Главная / Библиотека / Хирургические болезни /
/ Глава 5. Эндокринные железы / Заболевания щитовидной железы / Токсический зоб / Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, Флаяни, Парри)

Книга: Хирургические болезни

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, Флаяни, Парри)

закрыть рекламу

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса, Флаяни, Парри)

Историческая справка.

В 1822 г. Ives впервые описал тиреотоксикоз. Grevs (1835) связал развитие диффузного токсического зоба с патологическими изменениями шитовидной железы. Окулист Basedof (1840) выделил три основных симптома заболевания – диффузный двусторонний зоб, тахикардия и пучеглазие. Lister (1871) произвел первую операцию при тиреотоксикозе.

Распространенность.

Токсический зоб наблюдается преимущественно у женшин в возрасте 2050 лет. Встречается повсеместно.

Этиология.

Ведущим этиологическим фактором диффузного токсического зоба является генетическая предрасположенность, обусловливающая появление антител к тиреоглобулину. Развитию тиреотоксикоза способствуют изменения в ЦНС, гипоталамических центрах, регулирующих состояние иммунной системы организма. Частота тиреотоксикоза повышается в пубертатном и климактерическом периодах, во время беременности, после перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикаций, психических травм.

Патогенез.

До конца не изучен. Схематически его можно представить в следующем виде. Неблагоприятные этиологические факторы приводят к нарушению центральных механизмов гипоталамо–гипофизарной регуляции функции щитовидной железы с дальнейшими изменениями в иммунной системе. Развивающийся дефицит или дефект Т–супрессоров приводит к активации Т–хелперов. Они воздействуют на В–лимфоциты щитовидной железы, превращая их в плазматические клетки, синтезирующие аутоантитела – тиреостимулирующие иммуноглобулины (ТСИГ). Их действие на щитовидную железу идентично влиянию тиреотропина, т.е. сопровождается гипертрофией ее паренхимы и повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови.

Патологическая анатомия.

У больных диффузным токсическим зобом развиваются патоморфологические изменения как в самой железе, так и в других органах и системах.

Щитовидная железа диффузно увеличена. Ее масса достигает 50–150 г. Значительно расширены сосуды, расположенные на ее поверхности. Консистенция железы колеблется от мягкоэластической до умеренно плотной. На поперечном разрезе структура органа однородная, гомогенная. Фолликулы щитовидной железы неправильной формы. Стенка фолликулов выстлана цилиндрическим, часто многослойным эпителием.

У больных с длительно существующим диффузным токсическим зобом находят гипертрофию или дилатацИю левого желудочка сердца, дистрофию миокарда. В печени обнаруживают дистрофию паренхимы, очаги жировой инфильтрации, иногда зоны некроза. Увеличены вилочковая железа и лимфатические узлы. Ретробульбарная соединительная ткань, глазные мышцы отечны, выявляются дистрофические изменения в глазном дне. Наблюдаются кровоизлияния в область дна IV желудочка, тромбоз сосудов головного мозга и т.д.

Клиническая картина.

Проявления диффузного токсического зоба разнообразны. Типичными признаками заболевания является триада К. Базеда: зоб, пучеглазие, тахикардия. Все имеющиеся симптомы тиреотоксикоза условно подразделяются на местные, обусловленные увеличением щитовидной железы, и общие (катаболический, неврологический, кардиальный, абдоминальный синдромы). Щитовидная железа увеличена у 90–97% больных диффузным токсическим зобом. Гиперплазии подвергаются все ее отделы, но преимущественно правая доля. При осмотре находят типичные глазные симптомы тиреотоксикоза: Дельримпля (широкие глазные щели), Штелльвага (редкое мигание и фиксирование глазных яблок), Краузе (блеск глаз), Грефе (отставание верхнего века от радужки при движении глазного яблока сверху вниз), Кохера (расширение участков склеры при взгляде вверх), Еллинека (гиперпигментация кожи век).

Катаболический синдром проявляется прогрессирующим похуданием больных, которое может достигать степени кахексии, с одновременным повышением аппетита, жаждой, чувством жара, потливостью, субфебрилитетом, общей слабостью, быстрым утомлением.

Неврологический синдром включает повышенную возбудимость, раздражительность, плаксивость, нарушение сна, дрожание век, пальцев, языка. Наблюдаются преходящие гемиплегия, афазия, невриты, невралгии.

Кардиальный синдром характеризуется нарушением ритма сердца в виде синусовой тахикардии (до 160–200 сокращений в I мин), мерцательной аритмией, экстрасистолиями, пароксизмальной тахикардией, иногда приступы мерцательной аритмии являются единственным клиническим проявлением тиреотоксикоза. Часто отмечаются боли в области сердца по типу стенокардических, одышка. Ее появление связано со снижением гемодинамики и возникающим вследствие этого нарушением тканевого дыхания. При прогрессировании нарушений в миокарде в 1025% случаев развивается сердечная недостаточность.

К абдоминальным проявлениям тиреотоксикоза относятся стойкая диарея (15–30%), токсический гепатит, желтуха (20–40%), нарушение функции поджелудочной железы.

Кроме указанных признаков, у больных тиреотоксикозом нередко бывают сыпь на коже, лейкодермия, выпадение волос, нарушение функции половых желез, а в 6080% случаев офтальмопатия. Она сопровождается слезотечением, припухлостью век, нарушением подвижности глазных яблок, высыханием и изъязвлением роговицы. Офтальмопатия у больных диффузным токсическим зобом рассматривается как аутоиммунный процесс, сопровождающийся накоплением большого количества кислых мукополисахаридов в ретробульбарной клетчатке и ее отеком.

Отмечаются претибиальная (локальная) микседема и акропатия. При претибиальной микседеме поражается кожа передней поверхности голени: она утолщается, отекает, с выступающими фолликулами (кожура апельсина). Для акропатии характерны изменения мягких тканей и фаланг пальцев, костей запястья.

В 0,5–19% случаев течение токсического зоба осложняется развитием тиреотоксического криза, который развивается стремительно, в течение нескольких часов или дней. Он сопровождается бурными проявлениями клинических симптомов диффузного токсического зоба: высокой температурой, рвотой, поносом и т.д. Это часто заканчивается тиреотоксической комой и гибелью больного.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают легкую, среднюю и тяжелую формы тиреотоксикоза.

Легкая форма – симптоматика заболевания выражена незначительно. Частота пульса не превышает 100–110 уд/мин. Ритм сердечных сокращений обычный. Основной обмен +30–40%. Поглощение 1311 щитовидной железой до 40% через 24 ч. Трудоспособность сохранена.

Средняя форма – частота пульса достигает 120 уд/мин. Ритм не нарушен. Основной обмен +50% и более. Поглощение 1311 щитовидной железой ускорено с первых часов исследования и может превышать 50%. Трудоспособность снижена.

Тяжелая форма – тахикардия превышает 120 уд/мин. Ритм нарушен. Основной обмен +80% и более. Накопление 1311 щитовидной железой повышено в первые 6 ч, а к 24 ч снижается. Отмечаются нарушения функции других органов, значительный дефицит массы тела. Больные нетрудоспособны и подлежат госпитализации.

Диагностика.

В крови больных диффузным токсическим зобом имеется повышение содержания тироксина, трийодтиронина, белково–связанного йода. При определении поглощения 131I щитовидной железой через 2–4 ч в ней обнаруживается 90% и более введенного препарата. На сканограммах и при ультрасонографии выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Значительно повышен основной обмен.

Дифференциальная диагностика.

Проводится с нейроциркуляторной дистонией, ревмокардитом, туберкулезом легких, энцефалитом и т.д.

Нейроциркуляторная дистония не сопровождается появлением типичных для токсического зоба глазных симптомов, постоянной тахикардией, увеличением пульсового давления, повышением накопления 311 в щитовидной железе и содержания тиреоидных гормонов в крови.

В анамнезе у больных ревматизмом отмечаются полиартрит, хорея. Тоны сердца глухие. В крови повышен титр антистрептолизина О, антистрептокиназы, определяется С–реактивный белок. На ЭКГ регистрируется удлинение атриовентрикулярной проводимости, снижение вольтажа всех зубцов.

Туберкулез легких проявляется ознобами, рентгенологическими изменениями в легких, положительными туберкулиновыми пробами, присутствием в мокроте микобактерий туберкулеза.

Энцефалит сопровождается повышением температуры тела до 38°С, сильной головной болью, головокружениями. Наблюдаются катаральные явления. В крови определяются умеренный полинуклеарный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Лечение.

Для купирования явлений тиреотоксикоза применяют комплексную или раздельную терапию тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом, хирургическое вмешательство.

Консервативное лечение применяется при увеличении щитовидной железы I–II степеней и противопоказаниях к выполнению операции при других степенях тиреотоксического зоба. Из группы антитиреоидактивных веществ чаще используют производные имидазола: мерказолил. Он способствует быстрому выведению йодитов из щитовидной железы, снижает активность ее ферментных систем, блокирует выработку ТСИГ. Эффективно назначение лития карбоната и калия перхлората, препаратов неорганического йода. Проводится симптоматическая терапия. Лечение применяется в основном у больных пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Хирургическое лечение показано при:

1. безуспешности или невозможности проведения консервативной терапии;

2. зобе больших размеров, сдавливающем органы шеи;

3. подозрении на злокачественное перерождение зоба;

4. тиреотоксикозе у детей, беременных или планируемой беременности.

Операция выполняется при эутиреоидном состоянии больных, т.е. после консервативного предоперационного лечения с включением в комплекс проводимых мероприятий экстракорпоральной детоксикации организма – плазмафереза, гемосорбции и др. Наибольшее распространение получила субтотальная, субфасциальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву (предусматривает оставление двух участков массой 1–3 г ткани щитовидной железы по заднебоковой поверхности трахеи) и Е. С. Драчинской (4–6 г ткани оставляется у одного, чаще левого, верхнего полюса железы).

Для профилактики тиреотоксического криза консервативное лечение после операции продолжается в течение 7–8 дней. При развитии криза проводимое лечение направляется на уменьшение поступления в кровь тиреоидных гормонов. С этой целью используются препараты йода, которые тормозят образование гормонов щитовидной железы. Внутривенно вводятся 5–10% растворы натрия йодида в 1 л 5% раствора глюкозы через каждые 8 ч. Перорально назначаются растворы Люголя по 30 капель 4 раза в день, мерказолил (60–100 мг). При коматозном состоянии тиреостатики вводятся через зонд в 100 мл 5% раствора глюкозы. Показаны ?–блокаторы в больших дозах (20–40 мг анаприлина через 6 ч). Они снижают токсическое влияние тиреоидных гормонов и благоприятно действуют на функцию вегетативной нервной системы. При надпочечниковой недостаточности внутривенно вводят гидрокортизон (300600 мг/с) и преднизолон (200–300 мг/с). Проводятся коррекция нарушений водно–электролитного обмена, гипоксии, детоксикационная терапия и т.д.

Помимо тиреотоксического криза, ранними осложнениями операций на щитовидной железе при диффузном токсическом зобе являются кровотечение (0,3–5% случаев), в том числе с возможной асфиксией, воздушная эмболия (0,5%), парез возвратного нерва (0,3–14%), трахеомаляция. В позднем послеоперационном периоде могут наблюдаться гипотиреоз (10–15%), гипопаратиреоз, рецидив тиреотоксического зоба (3–12%).

Оглавление книги

Реклама
· Аллергии · Холестерин · Глаза, Зрение · Депрессия · Мужское Здоровье
· Артрит · Диета, Похудение · Головная боль · Печень · Женское Здоровье
· Диабет · Простуда и Грипп · Сердце · Язва · Менопауза

Генерация: 1.942. Запросов К БД/Cache: 3 / 1
Меню Вверх Вниз