Острые гнойные заболевания легких
Согласно классификации Н. В. Путова, среди острых инфекционных деструкций легких различают:
1. острый гнойный абсцесс легкого;
2. острый гангренозный абсцесс легкого;
3. распространенную гангрену легкого.
Абсцесс легкого – ограниченный гнойно–деструктивный процесс, сопровождающийся образованием одиночных или множественных гнойных полостей в легочной ткани.
Гангрена легкого – гнойно–некротический процесс в легочной ткани, который не имеет четких границ. Возможен переход абсцесса легкого в гангрену и, наоборот, гангрена может заканчиваться формированием одного или множественных абсцессов.
Этиология и патогенез.
При абсцессе и гангрене легкого микрофлора чаще всего бывает полиморфной. В очаге поражения встречаются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, фузобактерии и др. Важное значение имеют вирусы, а также неклостридиальная анаэробная инфекция (бактерии группы Bacteroiodes). Однако главную роль в возникновении гнойного заболевания легкого играют реактивность организма и его иммунитет. При этом развитие абсцесса или гангрены зависит от того, какие процессы преобладают в очаге поражения – гнойное расплавление тканей или некротические изменения их.
Основными причинами развития абсцесса и гангрены легкого являются пневмония, аспирация инородных тел или рвотных масс. Реже эти заболевания возникают гематогенно–эмболическим, лимфогенным и травматическим путями, Постпневмонические абсцессы появляются на фоне затянувшейся пневмонии или после стихания острых ее явлений вновь наступает ухудшение состояния больного: усиливается боль в грудной клетке, а во время кашля выделяется обильная гнойная мокрота. Лишь в редких случаях после короткого недомогания процесс резко обостряется и пациент начинает откашливать мокроту "полным ртом".
Аспирационный путь развития абсцесса или гангрены легкого обусловлен попаданием в бронхи инородных тел или другого инфицированного материала. Этому способствуют алкогольное опьянение, а также тяжелое состояние после операции или вследствие других заболеваний, когда угнетен кашлевой рефлекс. В результате нарушения проходимости бронхиального дерева развивается ателектаз части легкого, на фоне которого возникает вспышка инфекции. Реже встречается гематогенно–эмболический генез гнойных заболеваний легких. В таких случаях инфекция в легкие попадает путем заноса септических эмболов с током крови, что приводит к инфицированному инфаркту легкого и гнойному расплавлению тканей. Это встречается при остром тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей и таза, послеродовом сепсисе, септическом эндокардите, а также после операции на инфицированных тканях. Лимфогенный путь попадания инфекции в легкие может быть при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе, однако он наблюдается редко.
Абсцессы и гангрена легкого развиваются также в результате закрытой и открытой травм грудной клетки.
Патологическая анатомия.
На фоне изменений легочной ткани, характерных для пневмонии, возникают один или несколько очагов некроза, которые под влиянием бактериальных протеолитических ферментов подвергаются расплавлению и образуется гнойная полость или множественные полости. При деструкции стенок бронхов наступает заполнение гноем бронхиального дерева. В последующем морфологические изменения зависят от состояния иммунной системы организма, степени адекватности дренирования абсцесса и его размеров. У больных с благоприятным течением заболевания полость абсцесса быстро освобождается от гноя, заполняется грануляционной тканью и постепенно превращает очаг поражения в рубец. Иногда на этом месте остается так называемая сухая полость. Если абсцесс, особенно больших размеров, плохо дренируется, заболевание принимает затяжной характер и в этих случаях формируется хронический абсцесс, стенки которого представляют плотную рубцовую ткань. Множественные абсцессы легкого образуются при распространенном воспалительном процессе вследствие некроза ткани в различных сегментах и долях легкого, причем происходит это неодновременно. При гангрене легкого отсутствуют четкие границы очага поражения.
Клиническая картина.
У большинства (75–80%) больных гнойный абсцесс бывает одиночным и чаще локализуется в верхушечном, заднем и латеральном (С1, С2, С4) сегментах правого легкого. Однако абсцессы больших размеров могут распространяться на несколько сегментов одной или разных долей. Симптоматика зависит от фазы заболевания.
Первая фаза охватывает период до прорыва абсцесса в просвет бронхиального дерева. Вначале она характеризуется признаками, которые наблюдаются при пневмонии. Больных беспокоят кашель, боль в грудной клетке, повышение температуры тела, ознобы. Во время физикального исследования выявляют ограничение дыхательных экскурсий, укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. Отмечаются выраженные изменения со стороны крови: высокая СОЭ, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов.
Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после вскрытия гнойной полости в бронхи. Это происходит обычно через 2–3 недели после начала заболевания. Клинически она характеризуется двумя вариантами. Первый вариант наблюдается у больных, когда гнойник опорожняется через крупный бронх. После отхождения гноя состояние пациентов быстро улучшается, снижается температура тела, уменьшаются признаки интоксикации, постепенно нормализуются показатели крови. При аускультации определяются крупнопузырчатые хрипы, иногда дыхание с амфорическим оттенком. Второй вариант течения вскрывшегося абсцесса менее благоприятный, так как гнойник плохо дренируется вследствие недостаточного опорожнения его через мелкие бронхи. Гнойно–воспалительный процесс в очаге поражения не имеет тенденции к затиханию. В результате заброса гноя в бронхиальное дерево развиваются гнойные бронхиты. Периоды некоторого улучшения состояния больных сменяются обострениями заболевания. Прогрессирующее развитие соединительной ткани в стенке полости ведет к формированию хронического абсцесса.
Острый гангренозный абсцесс развивается в результате гангрены легкого на ограниченном участке. Однако процесс имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому интактными остаются чаще всего лишь базальные сегменты нижних долей. Обычно с самого начала состояние больных очень тяжелое. Они жалуются на боль в грудной клетке, одышку, кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. При аускультации определяются влажные хрипы и дыхание с амфорическим оттенком. Вследствие всасывания продуктов распада тканей и бактериальных токсинов отмечаются признаки резко выраженной интоксикации. Температура тела достигает 40°С. СОЭ увеличивается до 70 мм/ч, выявляется резкий сдвиг формулы крови влево с выраженной зернистостью нейтрофилов. Быстро нарастают сдвиги в водно–солевом и электролитном балансах, прогрессирует диспротеинемия. Через 10–12 дней после начала заболевания наступает расплавление некротически измененных тканей и происходит их отторжение. Это сопровождается увеличением количества отделяемой мокроты, которая имеет гнилостный запах, бурый цвет и кашицеобразную консистенцию. Нередко отмечается Кровохарканье, а иногда и легочное кровотечение.
Особенностью гангренозных абсцессов является отсутствие улучшения после их опорожнения от гнойно–некротических масс. Состояние больных продолжает ухудшаться, что обусловлено прогрессированием интоксикации, так как из–за отсутствия демаркационного вала патологический процесс распространяется на соседние участки легкого. Кроме того, существование исходного очага поражения поддерживается наличием в полости абсцесса некротических секвестеров легочной ткани. При отсутствии своевременного и правильного лечения развиваются опасные для жизни больного осложнения: легочные кровотечения, гнилостный пиопневмоторакс, флегмона грудной стенки, сепсис. У ряда больных ограниченная гангрена легких протекает не по типу полостных образований, а характеризуется быстрым развитием тяжело протекающей гнилостной эмпиемы плевры.
Диагностика.
Основывается на данных клинической картины заболевания, а также результатах рентгенологических методов исследования. До прорыва абсцесса в бронх в легких выявляются различной величины и формы инфильтраты (рис. 32). При возникновении сообщения гнойника с бронхиальным деревом на месте инфильтративных теней определяются полости с горизонтальным уровнем жидкости. Кроме того, у больных с гангреной легкого они содержат секвестры.
Дифференциальная диагностика.
Абсцессы легкого необходимо дифференцировать с распространенной гангреной легочной ткани, которая протекает крайне тяжело и у большинства больных, несмотря на своевременно начатое лечение, имеет летальный исход. В отличие от абсцессов на рентгенограммах определяется сплошная тень всей пораженной половины грудной клетки.
Лечение.
Основными принципами лечения больных гнойными заболеваниями легких являются антибактериальная терапия, дренирование гнойника и повышение сопротивляемости организма. Все это используется комплексно и своевременно. Первостепенное значение придается борьбе с инфекцией, в то время как в более поздние сроки на первый план выступают адекватное дренирование и санирование гнойных полостей с удалением некротических масс. Антибиотики применяются с учетом чувствительности микрофлоры, высеянной из очага поражения (мокроты). При отсутствии таких данных назначаются антибиотики широкого спектра действия, к которым относятся аминогликозиды, цефалоспорины и др. Их целесообразно сочетать с сульфаниламидами. Поскольку в патологическом очаге возможно наличие анаэробной неклостридиальной инфекции, широко используется метронидазол (трихопол). Важно создать высокую концентрацию антибактериальных средств в зоне абсцесса. С этой целью применяют различные пути введения антибиотиков. Обычно предпочтение отдается длительной внутривенной инфузии через катетер. Непосредственно к очагу поражения антибиотики подводятся путем применения аэрозолей, во время бронхоскопии, через микротрахеостому, а также посредством трансторакальной пункции гнойника. Наиболее эффективным способом считается введение антибиотиков в бронхиальные артерии.
Дренирование абсцесса осуществляется трансбронхиально или трансторакально. Первый путь применяется при центральном расположении гнойников. Катетер проводится через бронх трансназально. При периферически расположенных абсцессах дренирование осуществляется через грудную клетку. Это могут быть повторные пункции с отсасыванием гнойного содержимого и последующим введением антисептических растворов с антибактериальными препаратами. Более современной является пункция абсцесса специальными гибкими иглами с мандренами, вмонтированными в катетер. После вхождения иглы в гнойную полость она извлекается, катетер фиксируется к коже грудной стенки, а его дистальный конец остается в полости абсцесса. Однако большие абсцессы (диаметром более 5 см) целесообразно дренировать трубками с большим просветом, которые проводятся путем пункции грудной клетки или делается торакоцентез. Для этих целей лучше использовать двухпросветный катетер или проводить в полость абсцесса два дренажа, один из которых применяется в качестве ирригационного, другой – аспирационного.
Через ирригационный катетер налаживается постепенное орошение полости абсцесса антисептическими растворами, а аспирационный катетер служит для активной аспирации содержимого гнойника. Преимуществами трансторакального дренирования катетерами являются возможность постоянного (или с небольшими перерывами) введения в очаг поражения необходимых лекарственных препаратов с аспирацией содержимого абсцесса и меньшая травматизация психики больного, чем при повторных пункциях. В то же время этот метод дренирования противопоказан при глубоко расположенных небольших абсцессах, В случае плохого оттока гнойного содержимого в антисептический раствор включают препараты, способствующие расплавлению некротических тканей вследствие усиления протеолиза.
В целях повышения сопротивляемости организма назначается рациональное питание с достаточным количеством белков и витаминов. Энергетическая ценность его должна составлять 3500–4.000 ккал. Важную роль играет парентеральное питание. Внутривенно переливают альбумин, протеин, аминокислоты. Наряду с белковыми препаратами необходимо вводить в достаточных количествах жировые эмульсии.
Назначают также метилурацил, пентоксил, калия аротат, анаболические стероиды (неробол, ретаболил). Большое значение имеет иммунокоррегирующая терапия (стафилококковый анатоксин, антистафилококковая плазма, гаммаглобулин, тимозин, тактивин, левамизол, продигиозан).
Кроме того, проводят мероприятия, направленные на нормализацию сердечно–сосудистой системы, в том числе ее микроциркуляторного русла.
Комплексное лечение при острых абсцессах легких с применением так называемого закона трех катетеров (введение соответствующих средств внутривенно, в трахеобронхиальное дерево и адекватное дренирование гнойника) позволяет получить следующие результаты: выздоровление наблюдается у 70% больных, переход острого процесса в хронический – у 20%, летальный исход – у 5%, показания к хирургическому вмешательству возникают у 5% (Ю. М. Панцырев).
Большие хирургические вмешательства по поводу острых абсцессов выполняются редко. Основными показаниями к операции являются легочные кровотечения и безуспешность настойчивого консервативного лечения, что имеет место у больных с обширными деструкциями легочной ткани и отсутствием возможности обеспечить удовлетворительные условия для дренирования пораженной зоны. При ограниченных острых гнойных процессах хирургическое вмешательство производится в крайне неблагоприятных условиях, на фоне резко выраженной интоксикации. Операцией выбора является лобили пульмонэктомия. У резко ослабленных больных при наличии секвестров легочной ткани вынужденным оперативным вмешательством может быть пневмотомия. Однако после нее часто образуются остаточные полости, бронхоплевральные свищи, хронические эмпиемы, которые требуют в свою очередь повторных операций.
