Пилородуоденальный стеноз
Пилородуоденальный стеноз развивается в результате рубцово–воспалительных изменений пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, вследствие существования язвенной болезни.
Как осложнение язвенной болезни пилородуоденальный стеноз встречается у 20–40% больных.
Первоначально затруднение при прохождении пищи через суженный пилородуоденальный переход компенсируется усиленным сокращением мышц стенки желудка, что приводит к ее гипертрофии. В случае прогрессирования стеноза и при длительном сроке его существования компенсаторные способности стенки желудка истощаются. Полного опорожнения желудка не происходит. Он увеличивается в объеме, желудочная стенка истончается. В ее нервно–мышечном аппарате развиваются необратимые изменения. Застой в желудке приводит к появлению рвоты, С течением времени частота и объем рвотных масс увеличиваются.
Во время рвоты из желудка выводятся электролиты, прежде всего ионы хлора и калия, а также жидкость. Необходимые для образования соляной кислоты ионы хлора поступают в желудок из крови. Освободившиеся в результате этого процесса ионы натрия соединяются с бикарбонатами крови. Постепенно развивается алкалоз. Увеличивается щелочной резерв. Одновременно происходит разрушение белков тканей с нарастанием в организме концентрации азотистых шлаков. Кальций отщепляется от тканей и связывается с фосфатами. Концентрация кальция во внеклеточной жидкости прогрессивно уменьшается.
Алкалоз, азотемия, нарушение обмена кальция клинически проявляются повышенной возбудимостью нервномышечных структур. У больных наблюдаются судороги, начиная от самопроизвольного сведения рук до судорог всего тела с опистотонусом и тризмом. При гипокалиемии (концентрация ионов калия ниже 3,5 ммоль/л) отмечаются мышечная слабость, парезы и параличи. Снижается АД, чаще диастолическое. Нарушается ритм сердечных сокращений. Расширяются границы сердца. В случае понижения уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л развивается паралич межреберных нервов, диафрагмы с прекращением дыхания. В фазу систолы останавливается сердечная деятельность. Некоторое время алкалоз компенсируется олигурией, сопровождающейся замедлением выведения из организма кислых метаболитов. При декомпенсированном алкалозе происходит сгущение крови, появляются дистрофические, а в ряде случаев несовместимые с жизнью изменения в паренхиматозных органах с нарушением их функции.
Классификация.
В течении пилородуоденального стеноза выделяют три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Последняя стадия подразделяется на фазы частичной и полной декомпенсации.
Клиническая картина и диагностика.
Наиболее типичными симптомами пилородуоденального стеноза являются:
1. рвота пищей, съеденной накануне;
2. видимая на глаз перистальтика;
3. шум плеска в желудке натощак. Каждая из стадий пилородуоденального стеноза характеризуется различной степенью их выраженности.
В компенсированной стадии пилородуоденального стеноза за счет гипертрофии мышц желудок практически полностью опорожняется от пищевых масс. Общее состояние больных удовлетворительное. Появляется чувство тяжести, полноты в эпигастрии в основном после еды. Иногда пациентов беспокоит отрыжка кислым, приносящая облегчение, эпизодическая рвота съеденной пищей. Объективно определяется видимая на глаз перистальтика. Натощак в желудке выявляется около 200–300 мл содержимого. При исследовании желудочного сока обнаруживается гиперсекреция. При фиброгастроскопии находят выраженную деформацию пилородуоденального канала с сужением его просвета до 1–0,5 см. Электрогастрографически регистрируются высокие с неравномерной частотой волны биопотенциалов стенки желудка. Во время рентгенологического исследования желудок обычных размеров или несколько расширен. Тонус обоих отделов нормальный, но чаще повышенный. Перистальтика усилена. Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация бариевой взвеси из желудка своевременная или замедлена на 6–12 ч.
В стадии субкомпенсации сократительная способность мышечного слоя стенки желудка истощается. Отмечаются постоянное чувство тяжести, приступообразные боли в эпигастрии, связанные с усилением перистальтики, отрыжка с запахом тухлых яиц. Рвота возникает практически каждый день. Нередко для улучшения состояния пациенты вызывают ее искусственно. Прогрессируют общая слабость, быстрая утомляемость, похудание. Объективно находят шум плеска в желудке натощак, менее выраженную, чем при компенсированном стенозе, видимую на глаз перистальтику. Из желудка натощак аспирируется 500–800 мл содержимого. Во время фиброгастроскопии желудок растянут, содержит большое количество мутной жидкости. Пилородуоденальный канал сужен до 0,5–0,3 см. Биопотенциалы желудка регистрируются в виде высоких неравномерных зубцов (гиперкинетические, тахиаритмические кривые). Рентгенологически желудок растянут, натощак содержит жидкость. Тонус нормальный или снижен. Перистальтика ослаблена. Эвакуация из желудка замедлена на 12–24 ч.
В стадии декомпенсации желудочное содержимое из–за резкого нарушения моторно–эвакуаторной функции желудка подвергается брожению и гниению. Чувство тяжести, полноты в подложечной области, отрыжка кислым, нередко со зловонным запахом, становятся постоянными. Ежедневно, часто, неоднократно возникает рвота разложившимися пищевыми массами. Нарастает общая слабость, появляются мучительная жажда, судороги. В ряде случаев развиваются запоры, что связано с недостаточным поступлением в кишечник пищи и воды. Нередко бывают поносы, обусловленные проникновением из желудка в кишечник продуктов гниения. Объективно находят значительный дефицит массы тела, сухость кожи, шум плеска натощак. Видимая на глаз перистальтика отсутствует. При фиброгастроскопии желудок больших размеров, слизистая ободочка атрофирована. Пилородуоденальный канал практически не определяется. Рентгенологически желудок значительно расширен, атоничен, натощак содержит большое количество жидкости. Контрастная масса скапливается в области нижнего отдела желудка в виде широкой чаши или полулуния с горизонтальным верхним уровнем. Над ним располагается слой жидкого содержимого желудка. Поступление бариевой взвеси в двенадцатиперстную кишку в момент исследования не наблюдается. Эвакуация контрастного вещества из желудка происходит более чем за 24 ч. Однако в первой фазе декомпенсированного стеноза в процессе рентгенологического исследования отмечается вялая, временами бурная перистальтика. Регистрируемые биопотенциалы желудка представляют собой волны очень низкой частоты и амплитуды. Во второй фазе перистальтика желудка практически не определяется. Биопотенциалы регистрируются в виде единичных волн.
Дифференциальная диагностика.
Пилоростеноз язвенной этиологии чаще всего дифференцируется со стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка и пилороспазмом.
У больных раком антрального отдела желудка наблюдаются анемия, выраженное похудание. Отсутствует язвенный анамнез. Часто пальпируется бугристая опухоль в подложечной области. При исследовании желудочного сока выявляется гипосекреция или анацидное состояние. Рентгенологически в выходном отделе желудка определяется дефект наполнения. Нет выраженной перистальтики. При фиброгастроскопии находят опухоль выходного отдела желудка, гистологическая структура которой подтверждается исследованием биопсийного материала.
Пилороспазм развивается при наличии эрозии, трещин, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Явления пилороспазма исчезают после проведения медикаментозного лечения: подкожного введения в течение 3–5 дней 1–2 мл 0,1% раствора атропина сульфата 2 раза в сутки; промывания желудка; выполнения двусторонней паранефральной новокаиновой блокады.
Лечение.
Пилородуоденальный стеноз является абсолютным показанием к операции. Однако перед операцией, в связи с имеющимися водно–электролитными нарушениями и расстройствами кислотно–щелочного равновесия (КЩР), в целях уменьшения отека и инфильтрации тканей в пилородуоденальной области, заживления язвы необходимо провести консервативное лечение. Оно включает двухтрехкратную зондовую аспирацию желудочного содержимого, противоязвенную терапию, парентеральное питание, купирование полемических нарушений. Последнее очень важно для больных с суб– и декомпенсированным стенозом. Больным вводятся растворы декстранов, белков, изотонический раствор натрия хлорида, 5–10% раствор глюкозы, растворы, содержащие ионы калия, натрия, хлора.
Эффективность консервативного лечения оценивается по показателям общего состояния больных, гемодинамики, КЩР, ОЦК, биохимического (мочевина, креатинин, белок, натрий, калий, хлор) и общего (гемоглобин, гематокрит, эритроциты) анализов крови. Длительность предоперационной подготовки при компенсированном стенозе составляет 5–7 дней. При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозах ее продолжительность определяется по нормализации имеющихся нарушений обмена веществ.
При хирургическом лечении пилородуоденального стеноза применяют резекцию желудка и ваготомию в сочетании с дренированием желудка.
Показания для проведения резекции желудка: вторая фаза декомпенсированного стеноза; декомпенсированный пилородуоденальный стеноз при втором типе язвенной болезни по Джонсону, дуоденостаз. В стадии компенсации, субкомпенсации и в первой фазе декомпенсации выполняется селективная проксимальная ваготомия чаще в сочетании с гастродуоденоанастомозом, так как пилоропластика и дуоденопластика вследствие выраженных рубцовых или рубцово–язвенных изменений в пилородуоденальной области в большинстве случаев оказываются трудновыполнимыми. При крайне тяжелом состоянии больных с декомпенсированным стенозом в целях сокращения продолжительности операции выполняется стволовая ваготомия.
