Эмболии
Под эмболиями подразумевается острое нарушение артериального кровообращения, развившееся в результате перекрытия просвета неизмененной артерии или аорты эмболом, представляющим собой часть тромба либо ткани организма, оторвавшуюся от основного источника и мигрирующую с током крови по кровеносному руслу.
Распространенность
Сведения о распространенности эмболий противоречивы, что объясняется бессимптомным течением эмболий ряда мелких артерий. Наиболее высокий процент эмболий отмечается у женщин в возрасте 51–60 лет, так как они более подвержены эмбологенным заболеваниям. Чаще встречаются эмболии артерий мозга, конечностей и органов брюшной полости. Среди магистральных артерий в большей степени поражаются сосуды нижних конечностей (30–60%). Это объясняется наличием острого угла отхождения подвздошных артерий от аорты, что способствует проникновению эмболов в дистальном направлении без каких–либо гемодинамических трудностей. Как правило, эмбол останавливается в местах анатомического или патологического сужения артерий. Наиболее часто это происходит в области развилки сосуда или отхождения от него крупной коллатеральной ветви.
Этиология.
По локализации первичного очага причинами эмболий являются: левая половина сердца – пристеночные тромбы, образовавшиеся на фоне нарушения ритма сердца, инфаркта миокарда, стеноза митрального клапана, эндокардита; аорта – атеросклеротическая бляшка, травма с последующим тромбозом, опухоли; правые отделы сердца – дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок); вены большого круга кровообращения – незаращение внутрисердечных перегородок. К заболеваниям, часто осложняющимся эмболиями, относятся ревматические пороки с нарушением ритма сердца (45–50%); инфаркт миокарда (30%); хроническая и острая аневризма сердца (20–51%); аневризмы аорты и периферических артерий (4%); септический и фибропластический эндокардит (1–6%); инфекционные заболевания (септический тиф, токсическая форма дифтерии – 0,5–2%); тромбоз легочных вен при пневмониях и травмах (0,5–3%); инородные тела (пули, глисты, опухолевые клетки, эхинококковые пузыри – 0,5–1%).
В зависимости от количества и локализации эмболов выделяют единичные эмболии (поражение артерии на одном уровне), этажные – двойные, тройные (окклюзия одной артерии на нескольких уровнях), множественные эмболии артерий разных конечностей или сочетанные поражения артерий конечностей и внутренних органов.
Патогенез.
Схематически можно представить в виде нескольких последовательных фаз: образование эмбола в каком–либо отделе сердечно–сосудистой системы; отрыв эмбола; продвижение его по сосудистому руслу и внедрение в просвет артерии; внезапное растяжение стенки артерии выше места эмболии; возникновение спазма эмболизированной артерии и ее ветвей ниже зоны эмболии; формирование продолженного тромба; развитие морфологических изменений в стенке артерии; расстройство питания тканей; развитие гангрены конечности или восстановление кровообращения.
В результате закупорки эмболом просвета артерии ее стенка выше препятствия растягивается, раздражается интерорецептивный аппарат. Артерия ниже зоны эмболии спазмируется. В ряде случаев рефлекторно суживаются артерии и на здоровой конечности. Механизм артериоспазма связывается с кислородным голоданием сосудистой стенки, эффектом действия трансмурального давления на стенки микрососудов в условиях локальной гипотонии. После остановки эмбола в течение первых 2–3 ч от начала заболевания в проксимальном и дистальном направлениях по отношению к эмболу формируется продолженный свежий тромб. Последний блокирует по длине и ширине просвет артерии. Более интенсивно тромб распространяется к периферии. В проксимальном направлении он поднимается до места отхождения от артерии коллатералей с большой скоростью кровотока. Одновременно в дистальных участках сосудистого русла развивается вторичный тромбоз.
В течение 8–12 ч продолженный тромб обычно флотирующий, т.е. рыхло связан со стенкой артерии. Затем он плотно фиксируется к внутренней оболочке и распространяется по боковым ветвям. Одновременно в интиме и средней оболочке наступают различной степени выраженности воспалительные изменения. Через 12–24 ч очаговые инфильтраты и кровоизлияния формируются в адвентиции, паравазальной клетчатке. В воспалительный процесс вовлекаются близлежащие нервы и вены. Это ведет к развитию сопутствующих невритов и тромбофлебитов, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором.
Клиническая картина.
Признаками артериальной эмболии являются сильная боль, похолодание, онемение, резкая слабость пораженной конечности, бледность ее кожных покровов, ухудшение рисунка подкожных вен, изменение поверхностной и глубокой чувствительности, нарушение функций конечности, исчезновение пульсации артерий с уровня ее закупорки. Выраженность указанных признаков определяется главным образом локализацией эмбола, т.е. зоной ишемии. Так, при окклюзии бифуркации аорты область ишемии захватывает обе ноги и нижние отделы живота, подвздошных артерий – нижнюю конечность до пупартовой связки, бедренных артерий ¦ нижнюю конечность до средней трети бедра, подколенной артерии – нижнюю конечность до коленного сустава. Эмболия подключичной артерии сопровождается ишемией всей руки, подмышечной – ишемией руки до верхней трети плеча, а плечевой артерии – ишемией конечности до средней трети плеча.
Часто возникновению эмболий предшествуют различные продромальные явления: сжимающего характера боль в области сердца, сердцебиение, общая слабость, микроэмболии периферических сосудов, эмболии головного мозга, сосудов внутренних органов.
Боль при эмболиях встречается в 90–95% случаев. Болевой синдром появляется внезапно и быстро достигает значительной силы. При эмболиях бифуркации аорты часто развивается шоковое состояние. Наиболее интенсивные боли бывают при окклюзиях артерий, кровоснабжающих области с хорошо развитыми мышцами, что объясняется повышенной чувствительностью последних к недостатку кислорода. У некоторых пациентов болевой синдром вначале носит схваткообразный характер из–за рефлекторного артериального спазма. Боль может охватывать сразу всю конечность или распространяться постепенно из проксимальных ее отделов в дистальные. Однако чаще болевые ощущения носят нисходящий характер. У ослабленных пациентов и при парциальных окклюзиях сосудов эластического типа (бифуркация аорты и подвздошные артерии), в которых артериальный спазм выражен незначительно, отмечается безболевая форма эмболий при наличии ишемии ткани. Как правило, в таких случаях наблюдается несоответствие между степенью ишемии тканей и интенсивностью болей.
Слабость в пораженной конечности, ее похолодание и онемение отмечают практически все больные. В ряде случаев указанные жалобы служат первыми проявлениями заболевания и предшествуют боли.
Кожные покровы конечностей дистальнее области эмболии резко бледнеют. При прогрессировании ишемии бледность сменяется цианозом, мраморностью. Иногда в дистальных отделах конечности возникает зона особой цианотичной окраски, обычно соответствующая границе будущего некроза. Ослабевает капиллярный пульс, который оценивается по появлению белого пятна в ногтевом ложе при надавливании и исчезновению после прекращения давления.
При крайней степени ишемии ослабевает венозный рисунок, подкожные вены спадаются. У лиц с менее выраженным расстройством артериального кровообращения вены выделяются на бледном фоне кожных покровов. Кровь из них легко выдавливается пальцем, после чего вены спадаются и принимают характерный вид канавки (симптом канавки).
Для эмболий характерно резкое снижение температуры кожи с приближением ее в дистальных отделах конечное' тей к температуре окружающей среды. Степень снижения температуры находится в прямой зависимости от выраженности ишемических расстройств в тканях. Кожная температура начинает снижаться не с уровня расположения эмболии, а на 10–20 см ниже ее. В ряде случаев на границе между холодной и нормальной кожей наблюдается зона небольшой гиперемии. Обычно она сочетается с усилением пульсации артерий выше закупорки и связана с местным рефлекторным спазмом коллатералей.
Эмболия конечностей сопровождается расстройством всех видов чувствительности. Постепенно исчезает тактильная, температурная и болевая чувствительность. Затем наступает полная поверхностная и глубокая анестезия. Параллельно с расстройством чувствительности угнетаются поверхностные и глубокие рефлексы.
Нарушение функций конечностей проявляется исчезновением активных движений вначале в ее дистальных, а затем и в проксимальных отделах. Через 8–12 ч после возникновения эмболий развивается мышечная контрактура, что связано с ишемией мышечной ткани и поражением нервных стволов, при эмболии бифуркации брюшной аорты нарушается функция тазовых органов. Появляются ложные позывы на мочеиспускание и дефекацию.
Наиболее типичными признаками ишемии являются исчезновение пульсации артерий, начиная от уровня окклюзии сосуда, и усиление пульсации артерий выше этого места.
На 3–6–е сутки и после возникновения эмболий может наступить вторичный тромбоз глубоких вен конечностей (постэмболический вторичный тромбоз), что значительно ухудшает прогноз заболевания. При флеботромбозе создается впечатление об улучшении кровообращения в области ишемии: уменьшаются боли, повышается температура кожи, увеличивается объем движений в суставах. Однако затем, за счет отека и сдавления артерий, местная гемодинамика ухудшается еще в большей степени.
Диагностика и лечение.
См. тромбозы.
