Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит характеризуется хроническим воспалением ободочной и прямой кишок с язвенным поражением слизистой оболочки. Среди населения встречается с частотой 1:10 ООО. Более широко распространен в Англии, Северной Америке, Австралии, скандинавских странах.
Этиология.
Несмотря на большой срок с момента описания заболевания (Wilks, Мохоп, 1875), этиология его остается неясной. Не нашли подтверждения инфекционная, аллергическая, пищевая, генетическая и другие гипотезы. В последнее время наиболее признанной является аутоиммунная теория в связи с выявлением в крови циркулирующих антител. Она согласуется с особенностями клинической картины, которая напоминает таковую при других аутоиммунных болезнях, сопровождающихся внеки шечными проявлениями, лимфоцитарной и эозинофильной инфильтрацией толстой кишки, а также получением положительных результатов при назначении стероидных гормонов.
Патогенез.
С учетом предполагаемой этиологии заболевания следует считать, что его патогенез обусловлен развитием аутоиммунных реакций. В ответ на продукцию слизистой оболочкой антигена образуются антитела, а затем комплекс антиген–антитело, которые вызывают воспалительные и некротические изменения в тканях. Кишечный дисбактериоз в этих условиях благоприятствует развитию воспалительного процесса в кишечной стенке, усиливает интоксикацию и аутосенсибилизацию организма. В патогенезе неспецифического язвенного колита важное место отводится пищевой (молоко) и лекарственной аллергии. Нередко (у ? больных) обострение заболевания наступает после нервно–психического перенапряжения или стрессовых ситуаций, что подчеркивает их патогенетическое значение.
Патологическая анатомия.
Характеризуется разнообразной картиной, что зависит от формы и длительности заболевания. Воспалительный процесс начинается со слизистой оболочки. Он выражается в появлении гиперемии, отека, возникновении эрозий и поверхностных язв, которые могут сливаться в обширные поля. В тяжелых случаях язвы проникают до мышечного и серозного покровов, вызывая иногда перфорацию кишки. Кишечная стенка становится хрупкой, легкоранимой. Вследствие воспалительно–деструктивного процесса исчезают гаустры, кишечник превращается в ригидную трубку. На слизистой рядом с язвами обнаруживаются полиповидные образования (псевдополипы) различной величины и формы. Однако их никогда не бывает в прямой кишке. В отличие от болезни Крона при неспецифическом язвенном колите ободочная кишка сужается равномерно, а не сегментами. Характерной особенностью является выявление так называемых криптаабсцессов, что связывают со вторичным инфицированием слизистой оболочки. Гной из них выделяется в просвет кишки или рыхлую ткань подслизистого слоя, что сопровождается отслойкой и некрозом слизистой с образованием новых язв.
У больных с острой токсической дилатацией ободочная кишка (чаще поперечная) резко расширена, с истонченными стенками, которые могут подвергаться перфорации и вызывать развитие перитонита. При длительном течении заболевания выявляются дистрофические изменения паренхиматозных органов. При неспецифическом язвенном колите указанные выше изменения начинаются с прямой и сигмовидной кишок, а затем распространяются на другие отделы левой и правой половин ободочной кишки.
Клиническая картина.
Определяется формой заболевания и его осложнениями. У большинства больных неспецифический язвенный колит имеет хроническое течение с периодически возникающими обострениями. Периоды ремиссий могут продолжаться несколько лет. Больных беспокоят схваткообразные боли в животе, поносы с примесью крови до 10 раз в сутки. При обострении заболевания состояние пациентов ухудшается, симптоматика соответствует таковой при острой форме. Второй вариант хронической формы имеет непрерывное течение. Он представляет большую опасность, чем рецидивирующий.
Острая форма заболевания характеризуется тяжелым состоянием больных. Отмечаются сильные боли по всему животу, частота поносов достигает 30 раз в сутки и более с выделением крови, слизи и гноя. Наблюдается многократная рвота, повышается температура тела. Живот вздут и болезнен по ходу ободочной кишки. Развиваются гипотония и выраженная тахикардия, изменяется морфологический состав крови – лейкоцитоз сочетается с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево с выраженной токсической зернистостью нейтрофилов. Поносы вызывают обезвоживание организма, нарушаются водно–электролитный и кислотно–щелочной балансы. Постоянным признаком является прогрессирующая анемия.
Еще более тяжело протекает молниеносная форма неспецифического язвенного колита. Она продолжается несколько дней и заканчивается смертью вследствие развития острых осложнений (перфорация кишечника, кровотечение, токсическая дилатация).
Диагностика.
Основывается на клинической картине заболевания, данных ректороманоскопии, фиброколоноскопии, ирригографии. При эндоскопическом исследовании определяются отек, гиперемия и легкая кровоточивость слизистой, на поверхности которой имеются эрозии, язвы, иногда псевдоколиты. В процессе ирригографии выявляется симптом "водопроводной трубы", т.е. сужение просвета кишки и отсутствие гаустрации.
Дифференциальная диагностика.
Проводится прежде всего с болезнью Крона (гранулематозный колит), дизентерией, псевдомембранозным энтероколитом, имешическим колитом, туберкулезным колитом, раком толстой кишки. Особенности клинической картины болезни Крона изложены в соответствующих разделах. Диагноз дизентерии подтверждается бактериологическими и серологическими исследованиями. Псевдомембранозный энтероколит развивается в результате дисбактериоза из–за применения больших доз антибиотиков. Ведущую роль и грает стафилококковая инфекция, которая оказывается нечувствительной к антибактериальным препаратам. Это заболевание характеризуется тяжелым общим состоянием, поносами с примесью крови, гноя и мембранозных пленок как результат некроза слизистой толстой кишки. Ишемический колит развивается вследствие поражения висцеральных артерий (в том числе участвующих в формировании дуг Риолана) атеросклеротическим процессом или при неспецифическом аортоартериите. При амебиазе отсутствуют интоксикация, анемия, а при колоноскопии определяются глубокие язвы с подрытыми краями на фоне малоизмененной слизистой оболочки, отсутствуют псевдополипы. О туберкулезном поражении толстой кишки свидетельствуют наличие активного туберкулезного процесса в легких или указание на него в анамнезе; при колоноскопии язвы имеют подрытые края без тенденции к слиянию; рентгенологически выявляется тяжелый стеноз кишки, напоминающий раковую опухоль. Прогрессирование туберкулеза кишечника может привести к его непроходимости. Дифференциальная диагностика с раком толстой кишки основывается на результатах специальных методов исследования.
Лечение.
Комплексное. Диета должна быть высококалорийной, механически щадящей, содержать достаточное количество белков, жиров, витаминов. Из пищи исключают молоко и молочные продукты. Парентерально вводят растворы белков, глюкозы, электролитов, иногда переливают кровь. Назначают десенсибилизирующие и антишстаминные препараты (димедрол, пиполъфен, супрастин), витаминотерапию. Эффективно применение препаратов салициловой кислоты и сульфапиридина (салазопирин, сульфасалазин, салазопиридазин). При хорошей переносимости сульфасалазин назначают внутрь до 4–8 г в сутки или салазопиридазин до 2 г (курс 3–7 недель). В лечении больных язвенным колитом используется также гормонотерапия – кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон). Однако применять их следует с большой осторожностью, так как они часто вызывают серьезные осложнения в связи с побочным действием. В комплекс консервативного лечения целесообразно включать бактериостатические препараты (фталазол, энтеросептол).
Если такое лечение неэффективно, а также при развитии осложнений показано хирургическое вмешательство. При этом предпочтение отдается субтотальной резекции ободочной кишки с наложением илеостомы и сигмостомы. Более радикальная операция – колпроктэктомия применяется реже из–за большой травматичности и невозможности в последующем создать естественный анус, хотя такие попытки предпринимались. У тяжелобольных производится отключение толстой кишки путем формирования двуствольной илеостомы. В последующем решается вопрос о возможности выполнения субтотальной резекции ободочной кишки.
Осложнения.
Перфорация ободочной кишки относится к наиболее частым осложнениям неспецифического язвенного колита. Она встречается примерно у 3 % больных. Диагностика ее не представляет особых трудностей, так как развиваются характерные признаки. Прежде всего на фоне имеющихся болей в животе появляются более выраженные боли, которые локализуются в подвздошных областях и сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки. Диагноз подтверждается при наличии серповидной полоски воздуха в поддиафрагмальном пространстве во время рентгенологического исследования. Однако не всегда имеется типичная картина перфорации кишки, поэтому распознавание ее может вызывать известные затруднения. Особенно это касается тяжелых, ослабленных больных. Появление у них резкого ухудшения, выраженной тахикардии, гипотонии должно навести на мысль о возможной перфорации и развитии перитонита. Лечение при данном осложнении малоперспективно. Во–первых, такую менее травматичную операцию, как ушивание дефекта, выполнять на воспаленной кишке нецелесообразно из–за прорезывания швов. Кроме того, перфорации могут быть множественными или возникать после ушивания. Во–вторых, радикальные операции – тотальная и субтотальная колэкгомия – переносятся больными очень тяжело и дают высокий процент летальности, особенно если выполняются в поздние сроки. Поэтому при подозрении на перфорацию необходимо экстренно оперировать больных.
Массивные кровотечения как осложнение неспецифического язвенного колита встречаются редко. Обычно они требуют переливания большого количества крови (1–2 л и более) и хирургического лечения.
Синдром острой токсической дилатации толстой кишки впервые описан Madison и Bargen в 1951 г. Удельный вес этого осложнения составляет 5–10 %. Чаще оно встречается у больных с тяжелым течением язвенного колита. В основе его возникновения лежат дегенеративные изменения ауэрбаховского сплетения мышечного слоя и развитие гипокалиемии. Клиническая картина характеризуется разлитыми или локализованными болями в животе и асимметричным его вздутием. Перистальтические шумы резко ослаблены или не прослушиваются. Отмечаются симптомы выраженной интоксикации. Температура тела повышается до 39–40°С. Диагноз уточняется рентгенологическим исследованием, во время которого выявляются резко расширенные отделы ободочной кишки. На рентгенограммах определяются переполненные газом и жидкостью участки кишки, чаще всего поперечной ободочной. Консервативное лечение (дезинтоксикационная терапия, коррекция обменных процессов и др.) применяется в качестве предоперационной подготовки. Операция заключается в проведении срочной колэктомии. Однако прогноз часто неблагоприятный.
