции) и продолженной (осуществляться и в послеоперационном периоде).
Существует несколько способов декомпрессии кишечника:
1. Энтеротомия с эвакуацией кишечного содержимого и ушиванием дефекта в стенке кишки. Однако при разлитом гнойном перитоните метод широко не применяется, так как декомпрессия является одномоментной и не исключает прогрессирования динамической кишечной непроходимости. Кроме того, в послеоперационном периоде наложенные в условиях перитонита швы часто оказываются несостоятельными.
2. Интубация. Производится без вскрытия или со вскрытием просвета полых органов. Сущность первого способа заключается в проведении в кишечник на всю его длину (тотальная интубация) или частично одно(двух)просветной трубки диаметром 6–8 мм с множеством перфорационных отверстий. Она выполняется чресназально (гастроинтестинальная интубация по Вангестину) или через анус.
Для интубации кишечника со вскрытием его просвета наиболее широко применяются методы Житнюка и Гегечкори.
3. Наложение энтеростомы:
? с межкишечным анастомозом по Брауну;
? на отводящей петле с Т–образным анастомозом – способ Майдля;
? концевой илеостомы способ Топчи башева.
4. Формирование цекостомы (способ Зауэра).
5. Формирование гастростомы (способ Дедерера).
6. Комбинация нескольких методов: сочетание энтеро(цеко)стомы с проведением через сформированное соустье в кишечник интубационной трубки и т.д. (рис. 46).
Рис. 46. Тотальная гастроинтестинальная интубация.
Наиболее эффективным способом декомпрессии кишечника является интубация. При правильной интубации, адекватном ведении послеоперационного периода двигательная функция пищеварительного тракта восстанавливается на 5–7–е сутки, что служит показанием к извлечению дренажа.
После купирования перитонита индивидуально решается вопрос о сроках закрытия гастро–, энтероцекостом.
Дренирование брюшной полости у больных перитонитом преследует цель – максимально вывести в послеоперационном периоде из брюшной полости экссудат. Оно осуществляется силиконовыми или полихлорвиниловыми толстыми трубками, биологически активными дренажами, содержащими антибиотики и протеолитические ферменты. Обычные марлевые тампоны в качестве дренажей при перитонитах не используются, так как выполняют дренажную функции только в течение одних суток, а затем начинают задерживать эвакуацию жидкости, превращаясь в дополнительный источник инфицирования брюшной полости. Поэтому для лечения больных перитонитом, сочетающимся с наличием гнойносептических полостей, имеющих выраженную пиогенную оболочку, разработан (Республика Беларусь, НПО "Фармавит") специальный детоксикационный тампон. Основным его компонентом является волокнистый сорбционный материал. Большая пористость последнего, малый диаметр образующих его волокон, расположенных по оси дренирования, создают выраженную капиллярную структуру. Это позволяет тампону выполнять Дренажную функцию рис 46 Тотальная гастроинтестиВ течение 4–7 дней.нальная интубация.
При разлитом гнойном перитоните брюшная полость дренируется четырьмя толстыми дренажами, которые проводятся через контрапертуры в правое подпеченочное и левое поддиафрагмальное пространства, в полость малого таза слева и в правый боковой канал. Вдоль срединной раны в брюшную полость проводятся 6–8 микроирригаторов для регионарной антибиотикотерапии (по 3–4 с каждой стороны).
Дренажные трубки удаляются после прекращения их функционирования, в большинстве случаев на 3–5–е сутки.
Если в послеоперационном периоде санация брюшной полости будет продолжена, характер дренирования ее несколько изменяется. Два дренажа располагают на одном из уровней верхнего этажа брюшной полости: в правом?
подпеченочном и левом подциафрагмальном пространствах. Два дренажа устанавливают в нижнем этаже брюшной полости: один в правой подвздошной ямке, другой – в малом тазу. Иногда дополнительный дренаж подводится в брюшную полость под мечевидным отростком. Брюшная полость при планируемом проведении перитонеального диализа ушивается наглухо.
Сущность послеоперационной санации брюшной полости (продолженной санации, перитонеального лаважа, брюшного диализа, перитонеального диализа) состоит в орошении ее большим количеством жидкости различного состава (содержит антисептики, антибиотики, микроэлементы и т.д.). Для большей эффективности лаважа используют диализирующие растворы с осмотическим давлением, превышающим осмотическое давление лимфы и крови. Жидкость вводится в брюшную полость через верхние дренажи, а выводится через нижние. Перитонеальный диализ показан при выполнении операции в поздние сроки (токсической и терминальной стадиях) перитонита с гнойным содержимым. Он позволяет быстро вывести экзои эндотоксины из брюшной полости и тем самым уменьшить токсические влияния на печень, почки, сердце, легкие, а также другие органы и ткани, добиться быстрого механического очищения брюшной полости, скорригировать водно–электролитные нарушения, поддержать высокую концентрацию антибиотиков в брюшной полости, в крови и лимфе.
Перитонеальный диализ проводится фракционно или проточно.
По методике фракционного перитонеального лаважа диализат вводится через верхние дренажи при закрытых нижних со скоростью 100120 капель в минуту. Заполнение брюшной полости происходит за 1–1,5 ч. Затем верхние трубки перекрываются на 1 ч. После этого открываются нижние дренажи и в течение 1–2 ч брюшная полость опорожняется от диализата. Вслед за этим нижние трубки перекрываются, а через верхние брюшная полость вновь заполняется промывным раствором. Цикл лаважа, повторяется 5–6 раз в сутки, при этом на орошение брюшной полости расходуется 8–12 л раствора.
По методике проточного перитонеального лаважа диализат поступает в брюшную полость непрерывно через верхние дренажи капельно или струйно, а оттекает через нижние. За сутки для орошения брюшной полости используется 10" 16 л раствора.
При проведении перитонеального диализа строго следят за количествами вводимого и выводимого из брюшной полости растворов, суточным диурезом, КЩР плазмы, содержанием остаточного азота, калия, натрия, общего белка и его фракций в плазме крови и в общем объеме выведенного за сутки диализата. Проводят цитологическое и бактериологическое исследования диализата. В течение первых 1–2 суток может наблюдаться дефицит вышедшего из брюшной полости раствора до 2 л в сутки. Это связано с резорбцией жидкости брюшиной на фоне имеющейся гиповолемии.
В случае значительного превышения количества введенного диализата над выведенным при хорошей проходимости дренажей к диализату добавляют 500 мл 2,5% раствора глюкозы, что увеличивает осмотическое давление промывной жидкости и уменьшает ее резорбцию. При наличии отклонений в КЩР, электролитном и белковом балансах проводят их коррекцию переливанием растворов электролитов, 4% раствора натрия гидрокарбоната (при ацидозе), калия хлорида (алкалозе), белковых растворов, крови, кровезаменителей и т.д.
Продолжительность перитонеального диализа состав' ляет 3–5 суток. Этого достаточно для достижения лечебного эффекта. Дальнейшее проведение брюшного диализа нецелесообразно из–за образования в брюшной полости сращений, препятствующих полноценному ее орошению. Вначале удаляют верхние дренажи, а через 2–3 суток и нижние.
Вместе с тем методика перитонеального диализа имеет ряд недостатков.
К ним относятся:
1. Возможное образование гидроперитонеума при плохом функционировании нижних дренажей.
2. Частое развитие несостоятельности анастомозов или ушитых перфорационных отверстий в результате снижения процессов пролиферации.
3. Осумкование промывной жидкости с последующим формированием межкишечных абсцессов.
Санация брюшной полости после операции может быть достигнута благодаря лапаростомии. Ее суть состоит в том, что после удаления гнойного очага, промывания брюшной полости и интубации кишечника, дренирования отлогих мест трубками или тампонами с мазями (левосин, левомиколь и т.д.) органы брюшной полости укрываются больигам сальником и перфорированным материалом: полиэтиленом, марлевыми салфетками. Срединная рана над ними временно закрывается путем вшивания в ее края "молниизастежки", специального лапаростомического аппарата, сведения краев раны на резиновых (полихлорвиниловых) трубках. Во время перевязок, выполняемых с интервалом 1–2 дня под общим обезболиванием, брюшная полость раскрывается, санируется, после чего вновь временно закрывается.
Более эффективным методом является формирование лапаростомы путем частичного ушивания брюшной полости, когда между краями срединной раны оставляется промежуток шириной 8–10 см. При этом под хлорвиниловые трубочки, завязываемые бантиками, подкладывается марлевая салфетка. В этих случаях создаются хорошие условия для санирования брюшной полости в послеоперационном периоде.
Лапаростомия показана при:
1. общем гнойном и каловом перитоните;
2. разлитом перитоните с выраженными явлениями эндотоксикоза;
3. наличии межкишечных абсцессов или тенденции к их образованию;
4. распространенном перитоните с множеством трудноудалимых фибринозных наложений и некротических тканей;
5. формировании анастомозов в вынужденных условиях при распространенном перитоните;
6. повторных релапаротомиях в связи с перитонитом;
7. перитоните, сочетающемся с низкими кишечными свищами, если невозможно вывести их на переднюю брюшную стенку.
Показаниями к ушиванию лапаротомной раны являются:
1. Исчезновение признаков токсикоза и локальных проявлений инфекции в брюшной полости.
2. Восстановление двигательной активности кишечника.
3. Улучшение общего состояния больных с тенденцией к нормализации различных показателей гомеостаза.
Применение лапаростомии позволило снизить летальность от перитонита по сравнению с традиционным методом в 2–4 раза.
В послеоперационном периоде осуществляется комплексная антибактериальная терапия с учетом чувствительности обнаруженной в перитонеальном экссудате микрофлоры. Эффективно введение антибактериальных препаратов внутриартериально, внутривенно, лимфогенно (эндолимфатически – через лимфатические сосуды или узлы и лимфотропно – в ткани, окружающие элементы лимфатической системы). Проводятся инфузионная коррекция водно–электролитных нарушений, симптоматическое лечение, полноценное парентеральное питание, а при появлении признаков восстановления моторно–эвакуаторной функции кишечника и энтерального – через интубационные трубки. В целях быстрейшего выведения токсинов применяются форсированный диурез, методы экстракорпоральной детоксикации в различных комбинациях (гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, УФО крови, экстракорпоральное подключение ксеноселезенки и т.д.). Используются гипербарическая оксигенация, внутрисосудистое лазерное облучение крови. В раннем послеоперационном периоде оправдано применение кишечного диализа (лаважа) и энтеросорбции. Эти методы позволяют быстро санировать кишечник и одновременно за счет секвестрации токсинов из сосудистого русла стенки в просвет кишки уменьшить степень токсемии.
Во время диализа кишечник промывается через интубационную трубку фракционно 2–12 раз в сутки под контролем ЦВД 400–800 мл смеси, состоящей из изотонического раствора натрия хлорида, 5–10% раствора глюкозы, фурацилина, с последующей аспирацией жидкости или ее самостоятельной эвакуацией.
Сущность энтеросорбции заключается во введении в просвет кишки специальных сорбентов. Для стимуляции двигательной функции желудочно–кишечного тракта 2–3 раза в сутки в течение первых 3–4 дней осуществляется зондовая аспирация желудочного содержимого. Назначаются ингибиторы холинэстеразы (прозерин), проводится электростимуляция кишечника (внутрипросветная, накожная).
Прогноз при перитоните определяется характером вызвавшего воспаление брюшины основного заболевания, распространенностью перитонита, объемом и эффективностью проводимого лечения. Нередко течение перитонита осложняется образованием кишечных свищей, открывающихся в брюшную полость, свищей забрюшинного отдела двенадцатиперстной кишки с обширными забрюшинньши флегмонами; пневмониями; абсцессами легких.
