Желудочно–кишечные кровотечения
Кровотечения при язвенной болезни встречаются в 18–25% наблюдений, составляя 60–75% всех случаев желудочно–кишечных кровопотерь. Чаще всего источником кровотечения являются расположенные в области язвы аррозированные артерии, реже вены и капилляры. По характеру клинической картины кровопотеря может быть явной (ост – рой), возникающей внезапно, или скрытой, проявляющейся постепенно. В большинстве случаев кровоточат язвы малой кривизны желудка (кровотечение возникает из системы левой и правой желудочных артерий) и двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно–двенадцатиперстную связку (кровотечение из системы желудочно–двенадцатиперстной и верхней двенадцатиперстно–панкреатической артерий).
Патогенез.
При желудочно–кишечных кровотечениях происходят существенные изменения в организме. Прежде всего кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и гиповолемическим шоком. Развивающаяся гиповолемия отрицательно сказывается на кровоснабжении в первую очередь мозга и сердца. В таких условиях жизнедеятельность организма обеспечивается активацией ауторегуляторных нейрогуморальных механизмов адаптации и защиты. Так, дефицит ОЦК до 10–15% не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и компенсируется уменьшением емкости сосудистого русла, спазмом сосудов кожи, органов брюшной полости, раскрытием артериовенозных шунтов. При кровопотере свыше 15% артериальное давление уменьшается до 90–85/45–40 мм рт. ст., т.е. на 15–30%. Компенсация недостающего ОЦК, увеличение минутного объема сердца, а в итоге нормализация артериального давления и улучшение кровоснабжения органов и тканей у такой категории больных осуществляются за счет большой напряженности адаптационно–защитных механизмов. Дефицит ОЦК восполняется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, проникновением в общий кровоток части тканевой жидкости, крови из естественных депо, лимфы из лимфатических сосудов. Вместе с тем восполнение ОЦК сопровождается ее гемодилюцией. Повышается и частота сердечных сокращений. Одновременно под воздействием кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона увеличивается реабсорбция в почечных канальцах воды и натрия, уменьшается диурез. Однако восполнение ОЦК отрицательно сказывается на тканевой перфузии. Развивается гипоксия клеток, что неизбежно ведет к переключению обмена веществ на анаэробный тип. Постепенно возникает метаболический ацидоз. В случае истощения защитных механизмов восстановления ОЦК артериальное давление снижается до критического уровня – 50–60 мм рт. ст. Происходит необратимое расстройство микроциркуляции. Резко нарушается функция печени (печеночная недостаточность), почек (почечная недостаточность), сердца (инфаркт миокарда). На этом фоне больные нередко погибают.
Ухудшению состояния больных с желудочно–кишечньш кровотечением способствует интоксикация организма продуктами гидролиза излившейся в кишечник крови. Ведущая роль в интоксикационном процессе принадлежит аммиаку. Последний вследствие снижения функции печени из–за системной гипотонии и сопутствующей язвенной болезни не захватывается гепатоцитами, В сочетании с уменьшением диуреза это ведет к значительному повышению в крови концентрации аммиака и других токсических веществ.
Клиническая картина.
Типичными признаками желудочно–кишечных кровотечений являются кровавая рвота, дегтеобразный стул, общие симптомы. Степень их выраженности прежде всего зависит от тяжести и длительности кровотечения, степени кровопотери.
Кровавая рвота (haematemesis) встречается в большинстве случаев желудочно–кишечных кровотечений. Она может быть однократной и часто повторяющейся, незначительной и обильной, чаще типа кофейной гущи, реже – алой кровью со сгустками. Наиболее типична кровавая рвота для кровотечений из язв желудочной локализации. У лиц с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки она наблюдается в случае забрасывания крови в желудок через зияющий привратник. Однако при медленном накоплении крови в желудке рвота может отсутствовать, так как излившаяся кровь успевает эвакуироваться в кишечник. Аналогичная ситуация возникает и у больных с желудочным кровотечением из–за быстрого опорожнения желудка.
Рвота алой кровью со сгустками отмечается при массивном кровотечении. Появление рвоты через короткие промежутки времени является признаком продолжающегося кровотечения, а спустя длительный период времени – его возобновления.
Кровавый дегтеобразный стул (melena) появляется через несколько часов и суток от начала кровотечения. Для массивной кровопотери характерно наличие жидкого кровавого стула, что связано с быстрым продвижением крови по кишечнику.
Общие симптомы кровопотери включают слабость, головокружение, бледность кожных покровов н слизистых оболочек, холодный пот, цианоз губ, акроцианоз, мелькание мушек перед глазами, нарушение зрения, слуха и психические расстройства (гипоксия мозга), боли в области сердца (гипоксия миокарда).
Диагностика.
При обследовании больных с желудочно–кишечным кровотечением ставятся задачи: установить его наличие, определить причину, источник, тяжесть. Большое значение для последующей тактики имеет подтверждение продолжения или остановки кровотечения.
Прежде всего обращается внимание на жалобы, данные анамнеза, объективного осмотра. Оцениваются состояние гемодинамики (пульс, АД и ЭКГ), гематологические показатели (эритроциты, гемоглобин, гематокрит и т.д.). Часто выявляются симптомы Бергманна (исчезновение боли в животе после кровотечения) и Менделя (локальная болезненность при перкуссии в пилородуоденальной зоне). Показателем снижения ОЦК является увеличение шокового индекса (отношение пульса к систолическому АД) более 0,5. Повышение шокового индекса до 1 свидетельствует о дефиците ОЦК до 30%. Шоковый индекс, равный 2, наблюдается при дефиците ОЦК до 70%.
С диагностической и лечебной целью в желудок вводят толстый зонд. Определяют количество и характер аспирированного содержимого. После промывания желудка холодной водой (3–4 л) выполняют экстренную эзофагогастро–дуоденоскопию или рентгенологическое исследование. Эзофагогастродуоденоскопия может производиться и при крайне тяжелом состоянии больных, на высоте кровотечения, так как позволяет одновременно осуществить эндоскопический гемостаз. Если с помощью инструментальных методов диагностики найти источник кровотечения не представляется возможным, а состояние больного прогрессивно ухудшается, показана экстренная лапаротомия.
Е. Л. Березов выделяет три степени тяжести желудочно–кишечных кровотечений, исходя из частоты кровавой рвоты, дегтеобразного стула, показателей АД и пульса, общего состояния больных:
1. Легкая степень тяжести: однократная рвота и дегтеобразный стул. АД и пульс в норме. Общее состояние больного удовлетворительное.
2. Средняя степень тяжести кровотечения проявляется обмороком больного, повторной кровавой рвотой, слабостью, снижением систолического АД до 90–80 мм рт. ст. Пульс учащается до 100 ударов в минуту.
3. Тяжелая степень: обильная повторная рвота, дегтеобразный стул. Систолическое АД снижается до 60–50 мм рт. ст. Пульс 120 и более ударов в минуту. Состояние больного критическое.
Более точной является классификация степеней тяжести кровотечения, в которой учитываются показатели гематокрита, плотность и ОЦК:
1. I степень – легкое кровотечение. Общее состояние пациентов ближе к удовлетворительному. Сознание не нарушено. Наблюдаются однократная рвота, легкая бледность кожных покровов. Пульс учащен до 100 ударов в минуту. Систолическое АД в норме или снижено до 100 мм рт. ст. Гематокрит – 35%. Плотность крови – 1053–1040. Дефицит ОЦК до 20% (500–1.000 мл).
2. II степень – кровотечение средней тяжести. Общее состояние больных средней тяжести. Отмечаются повторная кровавая рвота, мелена; однократная потеря сознания; значительная бледность кожных покровов. Пульс учащается до 100 ударов в минуту и более, слабого наполнения. АД снижается до 90 мм рг. ст. Гематокрит – 25–30%. Плотность крови 1050–1040. Дефицит ОЦКдо 30% (1.000–1500 мл).
3. III степень – тяжелое кровотечение. Общее состояние больного тяжелое. Наблюдаются потеря сознания, повторяющаяся обильная кровавая рвота, деггеобразный стул. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, 130–140 ударов в минуту. Систолическое АД ниже 70 мм рт. ст. Гематокрит – 25%. Плотность крови ниже 1040. Дефицит ОЦК – 50% (1500–2500 мл).
В. И. Стручков и Э.В. Луцевич выделяют 4 степени тяжести желудочно–кишечных кровотечений:
1. I степень. Кровотечение вызывает незначительные изменения гемодинамики. Общее состояние удовлетворительное. Пульс несколько учащен. АД нормальное. Дефицит ОЦК не более 5% от должного. Содержание гемоглобина выше 100 г/л. Капилляроскопия: розовый фон, 3–4 капиллярные петли с быстрым гомогенным кровотоком.
2. II степень. Выраженное кровотечение. Общее состояние средней тяжести. Больных беспокоят вялость, головокружение, обморочное состояние. Наблюдаются однократная необильная рвота, дегтеобразный стул. Пульс значительно учащен. Систолическое АД снижено до 90 мм рт. ст. Дефицит ОЦК 15%. Гемоглобин – 80 г/л. Капилляроскопия: бледный фон, уменьшение количества капилляров, кровоток быстрый, гомогенность не нарушена.
3. III степень. Общее состояние больных тяжелое. Наблюдаются частая рвота, дегте образный стул, обмороки. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Больной покрыт холодным потом. Пульс учащен, нитевидный. Систолическое АД снижено до 60 мм рт. ст. Дефицит ОЦК 30%. Гемоглобин – 50 г/л. Капилляроскопия: фон бледный, 1–2 петли с плохо выраженными артериальной и венозной частями.
4. IV степень. Обильное кровотечение с длительной потерей сознания. Общее состояние крайне тяжелое, граничит с агональным. Пульс и АД не определяются. Дефицит ОЦК превышает 30%. Капилляроскопия: фон серый, открытые петли капилляров не видны.
Дифференциальная диагностика.
Известно более 70 заболеваний, сопровождающихся гастродуоденальным кровотечением. Кровотечения язвенной этиологии чаще всего дифференцируют с желудочно–кишечными кровотечениями при распадающемся раке желудка, при синдроме Маллори–Beйсса, геморрагическом эрозивном гастрите, варикозном расширении вен пищевода и желудка, болезни Рандю–Вебера–Ослера, лейкозах, гемофилии, болезни Верльгофа.
При распадающейся раковой опухоли желудка кровотечение редко бывает профузным. Обычно оно небольшое, типа кофейной гущи, не сопровождается болевыми ощущениями. Кровотечению предшествуют потеря аппетита, массы тела, прогрессирующее нарастание слабости, быстрой утомляемости, анемия. Реакция кала на скрытую кровь после исчезновения кровавой рвоты и дегтеобразного стула длительное время остается положительной. Для уточнения диагноза проводятся фиброгастроскопия с биопсией ткани опухоли и рентгенологическое исследование.
Синдром Маллори–Вейсса проявляется кровотечением из разрыва слизистой оболочки кардиоэзофагеальной области. Разрывов может быть несколько. Они располагаются продольно. Синдром встречается преимущественно в молодом возрасте. Кровотечение возникает внезапно при сильной рвоте и сопровождается появлением загрудинных болей. В большинстве случаев синдром сочетается с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим атрофическим гастритом, язвами пищевода и кардиального отдела желудка. При фиброгастроскопии в пищеводно–кардиальной зоне находят линейные разрывы слизистой различной длины и глубины.
Геморрагический эрозивный гастрит характеризуется различной степени интенсивности кровотечением из одиночных и множественных эрозий слизистой оболочки желудка, представляющих собой поверхностные язвы. Эрозии чаще локализуются в теле и в препилорическом отделе желудка. Развитию эрозивного гастрита способствуют ожоговая болезнь, передозировка медикаментов (аспирин, АКТГ, гормоны коры надпочечников), инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, черепно–мозговая травма. Единственным методом диагностики эрозивного гастрита является фиброгастроскопия.
Кровотечению из варикозно–расширенных вен пищевода и желудка на почве портальной гипертензии способствуют портальные кризы, нарушение в свертывающей системе крови, изъязвление слизистой оболочки пищевода и желудка под действием кислотно–пептического фактора. Нередко кровотечение возникает после обильного приема пищи, а также во время сна, когда приток крови в систему v.portae значительно увеличивается. При осмотре больных находят увеличение или, наоборот, уменьшение печени, спленомегалию, нередко сочетающуюся с гиперспленизмом, асцит, расширение вен передней брюшной стенки.
При болезни Рандю–Вебера–Ослера источником кровотечения являются множественные телеангиэктазии и ангиомы слизистой оболочки. Заболевание носит наследственный характер, передается по доминантному типу. Нередко наряду с желудочно–кишечным кровотечением наблюдаются кровотечения из телеангиэктазий и ангиом, локализующихся на слизистых оболочках носа, полости рта, на губах, языке, крыльях носа, ушных мочках, мочевом пузыре, трахее и бронхах.
У больных лейкозами желудочно–кишечное кровотечение возникает из–за повышенной проницаемости стенки сосудов слизистой оболочки. Кровотечения могут быть как незначительными, так и профузными. Диагноз ставится на основании исследования мазка крови, биопсий и пунктата костного мозга.
У больных гемофилией возникновение желудочно–кишечного кровотечения связано с падением уровня антигемофильного глобулина крови ниже 30%. Заболевание передается по наследству, встречается преимущественно у мужчин. Постановке диагноза способствуют данные анамнеза о наличии повышенной кровоточивости из ран мягких тканей, внутрисуставных, подкожных и межмышечных гематом, удлинение времени свертывания крови до 10–30 мин.
Типичными признаками болезни Верлъгофа помимо желудочно–кишечного кровотечения являются повышенная кровоточивость десен, слизистой оболочки носа, почечные и маточные кровотечения, подкожные кровоподтеки и кровоизлияния в подслизистые оболочки. В крови находят тромбоцитопению, отмечают значительное увеличение продолжительности кровотечения.
Лечение.
Больные с желудочно–кишечным кровотечением подлежат экстренной госпитализации в хирургические стационары, а при возможности в реанимационные отделения, где одновременно проводятся диагностические мероприятия и активное консервативное лечение. Последнее может рассматриваться как подготовка к операции.
Консервативное лечение включает прежде всего гемостатическую терапию и восполнение ОЦК с сохранением коллоидно–осмотического давления крови, ее кислородной емкости, реологических и коагуляционных свойств.
Гемостатическая терапия подразделяется на общую и местную. При проведении общей гемостатической терапии внутривенно вводятся 10 мл 10% раствора кальция хлорида (глюконата); через каждые 4–6 ч – 5% раствор ингибитора фибринолиза аминокапроновой кислоты по 100 мл и нативная (сухая) плазма по 20–30 мл. Внутримышечно назначается 1% раствор викасола до 3 мл в сутки, а в тяжелых случаях – внутривенно трасилол (100.000 ЕД) или контрикал (25.000–30.000 ЕД). Хороший гемостатический эффект дает секретин, который вводится внутривенно капельно в дозе 100 мг на 50 мл 0,01% раствора натрия хлорида.
Местная гемостатическая терапия включает:
1. Гипотермию желудка (холод на эпигастральную область); промывание желудка ледяной водой (до + 4°С). Однако эта процедура выполняется только при продолжающемся кровотечении, так как она может привести к отрыву тромба и возобновлению кровотечения. Образование тромбов во время промывания желудка ускоряется добавлением к воде серебра нитрата и тромбина.
2. Применение средств, снижающих фибриполитическую активность слизистой оболочки желудка и раскрывающих артериовенозные шунты. Для снижения фибринолитической активности слизистой предложена смесь Уманского, состоящая из 10 г аминокапроновой кислоты, 200 мг тромбина и 100 мл воды, которую больной принимает внутрь через каждые 15 мин в течение 2 ч, а затем 3 раза в сутки. Раскрытию артериовенозных шунтов способствует введение в желудок (в том числе и через назогастральный зонд) 4 мл 0,3% раствора норадреналина в 150 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии гемостатического эффекта норадреналин применяется повторно, но в половинной дозе.
3. Инъекции ингибиторов фибринолиза, сосудосуживающих препаратов вокруг кровоточащей язвы.
4. Диатермокоагуляцию источника кровотечения.
5. Криовоздействие на источник кровотечения,
6. Наложение аппликаций аэрозольных пленкообразователей на кровоточащую область.
7. Лазерное облучение язв.
8. Клипирование аррозированных сосудов.
Устранение волемических нарушений включает восполнение ОЦК. При легкой степени кровопотери дефицит ОЦК ликвидируется переливанием 500 мл плазмы, 5% раствора глюкозы, растворов Рингера–Локка, изотонического раствора натрия хлорида в общем объеме до 1.000 мл. Больным с кровотечением средней степени переливаются один объем эритроцитарной массы и два объема кровезаменителей (коллоидные и кристаллоидные растворы). При тяжелой степени кровотечения для возмещения глобулярного и плазменного объемов используют цельную кровь.
При кровотечении в ближайшие 24 ч переливают изотонический раствор глюкозы, натрия хлорида, что способствует восстановлению объема внеклеточной жидкости и купированию метаболического ацидоза. Из кровезаменителей предпочтение отдается среднемолекулярным их представителям (среднемолекулярный декстран, желатиноль, поливинилпирролидон и др.). Низкомолекулярные кровезаменители (гемодез, реополиглюкин и др.) назначаются при остановившемся кровотечении. В случае использования крупномолекулярных кровезаменителей (полиглюкин) предварительно вводятся низкомолекулярные кровезаменители или солевые растворы. Коррекция ОЦК осуществляется под контролем центрального венозного давления (ЦВД).
Параллельно проводится специфическая терапия язвенной болезни, включающая использование блокаторов Н2–рецепторов гистамина, в том числе внутривенно; антацидных, адсорбирующих и обволакивающих средств; репарантов; анаболиков; биогенных стимуляторов; витаминов и т.д.
После остановки кровотечения больному в течение не менее 10–12 дней назначают постельный режим и щадящую диету (диету Мейле нграхта): прием легкоусвояемой пищи с энергетической ценностью не менее 1.000–1200 ккал в сутки производится каждые 2–3 ч по 100–150 мл. Обладая буферными свойствами, пища в желудке нейтрализует соляную кислоту и протеолитические ферменты, снижает его голодную перистальтику и стимулирует процесс регенерации. Один раз в сутки ставится очистительная клизма. Если кровотечение у данной группы больных не возобновилось, то при наличии показаний им проводится плановая операция после 10–12–дневной предоперационной подготовки. Остальные пациенты лечатся консервативно по поводу язвенной болезни.
Неотложной операции подлежат больные, находящиеся в состоянии геморрагического шока; с язвами, осложненными профузным кровотечением; с калезными язвами, покрытыми свежим (красным) тромбом или содержащими сосуд с таким же тромбом; с повторяющимися кровотечениями на фоне проводимого консервативного стационарного лечения.
Во время операции после ревизии органов брюшной полости уточняют локализацию язвы. В сложных ситуациях выполняют широкую продольную гастротомию или дуоденотомию с последующим визуальным осмотром слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. После обнаружения источника кровотечения прибегают к временной остановке его (прошиванию, перевязке кровоточащего сосуда, прошиванию язвы) и выполняют основную операцию.
При кровотечении из язв субкардии, тела и препилорического отдела желудка показана дистальная резекция желудка. У больных пожилого возраста с высокой степенью риска операции оправдано клиновидное иссечение язвы в сочетании с пилоропластикой и ваготомией (стволовой или селективной). При язвах кардиального отдела желудка производится проксимальная резекция его или гастрэктомия.
