Хроническая абдоминальная ишемия
Стенозирующие и окклюзионные поражения висцеральных ветвей аорты приводят к дефициту кровотока в том или ином сегменте желудочно–кишечного тракта на различных этапах пищеварения. Возникающий в результате этого симптомокомплекс называют: angina abdominalis, брюшная ангина, брюшная жаба, висцеральный ишемический синдром, хроническая ишемия органов пищеварения, хроническое нарушение висцерального кровообращения, хроническая абдоминальная ишемия.
Историческая справка.
В 1834 г. Despre сообщил об инфаркте кишечника у больного, длительно страдавшего хронической ишемией кишечника. Baceli (1905) предложил термин "angina abdominalis". В 1957 г. Shaw с соавт. произвели первую успешную тромбэндартерэктомию из верхней брыжеечной артерии. Morris (1962) при абдоминальной ангине выполнил аортомезентериальное шунтирование.
Этиология.
К хроническому нарушению кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты приводят различные внеи внутрисосудистые изменения, заболевания врожденного и приобретенного характера. Условно они подразделяются на три группы: органические, функциональные и комбинированные.
К органическим приобретенным причинам хронической абдоминальной ишемии относятся:
1. Поражение висцеральных артерий при атеросклерозе, неспецифическом аортоартериите, узелковом периартериите.
2. Посттромботические, постэмболические, посттравматические стенозы и окклюзии висцеральных артерий.
3. Экстравазальные сдавления висцеральных артерий опухолями, кистой поджелудочной железы, периартериальным и ретроперитонеальным фиброзом.
4. Аневризмы аорты, в том числе расслаивающие.
Врожденные компрессионные факторы включают аномалии развития аорты и артерий: аплазию, гипоплазию, фибромускулярную дисплазию, артериовенозные свищи, гемангиомы и др.
Функциональными причинами являются гипотензия центрального происхождения, гипогликемия, полицитемия, применение ряда лекарственных препаратов (интоксикация препаратами дигиталиса).
Наиболее часто нарушение кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты обусловлено атеросклерозом, неспецифическим аортоартериитом, экстравазальной компрессией. Атеросклеротическое поражение висцеральных артерий более характерно для мужчин в возрасте старше 50–60 лет. Другие заболевания наблюдаются преимущественно у женщин 20–40 лет.
В локализации окклюзионно–стенотического процесса в зависимости от причины его возникновения прослежена определенная закономерность. Так, кровообращение по чревному стволу в большинстве случаев нарушается вследствие экстравазальной компрессии, по верхней брыжеечной артерий – неспецифического аортоартериита, по нижней брыжеечной артерии – атеросклероза.
Хроническое нарушение артериального кровообращения чаще развивается при стенозе (окклюзии) двух артерий – чревной и верхнебрыжеечной или одной из них при неудовлетворительном развитии сети коллатералей.
Патогенез.
Стеноз или окклюзия висцеральных ветвей брюшной аорты приводит к нарушению артериальной гемодинамики практически во всех органах желудочнокишечного тракта. Особенно сильно недостаточное поступление артериальной крови ощущается на высоте пищеварения слизистой оболочкой и подслизистым слоем желудка и кишечника. Развивающаяся гипоксия приводит к дистрофическим и язвенно'некротическим изменениям в органах пищеварения. У больных нарушается продукция пищеварительных ферментов, страдает всасывание, прогрессируют хронические энтериты, колиты и др.
Кровообращение при хронической абдоминальной ишемии длительное время осуществляется за счет множества коллатералей между чревным стволом, верхней и нижней брыжеечными артериями. В норме наличие коллатералей способствует изменению интенсивности кровотока в артериях в зависимости от потребности органов брюшной полости в кислороде по схеме: чревная артерия – верхняя брыжеечная артерия – нижняя брыжеечная артерия, Основными анастомозами являются чревно–верхнебрыжеечный, верхненижнебрыжеечный, соустье между нижнебрыжеечной и внутренней подвздошной артериями. Чревно–верхнебрыжеечный анастомоз представлен сообщением чревной артерии с верхней брыжеечной ветвью панкреатодуоденального комплекса. Сообщение между верхней и нижней брыжеечными артериями осуществляется по дуге Риолана. Анастомозирование верхней и нижней брыжеечных артерий происходит в области селезеночного угла толстого кишечника (точка Гриффита). Здесь левая ободочная ветвь средней ободочной артерии из бассейна верхней брыжеечной артерии анастомозирует с левой ободочной артерией из системы нижней брыжеечной артерии.
У больных с хронической абдоминальной ишемией направление кровотока меняется. Так, при окклюзии верхней брыжеечной артерии приток артериальной крови к тонкому кишечнику осуществляется ветвями чревной и нижней брыжеечной артерий. В случае окклюзионно–стенотического поражения чревной и верхней брыжеечной артерий поступление артериальной крови к ишемизированным органам происходит от нижней брыжеечной артерии по дуге Риолана. Для нарушения прохождения крови по нижней брыжеечной артерии характерно наличие артериального притока по дуге Риолана, но из системы верхней брыжеечной артерии. У больных с окклюзией чревного ствола компенсация кровообращения идет за счет ветвей верхней брыжеечной артерии. Однако сообщение между висцеральными ветвями брюшной аорты наблюдаются не всегда: в 30% случаев отсутствует прямой межбрыжеечный анастомоз, в 5% – верхний брыжеечный, что создает предпосылки для развития ишемии кишечника при снижении давления перфузии.
Классификация.
Заболевание классифицируется по этиологии, локализации поражения, характеру клинических проявлений, стадии нарушения кровообращения. По локализации и характеру клинических проявлений различают чревную, брыжеечную (тонкокишечную, или проксимальную; толстокишечную, или дистальную) и смешанную формы.
По стадиям нарушения артериального кровообращения выделяют (Л. В. Поташев с соавт.):
1. 1 стадию (компенсации):
? бессимптомное течение;
? стадия микросимптоматики – ишемия в результате функциональной нагрузки органов пищеварения.
2. 2 стадию (субкомпенсации): ишемия вследствие функциональной нагрузки на органы пищеварения.
3. 3 стадию (декомпенсации): ишемия при функциональном покое органов пищеварения.
4. 4 стадию (язвенно–некротических изменений в органах пищеварения): язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкого кишечника, энтериты, колиты, постинфарктные стриктуры тонкой и толстой кишки.
Клиническая картина.
Основными симптомами хронической абдоминальной ишемии являются боль в животе, дисфункция кишечника, прогрессирующее похудание. Степень выраженности указанных симптомов зависит от стадии заболевания. Так, в стадии микросимптоматики клинические проявления хронической абдоминальной ишемии не выражены. Нередко они интерпретируются как свидетельства обострения хронического гастрита, дуоденита, алкогольной интоксикации. В стадии субкомпенсации болезнь не имеет четких проявлений. Диетотерапия, прием пищи малыми порциями значительно облегчают состояние пациентов. При декомпенсации кровотока по висцеральным артериям симптомы заболевания наиболее выражены.
Боль является основной жалобой при хронической абдоминальной ишемии. Ее появлению предшествует ощущение тяжести в эпигастральной, мезогастральной или левой подвздошной областях после употребления большого количества пищи. При декомпенсации артериального кровотока боль становится интенсивной, отмечается и в покое. Однако она редко сопровождается рвотой. Развитие болевого синдрома связано с накоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов обмена веществ, раздражающих внутриорганные нервные окончания. Чаще боли возникают при окклюзии одновременно трех висцеральных артерий. При чревной форме хронического нарушения артериального кровоснабжения боль обусловлена ишемией печени.
Болевой синдром появляется через 15–20 мин после еды, длится 1,5–2,5 ч, т.е. на протяжении всего периода пищеварения. Боль локализуется в эпигастрии и правом подреберье, носит интенсивный, судорожный характер. При проксимальной брыжеечной форме источником боли является тонкая кишка. Ноющие, тупые боли возникают спустя 30–40 мин после приема пищи и определяются в мезогастрии. Для дистальной брыжеечной формы характерны ноющие боли при дефекации в левой подвздошной области. Боль уменьшается при небольшом количестве употребляемой пищи, поэтому больные ограничивают себя в еде (синдром малой пищи), но аппетит у них сохранен. В случае, если компрессия чревного ствола обусловлена сокращением ножек диафрагмы с серповидной связкой, боль возникает при физической нагрузке или ходьбе и ослабевает в положении больного на боку с согнутыми коленями.
Дисфункция кишечника клинически проявляется неустойчивым, неоформленным, жидким, зловонным стулом, метеоризмом, позывами на дефекацию сразу после еды, наличием в каловых массах остатков непереваренной пищи, слизи. Однако при проксимальной форме хронической абдоминальной ишемии преобладает неустойчивый стул, а при дистальной (терминальной) – метеоризм.
В дисфункции кишечника выделяют три стадии.
Для проксимальной дисфункции кишечника характерно наличие стадии ишемической функциональной энтеропатии (усиление моторики с одновременным развитием метеоризма, нарушение адсорбции), стадии ишемического энтерита (боль, признаки паралитической кишечной непроходимости, изъязвление слизистой оболочки), стадии преходящей ишемии тонкой кишки, формирования стриктур или развития мезентериального инфаркта.
При дистальной дисфункции толстой кишки выделяют стадии функциональных ишемических расстройств (метеоризм), ишемического колита (отек, изъязвление слизистой оболочки, кровотечение), ишемических стриктур и гангрены толстой кишки.
Как при проксимальной, так и при дистальной дисфункции кишечника клиническим формам поражения кишки соответствует глубина поражения ее стенки. При ишемии только слизистой оболочки развиваются энтерит и колит. Они носят обратимый характер. Ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя сопровождается развитием фиброза и стриктур. Нередко ишемия слизистой тонкого или толстого кишечника приводит к ее гангрене с перфорацией и перитонитом.
Прогрессирующее похудание более характерно для поражения чревной и верхней брыжеечной артерий. Оно обусловлено отказом больных от употребления обычного коли-
Хирургическое вмешательство является единственным способом восстановления адекватного кровотока по висцеральным ветвям брюшной аорты. Оно служит профилактикой острого расстройства артериального кровообращения, тяжелых морфофункциональных изменений в желудке, двенадцатиперстной кишке, тонком и толстом кишечнике, печени, способствует быстрому заживлению язвенных поражений органов желудочно–кишечного тракта.
Операция абсолютно показана при II–IV стадиях заболевания. В случае бессимптомного (I а стадия) течения хронической абдоминальной ишемии или в стадии микросимптоматики (I б стадия) хирургическое вмешательство выполняется при одновременной коррекции вазоренальной гипертензии, синдрома Лериша, аневризмы. Это обусловлено тем, что нормализация внутрисосудистого тока Крови по почечным, подвздошным и другим артериям приведет к еще большему снижению АД в висцеральных ветвях. Хроническая абдоминальная ишемия будет прогрессировать.
Операция не выполняется при наличии общехирургических противопоказаний и окклюзии дистального русла пораженной артерии. Применяемые при хроническом нарушении артериального кровотока операции делятся на три группы: реконструктивные, декомпрессионные, паллиативные.
К реконструктивным операциям относятся трансаортальная тромбэндартерэктомия, в том числе с боковой ангиопластикой заплатой; резекция артерии с реплантацией в аорту или протезированием аутотрансплантатом либо эксплантатом; шунтирующие операции; операция переключения (аортовисцеральные и артериовисцеральные анастомозы).
Декомпрессионные операции применяют в случае сдавления артерий, главным образом чревного ствола, окружающими тканями. Для этих целей используются срединная лигаментотомия, круротомия, десоляризация и устранение различных приобретенных сдавливающих факторов (резекция поджелудочной железы, удаление опухоли, фиброзных сращений и т.д.).
Паллиативные операции выполняются при дистальных формах поражения висцеральных артерий, вторичных изменениях поджелудочной железы. К данной группе операций относятся спланхникоганглионэктомия и периартериальная симпатэктомия.
