Посттромбофлебитический синдром

Посттромбофлебитический синдром

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС, посттромботический синдром, посттромботическая болезнь) – симптомокомплекс, развивающийся у больных, перенесших острый тромбоз магистральных вен нижних конечностей.

Историческая справка.

В 1916 г. Homans для обозначения симптомокомплекса, развивающегося после перенесенного тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей, предложил термин "посттромбофлебитический синдром".

В 1904 г. Раrоn впервые у больного с ПТФС выполнил лигирование подколенной вены с хорошим клиническим результатом. В 1916 г. Homans, предположив, что исходом тромбоза глубоких вен нижних конечностей может быть как облитерация, так и реканализация магистральных сосудов, произвел резекцию бедренной вены. В 1960 г. Bransey и Russo сообщили о целесообразности замещения тромбированной вены бедра сегментом большой подкожной вены с функционирующим состоятельным клапаном. А. М. Хилькин (1966), М. Д. Пациора с соавт. (1968) заменили магистральные вены при ПТФС полубиологическими протезами. В 60–70–х годах стали разрабатываться операции по созданию искусственного экстравазального клапана.

Распространенность. ПТФС составляет от 5 до 28% всех болезней венозной системы. В 25–40% случаев постоянное прогрессирование нарушений венозной гемодинамики при данном заболевании приводит к трофическим изменениям тканей и значительному ограничению трудоспособности.

Этиология и патогенез.

ПТФС является следствием острого тромбофлебита глубоких вен. В основе его патогенеза лежит комплекс гемодинамических нарушений, развивающихся в нижних конечностях в результате частичной или полной реканализации тромбированных магистральных вен. Процесс реканализации начинается со 2–3–го дня тромбоза глубоких вен и продолжается до 3–5 лет. Исходом восстановления проходимости магистральных вен является их превращение в ригидные трубки, лишенные эластичности и тонуса, с разрушенным клапанным аппаратом. Наличие сопутствующего тромбофлебиту перифлебита приводит к формированию в окружности пораженных вен паравенозного фиброза. Он может сдавливать магистральные вены, а нередко артерии и нервы. Потеря венами эластических свойств, разрушение клапанного аппарата, окружающий фиброз приводят к замедлению скорости кровотока по глубоким венам, увеличению гидростического давления венозной крови в дистальных отделах конечностей, особенно при вертикальном положении тела.

Такое нарушение венозной гемодинамики сопровождается расширением непораженных глубоких, а затем и перфорантных вен с развитием в дальнейшем относительной недостаточности клапанов вен. Вследствие этого при сокращении мышц голени движение крови в магистральных венозных сосудах происходит в трех направлениях: проксимальном, дистальном и через несостоятельные перфоранты в подкожную венозную сеть.

Возникающие нарушения кровотока по магистральным венам в начальных стадиях ПТФС корригируются компенсаторно–приспособительной реакцией сети поверхностных, мышечных и внутрикостных вен, артерий и лимфатической системы. Так, за счет рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные через несостоятельные перфоранты происходит вторичное варикозное расширение последних. Значительно увеличиваются диаметр и количество функционирующих мышечных и внутрикостных вен. Неравномерно расширяется просвет лимфатических сосудов, формируется множество лимфо–лимфатических анастомозов. Одновременно происходит резкий спазм артерий, что уменьшает приток крови к дистальным отделам пораженной конечности. С увеличением продолжительности заболевания компенсаторные возможности указанных систем истощаются.

В большей степени страдает морфофункциональное состояние поверхностных вен. Наступает истончение их стенок, венозные мышечные волокна замещаются соединительнотканными, разрушаются клапана. Вследствие этого давление в венозной части микроциркуляторной системы еще больше возрастает, что затрудняет артериальный кровоток и способствует раскрытию артериовенозных и артериовенулярных анастомозов. Часть крови из артериального русла, минуя капилляры, сбрасывается в венозную систему.

Юкстакапиллярный кровоток способствует развитию тяжелой гипоксии тканей. Это связано с тем, что в норме в артериальной части капилляров гидростатическое давление крови выше осмотического давления тканей, поэтому здесь осуществляется фильтрация воды, кристаллоидов, белков в интерстициальное пространство. Резорбция продуктов тканевого обмена происходит в венозной части капиллярной сети, где гидростатическое давление составляет всего 15 мм рт. ст., а осмотическое остается неизменным – 25 мм рт. ст.

Повышение при ПТФС гидростатического давления приводит к тому, что резорбционная сила приближается к нулю или становится отрицательной. В связи с этим в тканях накапливается большое количество воды, электролитов и белковых веществ. Развивается тканевая гипоксия, приводящая к нарушению окислительно–восстановительных процессов, освобождению большого количества гистамина, гистаминоподобных веществ, кортикостероидов, катехоламинов, развитию тканевого ацидоза. Под влиянием этих процессов в тканях пораженной конечности прогрессируют тканевый склероз, бурая пигментация кожи (вследствие отложения гемосидерина), нарастает отек конечности, образуются трофические язвы. Происходит сдавление рубцово–измененными тканями рядом расположенных артерий. В стенке артерий развиваются стойкие изменения, напоминающие таковые при атеросклерозе сосудов нижних конечностей.

Венозный стаз, отек, фиброз тканей вызывают нарушение лимфооттока. Лимфатические сосуды становятся извитыми, лишаются клапанов. Просвет большинства лимфатических сосудов облитерируется. Резко замедляется скорость тока лимфы. Развивающиеся изменения в лимфатической системе носят необратимый характер и в итоге приводят к вторичной лимфедеме (слоновости).

При ПТФС наблюдаются выраженные изменения со стороны свертывающей и противосвертывающей систем крови с тенденцией к гиперкоагуляции. Наступают расстройства иммунных процессов.

Степень нарушения венозной гемодинамики при ПТФС зависит от распространенности патологического процесса, локализации и продолжительности заболевания.

Классификация.

ПТФС классифицируется по:

1. клинической форме: отечно–болевая, варикозная, язвенная, варикозно–язвенная, смешанная;

2. стадии (исходу) тромбоза: окклюзия глубоких вен (распространенная или сегментарная), реканализация глубоких вен;

3. локализации поражения: подвздошные вены, подвздошно–бедренно–подколенный сегмент, поверхностная бедренная вена, бедренно–подколенный сегмент, подколенно–берцовый сегмент, берцовые вены и т.д.;

4. степень гемодинамических нарушений:

? субкомпенсации: наблюдается небольшой отек конечности, появляющийся к вечеру и полностью исчезающий после ночного отдыха. Болевой синдром выражен нерезко. Трофические расстройства кожи и подкожной клетчатки дистальных отделов конечности отсутствуют. Варикозное расширение поверхностных вен умеренное;

? декомпенсации: характерны значительное увеличение конечности в объеме и стойкий болевой синдром. Отек полностью не проходит после ночного отдыха. Выражено расширение поверхностных вен. Появляются трофические расстройства.

Клиническая картина.

При ПТФС достаточно вариабельна и зависит главным образом от сроков заболевания, степени реканализации вен. Симптомокомплекс заболевания складывается из боли в ноге, отека, вторичного расширения подкожных вен, трофических расстройств кожи.

Боль появляется раньше других симптомов. Она может быть тупой или сильной, постоянной или возникать периодически. Боль усиливается после длительных физических нагрузок и ослабевает при поднятии ног или эластическом бинтовании конечности. У некоторых пациентов боль ощущается по задней поверхности ног, в результате чего развивается так называемый флебогенный ишиас. Часто боль локализуется в окружности трофических язв. Болевой симптом наиболее выражен в случае поражения магистральных вен бедра и таза. Патогенез болей связывается с раздражением нервных волокон вследствие увеличения объема конечности, с воспалением чувствительных нервов в адвентиции, с перифлебитическим процессом.

Иногда по ночам у больных ПТФС возникают судороги, сопровождающиеся острой болью.

Отек отмечается почти в 100% наблюдений. Характер отеков различен. При поражении магистральных вен голени отек локализуется в области лодыжек и на стопе, а при нарушении оттока крови через подколенную вену – в нижней трети голени и на стопе. У больных с окклюзией бедренного сегмента отек охватывает всю нижнюю конечность. В зависимости от степени гемодинамических нарушений отек исчезает или значительно уменьшается после ночного отдыха. При постоянных отеках кожа утолщается, теряет эластичность. Отек, переполнение нади подфасциального венозного русла приводят к увеличению объема пораженной ноги. Увеличение окружности голени на 2 см, а бедра на 3 см по сравнению со здоровой ногой свидетельствует о небольшом отеке пораженной конечности. Если эта разница составляет в области голени от 2 до 4 см, а на бедре – от 3 до 5 см, то говорят о средней степени выраженности отека. При значительном (большом) отеке конечности указанная разница достигает более 4 см на голени и 5 см на бедре.

Вторичное варикозное расширение поверхностных вен наблюдается не более чем у половины больных с ПТФС. У остальных выявляется усиление подкожного венозного рисунка. Наиболее характерен рассыпной тип поражения с расширением вен над лобком и на передней брюшной стенке.

К трофическим расстройствам относятся уплотнение и изменение цвета кожи, язвы. Трофические расстройства появляются поздно, спустя 2–3 и более лет после перенесенного тромбоза, на фоне существования отека или расширения поверхностных вен. Первоначально возникает гиперпигментация, а затем индурация, нередко сочетающаяся с покраснением, болью и повышением местной температуры (целлюлит). За счет развития фиброзной ткани кожа и подкожная клетчатка приобретают деревянистую плотность, не смещаются по отношению к подлежащим тканям. На границе измененных и неизмененных участков кожи определяется круговая перетяжка. У ряда больных голень приобретает форму "опрокинутой горлышком вниз бутылки" Нередко в зоне индурации возникает мокнущая экзема. Рассечение измененных при ПТФС тканей приводит к возникновению длительно не заживающих ран с выделением белой или желтоватой жидкости. Посев ее не дает роста микрофлоры. Язвы при ПТФС появляются после ушибов, расчесов, а в ряде случаев без видимых причин. Типичными местами их локализации являются передняя поверхность средней трети либо передневнутренняя поверхность задней и нижней третей голени, надлодыжечная область с внутренней поверхности.

Язвы возникают через много месяцев после начала заболевания, имеют склерозированные края, возвышающиеся над ее плоским дном. Как правило, язвенные дефекты одиночные, но иногда образуются 2–3 язвы разных диаметров. Периодически язвы уменьшаются в размерах или закрываются полностью. Чаще при ПТФС трофические расстройства охватывают голень циркулярно.

Существующие формы ПТФС характеризуются различной степенью выраженности указанных симптомов. Так, при отечно–болевой форме ПТФС в клинической картине преобладают боль и отек, при варикозной – вторичное варикозное расширение поверхностных вен. Язвенному типу свойственно появление трофических язв при отсутствии отека и варикоза поверхностных вен.

Диагностика.

Диагноз ПТФС не вызывает сомнений, если больной перенес в прошлом явный острый тромбоз глубоких вен. В остальных случаях необходимо использовать комплексный диагностический подход. О наличии ПТФС могут свидетельствовать: локализация расширенных и варикозно измененных поверхностных вен на лобке и передней брюшной стенке; циркулярные трофические расстройства на голени; отсутствие варикозного расширения подкожных вен при наличии трофических расстройств кожи; значительный отек ноги, особенно бедра; цианоз кожи стопы, не уменьшающийся во время ходьбы; боль, быстрая утомляемость и чувство распирания в нижней конечности.

В сложных ситуациях применяют функциональные и лабораторно–инструментальные методы диагностики.

При проведении функциональных проб выявляются непроходимость глубоких вен нижних конечностей, несостоятельность клапанов основного ствола большой подкожной вены или коммуникантных вен.

Флеботонометрия с пробой Вальсальвы (натуживание) и физической нагрузкой при реканализации глубоких вен сопровождается быстрым и значительным повышением венозного давления в нижних конечностях. В случае окклюзии магистральных вен оно увеличивается медленно и незначительно.

Наиболее информативными методами диагностики ПТФС являются рентгеноконтрастные флебография и флебоскопия. К рентгенологическим признакам ПТФС относятся: зоны реканализации и окклюзии магистральных вен; несостоятельные перфорантные вены на всех уровнях голени и бедра; разрушение клапанов магистральных вен; ретроградный кровоток через устья большой и малой подкожных вен; существование коллатерального кровотока; варикозное расширение поверхностных вен.

На лимфограммах в начальных стадиях ПТФС находят значительное неравномерное увеличение диаметра и количества лимфатических сосудов, лимфо–лимфатических анастомозов. Декомпенсированная стадия ПТФС характеризуется сужением и облитерацией просвета, деформацией большинства лимфатических сосудов, замедлением тока лимфы по основным коллекторам, экстравазацией контрастного вещества.

Реография свидетельствует о снижении венозного тонуса, уменьшении упругоэластичных свойств венозной стенки, повышенном скоплении в венозных сосудах крови.

При термографии артериовенозное шунтирование сопровождается четкой дифференцировкой тепловых полей, удовлетворительной реакцией на физическую нагрузку, тепловую и холодовую пробы.

Биомикроскопия выявляет уменьшение количества капилляров, их извитость, расширение, замедление кровотока при субкомпенсированной стадии гемодинамических нарушений и полный венозный стаз, мутный капилляроскопический фон при декомпенсированной.

Дифференциальная диагностика.

ПТФС необходимо отличать от заболеваний, сопровождающихся отеком, болью, трофическими расстройствами на ногах, расширением поверхностных вен нижних конечностей. Чаще всего дифференциальная диагностика проводится с варикозной болезнью и врожденными аномалиями развития (дисплазиями) венозной системы (табл. 3), болезнями сердца и почек, лимфедемой, лимфостазом, тромбоблитерирующими заболеваниями. Трофические нарушения тканей дистальных отделов ног нередко возникают при сифилисе и гипертонической болезни.

Отеки при патологии сердца и почек симметричные, распространяются на область крестца, боковую поверхность живота. Отсутствуют характерные для ПТФС трофические расстройства.

Таблица

При лимфедеме нет расширения подкожных вен. Практически не встречаются трофические расстройства тканей дистальных отделов в виде дерматита и изъязвления. Лимфатические отеки более плотные, стойкие. Их интенсивность не уменьшается даже после продолжительного отдыха. Кожа гипертрофирована, покрыта бородавчатыми разрастаниями. В области голеностопного сустава определяются глубокие складки кожи.

Появление отека на ногах возможно и при затруднении оттока лимфы (лимфостаз) вследствие метастатического поражения паховых лимфоузлов, при опухолях забрюшинного пространства и органов брюшной полости. Только тщательное обследование позволяет установить правильный диагноз.

Боли при ПТФС следует отличать от ишемических болей, связанных с тромбоблитерирующими заболеваниями. Болевой симптом, обусловленный окклюзионно–стенотическим поражением артерий, появляется во время ходьбы и купируется после непродолжительного отдыха. Кожа нижних конечностей бледная, холодная, атрофичная. Ослаблен или отсутствует пульс на периферических артериях.

Сифилитические язвы имеют множественную локализацию, располагаются кругом или полукругом в верхней части голени, развиваются из узла, безболезненны. В крови выявляются положительные специфические реакции.

Язвы у больных гипертонической болезнью локализуются в нижней трети голени. В окружности язв отсутствуют индурация и гиперпигментация кожи. Нет патологии венозной системы.

Лечение.

Зависит от характера течения заболевания. Показаниями к хирургическому лечению служат варикозная форма ПТФС с несостоятельными коммуникантными венами, ПТФС с трофическими расстройствами на нижних конечностях, рецидив варикозного расширения поверхностных вен. Операция не выполняется у больных с отечноболевой формой ПТФС при отсутствии несостоятельности коммуникантных вен, вторичном расширении вен рассыпного характера, при общехирургических противопоказаниях.

Консервативное лечение предполагает проведение мероприятий общего и местного характера. Рекомендуются обязательное эластическое бинтование ног, свободный режим, но с исключением длительного стояния на ногах, ЛФК, массаж, плавание, физиотерапия (диадинамические токи, магнитные поля, лазеры, сероводородные ванны). Желателен отдых 2–3 раза в день с умеренно возвышенным положением нижних конечностей. При наличии отеков назначаются мочегонные средства (триампур, фуросемид и др.). Применяются флебодинамические (гливенол, эскузан, венорутон и др.), десенсибилизирующие средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию (трентал, реополиглюкин и др.). Проводится длительная фитотерапия (толокнянка, зверобой, брусничный лист). Эффективно наложение на пораженную конечность цинк–желатиновой повязки Унны. Медикаментозное лечение проводится 2 раза в год, в различных комбинациях в течение 2–3 недель.

Существует множество методов хирургического лечения больных с ПТФС. В зависимости от целенаправленности они объединяются в 9 групп.

Некоторые из них применяются часто, другие реже, третьи представляют лишь исторический интерес.

1. Операции, устраняющие сброс крови из глубоких вен в поверхностные, являются основными при ПТФС:

? операция Линтона – удаление варикозно расширенных большой и малой подкожных вен, субфасциальная перевязка коммуникантных вен на уровне голени путем рассечения апоневроза по ее медиальной поверхности от внутреннего мыщелка большеберцовой кости до внутренней лодыжки. Фасция ушивается в виде дубликатуры. Применяется наиболее часто;

? операция Коккета – удаление варикозно расширенных поверхностных вен, надфасциальная перевязка коммуникантных вен из продольного разреза в нижней трети медиальной поверхности голени с обходом внутренней лодыжки. После перевязки и отсечения культя перфорантной вены уходит под фасцию. Дефект фасций ушивается;

? операция Фельдера – удаление варикозно измененных поверхностных вен, субфасциальная перевязка перфорантных вен из разреза по задней поверхности голени от подколенной ямки до уровня лодыжек;

? дистанционная окклюзия устьев перфорантных вен – флебэктомия в сочетании с обтурацией заднебольшеберцовых вен в пределах нижней трети или нижней половины голени путем введения в их просвет кетгутовой нити или полоски шириной 2 мм и длиной 20 см, выкроенной из большой подкожной вены.

2. Операции, улучшающие гемодинамику за счет создания дополнительных путей оттока, применяются реже:

? операция Пальма–Эсперона – анастомоз ирование большой подкожной вены здоровой ноги с бедренной веной больной ноги дистальнее участка окклюзии. Применяется при ПТФС, обусловленном окклюзией подвздошного сегмента. Модификация этой операции состоит в использовании для обходного шунта большой подкожной вены больной ноги при несостоятельности ее клапанного аппарата; применении эксплантатов;

? операция Уоррена–Тайра – анастомозирование дистального конца подколенной вены с большой подкожной веной бедра и перемещением последней под глубокую фасцию. Применяется при окклюзии поверхностной бедренной вены.

Условием для выполнения операций Пальма–Эсперона и Уоррена–Тайра является наличие достаточно широкого просвета большой подкожной вены (не менее 0,7 см), что необходимо для предупреждения ее тромбоза;

? операция Боровкова – анастомозирование противоположных наружных срамных вен или наружных срамных вен больной конечности с большой подкожной веной здоровой конечности. Применяется при изолированной окклюзии подвздошной вены.

3. Операции, направленные на создание искусственных клапанов:

? экстравазальная коррекция клапанов путем наложения на глубокие вены в области несостоятельного клапана каркасной синтетической спирали – операция А. Н. Веденского;

? реконструкция и аутотрансплантация клапанов вен с помощью микрохирургической техники;

? замещение сегмента реканализированной бедренной вены трансплантатом большой подкожной или плечевой вены с функционирующим клапаном;

? операция Псатакиса – создание наружного мышечного клапана за счет подшивания узкой полоски на ножке из сухожилия m.gracilis к сухожилию двуглавой мышцы бедра с проведением ее между подколенной артерией и веной;

? аутовенозная пластика с функционирующим клапаном – операция Бранзеу–Руссо. Формирование подобия клапана при штыкообразном изгибании бедренной вены путем наложения У–образного стежка под устьем большой подкожной вены, частично пережимающего просвет бедренной;

? формирование лепесткового венозного клапана по В. Б. Гервазиеву. Сущность операции заключается во вворачивании в просвет магистральной вены кармана, образующегося при прошивании по краям, сложенной поперек интимой внутрь продольно рассеченной культи большой подкожной вены. Затем на вену в области расположения лепесткового клапана накладывается эластическое кольцо, закрывающее отверстие в полость клапана. В просвете вены клапан занимает косое положение.

Из всех операций, направленных на создание искусственных клапанов, наибольшее применение получила операция А. Н. Веденского.

Одним из условий эффективности операций, направленных на создание искусственных клапанов, является одновременная коррекция нескольких клапанов на разных уровнях венозного русла.

4. Операции, снижающие гидростатическое давление на различных уровнях венозных магистралей:

? перевязка и резекция подколенной вены (операция Бауэра);

? перевязка и резекция бедренный вены (операция Линтона–Харди);

? перевязка и резекция задней большеберцовой вены.

5. Операции, полностью устраняющие нарушение кровотока по магистральным венам:

? иссечение мембранных образований в просвете магистральных вен;

? устранение компрессионного действия правой общей подвздошной артерии;

? восстановление проходимости сосуда при тромбинтимэктомии, протезирование участка вены.

6. Операции, направленные на улучшение кровотока по глубоким венам:

? пластика фасции голени (операция Аскара–Зеренина) – создание более плотного фасциального футляра на голени путем формирования дубликатуры глубокой фасции по ее задней поверхности. Это суживает мышечный футляр, обеспечивает более полное сдавление вен в период мышечных сокращений; уменьшает (устраняет) относительную клапанную недостаточность глубоких вен голени;

? флеболиз;

? частичная тромбинтимэктомия.

7. Операции, уменьшающие артериальный приток крови к конечностям:

? сужение артерий;

? резекция артерий.

8. Операции на периферической нервной системе:

? поясничная симпатэктомия – операция Диеца – через (вне) брюшинное удаление II и III поясничных симпатических ганглиев;

? невролиз.

9. Кожно–пластические операции с лимфангиоэктомиями при трофических язвах.

Выбирая вариант операции для лечения больных с ПТФС, исходят из конкретной возможности его выполнения. В ряде случаев показана комбинация нескольких способов. При наличии трофических язв хирургическое вмешательство дополняется аутодермопластикой заранее подготовленной раневой поверхности расщепленным кожным лоскутом.

В послеоперационном периоде продолжается консервативное лечение, направленное на улучшение венозной и артериальной гемодинамики. На конечность накладывается сроком на 1 мес. цинк–желатиновая повязка Унны. После ее снятия на протяжении 3–6 мес. рекомендуется бинтование конечности эластичным бинтом от пальцев до паховой области. В последующем бинтование следует заменить ношением эластичных чулок. Целесообразно ежегодное проведение 1–2 курсов консервативной амбулаторно–стационарной терапии (см. консервативное лечение ПТФС). Все пациенты нуждаются в правильном трудоустройстве.