Тромбозы
Тромбоз – это острое нарушение артериального кровообращения, наступающее в результате перекрытия просвета артерии или аорты сгустком крови в месте поражения их стенки каким–либо патологическим процессом.
Распространенность.
Острые тромбозы в 10–30% случаев осложняют течение атеросклероза и эндартериита. В 80–95% наблюдений тромбозы развиваются при травматическом повреждении артерии. Чаще заболевание встречается у мужчин в возрасте старше 50 лет. Тромботической окклюзии подвержены в основном артерии нижних конечностей.
Этиология.
Острые артериальные тромбозы развиваются вследствие заболеваний, сопровождающихся морфологическими изменениями в стенках артериальных сосудов и нарушением гомеостаза. К таким заболеваниям относятся атеросклероз (20–40%), эндартериит (10–20%), неспецифический аортоартериит (9–Т 5%), инфекционные (5–7%) и гематологические заболевания – эритроцитоз (2–6%). Образованию тромбов способствуют травмы сосудов, повреждения интимы артерии при различных диагностических и лечебных манипуляциях (1–4%), ги пер коагуляция.
Патогенез.
Острый артериальный тромбоз возникает при наличии трех причин (триады Вирхова): нарушения целостности сосудистой стенки, изменения свертывающей и противосвертывающей систем крови, замедления тока крови. Поражение стенки сосудов может быть не только морфологическое, но и чисто функциональное, например, при снижении электрического z–потенциала сосудистой стенки. Во всех случаях в ответ на повреждение эндотелия артерии происходят адгезия и агрегация тромбоцитов. Интенсивность формирования последних определяется двумя факторами – действием физиологически активных веществ, высвобождающихся из красных кровяных пластин (серотонина, тромбоксана А2, простагландинов С2 и Е2, АДФ), и способностью эндотелия продуцировать ингибиторы агрегации (простациклин). Тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. Это находит отражение в организации тромбоцитарных агрегатов в кровяные сгустки (тромбы).
Эмболии и тромбозы, вызывая окклюзии артерий, приводят к развитию острой гипоксии тканей конечности с нарушением обменных процессов. Недостаточное поступление кислорода способствует переходу аэробного окисления в анаэробное с накоплением в тканях недоокисленных продуктов (молочная и пировиноградная кислоты) и мембранотоксинов (серотонин, гистамин, кинины и т.д.). Они повышают проницаемость внутриклеточных мембран, усиливают адгезию тромбоцитов, вызывают гибель миоцитов. Нарушение мембранной проницаемости приводит к появлению субфасциального отека мышц, который способствует сдавлению сосудов и еще большему ухудшению кровообращения в тканях. Формируются очаги тканевого некроза. Одновременно внутриклеточный калий, миоглобин, продукты тканевого распада проникают в межтканевое пространство, а затем в общий кровоток. Страдает функция сердечно–сосудистой системы, почек, печени. Грубые изменения центральной гемодинамики (гипотония, нарушение ритма сердечной деятельности) сопровождаются еще большим ухудшением местного кровообращения, через 10–12 ч гипоксии развиваются необратимые изменения в нервной и мышечных тканях, а через 24 ч – в коже. Зона некроза мышц всегда распространяется проксимальнее границы поврежденной кожи. Ишемические повреждения тканей в большей степени выражены в дистальных отделах конечности.
Симптоматика при острых тромбозах артерий конечностей достаточно изменчива, что объясняется многообразием причин их возникновения. Однако в течении всех форм травматических артериальных окклюзий выделяют ряд отличительных особенностей. Во–первых, ишемия при тромбозе развивается постепенно. Вначале появляются похолодание и онемение конечности, ее резкая слабость. Затем возникает и нарастает боль. Конечность бледная, ее кожная температура снижена. Нарушены поверхностная и глубокая чувствительность, функция конечности. Не определяется пульсация ранее функционировавшего сосуда, шунта или протеза. При тромбозе стенозированных артерий исчезает ранее выявляемый над ними систолический шум. Во–вторых, для острых артериальных тромбозов характерно отсутствие строгой взаимосвязи между уровнем ишемических расстройств и локализацией тромба. В–третьих, при острых тромбозах нет прямой зависимости между степенью снижения кожной температуры и выраженностью ишемии. Иногда при самом резком нарушении кровообращения с исходом в гангрену асимметрия температуры достигает всего лишь 2–УС. В–четвертых, в случае тромбоза на почве атеросклероза, эндартериита, как правило, к моменту его возникновения образуется выраженная сеть коллатералей. Это является благоприятным факторам течения ишемии, т.е. декомпенсация кровообращения у такой категории больных развивается медленно и может не достигать значительных степеней.
Выраженность указанных симптомов зависит от локализации и степени окклюзии артерии (полная или частичная), интенсивности сопутствующего нервно–рефлекторного артериального спазма, распространенности продолженного тромбоза, особенностей коллатерального кровообращения, длительности ишемии.
Классификация и клиническая картина.
Имеется несколько классификаций острой артериальной недостаточности.
1. Классификация по В. С. Савельеву. Прежде всего выделяется ишемия 2 (2а) степени, которая характеризуется появлением признаков ишемии конечности только при физической нагрузке. В покое ишемический синдром отсутствует. Ишемия I А степени проявляется онемением, похолоданием, парестезиями в конечности в покое. При ишемии I Б степени к этим симптомам присоединяется боль. У лиц с ишемией II А степени нарушается чувствительность и ограничивается объем активных движений в суставах (парез), с ишемией II Б степени активные движения становятся невозможными (плегия). Для ишемий III степени характерно развитие некробиотических изменений в тканях: субфасциального отека (III А степень), парциальных (III Б степень), тотальных (III В степень) мышечных контрактур.
2. Классификация по И. Н. Гришину с соавт. Выделяются компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная степени ишемии.
При компенсированной степени ишемии после первичной болевой реакции, длящейся 1,5–3 ч, все признаки ишемии исчезают, кожные покровы принимают обычный вид. Восстанавливается капиллярный пульс, сохраняется функ ция конечности. Однако на периферических артериях он может отсутствовать. В ряде случаев наблюдается и снижение кожной температуры. Компенсация артериального кровообращения происходит при наличии адекватного коллатерального кровотока, окклюзии второстепенной артерии, миграции тромбов (эмболов) в более мелкие артерии, лизисе тромбов(эмболов).
У больных с субкомпен сированной степенью ишемии определяются постоянные в течение длительного промежутка времени признаки недостаточности артериального кровообращения. Это связано с существованием определенного остаточного артериального коллатерального притока крови. Выражен болевой синдром. Кожные покровы конечности бледные. Капиллярный пульс ослаблен. Пульс на магистральных периферических артериях отсутствует. Снижена кожная температура. Если на протяжении 8–14 ч после начала заболеваний (острый период) эмболия или тромбоз не наступают повторно, данное состояние артериальной гемодинамики расценивается как хроническая артериальная недостаточность.
Декомпенсированная степень ишемии развивается при полном прекращении поступления крови в конечность и проявляется значительным нарушением морфофункционального состояния последней. Эта степень ишемии подразделяется на фазу обратимых изменений тканей, фазу нарастания необратимых изменений и фазу необратимых изменений.
Фаза обратимых изменений длится 2–3 ч. При восстановлении артериального кровообращения в течение этих сроков функция конечности восстанавливается в полном объеме.
Для этой фазы характерны:
1. полное отсутствие болевого синдрома и жалоб после первичной болевой реакции
2. бледно–восковой цвет кожных покровов
3. исчезновение всех видов чувствительности
4. активных движений в суставах
5. капиллярного пульса и пульсации периферических артерий.
Фаза нарастания необратимых изменений характеризуется прогрессированием объективных признаков ишемии, появлением очагов деструкции в тканях. Однако восстановление кровотока приводит к их ограничению и постепенной нормализации морфофункционального состояния конечности. Продолжительность этой фазы 5–6 ч. Пациенты, как правило, жалуются на чувство онемения в конечности. При объективном осмотре отмечаются умеренная туго подвижность в суставах, похолодание конечности.
Фаза необратимых изменений по сути является фазой биологической смерти. Выражена мышечная контрактура. Невозможны движения в суставах. На коже появляются очаги некроза. Возобновление артериального кровоснабжения не только не восстанавливает функцию конечности, но сопровождается массивным поступлением продуктов тканевого распада в общий кровоток с развитием аутоинтоксикации организма.
Диагностика.
Выявление эмболий и тромбозов, оценка степени острой недостаточности артериального кровообращения в большинстве случаев не представляют трудностей. В пользу эмболий свидетельствуют внезапное появление синдрома острой артериальной ишемии на фоне существующего эмбологенного заболевания. Тромбоз возникает у лиц, страдающих облитерирующими заболеваниями аорты и артерий, – атеросклерозом, эндартериитом, неспецифическим аортоартериитом.
Локализация эмбола или тромба устанавливается путем последовательного определения пульсации магистральных артерий в типичных местах. У больных пониженного питания с эмболиями по ходу бедренных артерий иногда обнаруживается уплотнение.
Степень недостаточности артериального кровообращения оценивается на основании имеющихся объективных признаков ишемии. Данных объективного осмотра обычно достаточно для постановки диагноза эмболии или тромбоза. Однако специальные инструментальные методы исследования позволяют доказать наличие ишемического синдрома в сложных ситуациях, более точно определить уровень окклюзий, провести дифференциальную диагностику. Особенно информативна ангиография.
В ранние сроки после наступления эмболии на ангиограммах эмбол контрастируется в виде выпуклой в проксимальном направлении полусферы. Плохо заполняется коллатеральная сеть. В случае неполной закупорки артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. При присоединении восходящего тромбоза верхний уровень перерыва тени контрастного вещества имеет неправильную форму и может распространяться до уровня отхождения от пораженной артерии первой крупной боковой ветви.
При тромбозе вследствие атеросклероза определяются изъеденность контуров стенок артерий, краевые дефекты наполнения, сегментарные или распространенные участки стеноза или окклюзии. Верхний уровень тромбоза представлен неровной линией. В ряде случаев наблюдается феномен постепенного исчезновения контрастного вещества в дистальном направлении. Хорошо развита коллатеральная сеть.
Ангиографическая картина тромбоза у больных эндартериитом характеризуется наличием зон окклюзии или стеноза в артериях дистальных отделов конечностей и штопорообразным обрывом коллатералей.
Дифференциальная диагностика.
Эмболии и тромбозы дифференцируют с артериальным спазмом, острой сердечной недостаточностью, расслаивающей аневризмой брюшной аорты.
Артериальный спазм развивается у лиц с повышенной реактивностью нервной системы на самые различные внешние (психоэмоциональные стрессы, травмы) и внутренние (тромбофлебит магистральных вен и т.д.) раздражители. В анамнезе у больных с динамической непроходимостью артерий, обусловленной психоэмоциональной травмой, отмечаются расстройства со стороны вегетативной нервной системы (повышенная потливость, склонность к обморокам, беспричинное похолодание конечностей). Заболевание возникает остро. Наиболее часто поражаются артерии мышечного типа. Спазм артерий может быть изолированным или протяженным. В клинической картине преобладает болевой синдром. Однако он не достигает такой интенсивности, как при эмболии. Менее выражены и ишемические проявления. У большинства пациентов сохраняются чувствительность и двигательная функция суставов. При артериоспазме, обусловленном тромбозом глубоких вен, помимо исчезновения пульса на магистральных артериях, определяются отечность конечности, повышение кожной температуры, полнокровие подкожных вен. Решающую роль в постановке диагноза играют данные ангиографического исследования.
В пользу артериоспазма свидетельствуют:
1. резкое сужение основных артериальных стволов, проходимых на всем протяжении;
2. контрастирование магистральной артерии с плавным, постепенным исчезновением контраста, одновременно отмечается плохое развитие коллатеральной сети;
3. сужение проксимального сегмента магистральной артерии с заполнением дистального сосудистого русла через коллатерали.
Острая сердечная недостаточность сопровождается ишемией ног в случае ее возникновения у больных тромбооблитерирующими заболеваниями. Правильной постановке диагноза способствуют наличие признаков хронического окклюзионно–стенотического поражения периферических артерий (отсутствие оволосения кожи, гипотрофия мышц, систолический шум над артериями), внезапное появление ишемических расстройств на фоне снижения сердечной деятельности и быстрое их купирование при возврате показателей АД к исходным величинам.
В отличие от эмболии и тромбозов бифуркации аорты боль при расслоении ее аневризмы локализуется в основном не в ногах, а в животе, поясничной области и спине. Как правило, определяются пульсация аневризмы, систолический шум над ней. В области живота пальпируется опухолевидное образование. При разрыве аневризмы появляются признаки внутреннего кровотечения. Ишемия конечности выражена умеренно. Сохраняются активные движения в суставах. Нет мраморных пятен на коже дистальных отделов ног.
Для острого поперечного миелита характерно развитие в течение нескольких часов вялого паралича нижних конечностей. Однако признаки ишемии отсутствуют. Сохраняется пульсация магистральных артерий.
Дифференциальную диагностику между эмболией и тромбозом проводят на основании данных клинической картины, анамнеза, результатов объективного осмотра и состояния свертывающей системы крови. В коагулограмме у лиц с острым тромбозом обычно отмечается резкое повышение активности свертывающей системы с депрессией противосвертывающих механизмов. При эмболиях, наобо – рот, возможна активация противосвертывающей системы.
Лечение.
Больные с эмболиями и острыми тромбозами нуждаются в экстренной квалифицированной медицинской помощи. Ее объем определяется степенью ишемии конечности, уровнем окклюзии, общим состоянием пациентов. Большинство хирургов полагают, что "нет показаний к консервативному лечению острого нарушения артериального кровообращения, есть лишь противопоказания к хирургическому"
Абсолютными противопоказаниями к хирургическому лечению эмболий и тромбозов, направленному на восстановление артериального кровотока, являются агональное состояние больных, тотальная или мышечная контрактура конечности III В степени и ее гангрена, крайне тяжелое состояние пациентов при легкой степени ишемии. Относительными противопоказаниями являются тяжелые сопутствующие заболевания (острый инфаркт миокарда, инсульт, неоперабельные опухоли) при легкой степени ишемии и отсутствии ее прогрессирования. Во всех остальных ситуациях показана экстренная операция, которая может быть вынужденно отсрочена для выполнения ангиографии, общеклинических анализов, кратковременной консервативной коррекции имеющихся гемодинамических нарушений и сопутствующей патологии.
Медикаментозное лечение при эмболиях и острых тромбозах, проводимое в качестве предоперационной подготовки, позволяет значительно улучшить гемодинамику конечностей. Это благоприятно отражается на течении послеоперационного периода. Как основной способ ведения пациентов с острым нарушением артериального кровоснабжения медикаментозная терапия достаточно эффективна при компенсации и субкомпенсации кровообращения конечностей, окклюзии дистальных отделов магистральных артерий. Консервативное лечение преследует цель – перевести более тяжелую степень острого нарушения артериального кровообращения в более легкую. Прежде всего это относится к больным с абсолютной ишемией. Поставленная цель достигается ликвидацией боли и рефлекторного спазма, нормализацией общего состояния больных, лизированием эмбола (тромба), предотвращением нарастания восходящего и нисходящего продолженного тромбоза, улучшением обменных процессов в зоне ишемии и повышением устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии.
Для решения первой задачи больным создают максимальный покой. Назначают наркотические (промедол, морфин) и ненаркотические (анальгин) анальгетики. Допустимо сочетание наркотических анальгетиков с нейролептиками (аминазин). Выполняют паранефральную (по А. В. Вишневскому), паравертебральную, периартериальную новокаиновые блокады. Эффективна длительная перидуральная или спинномозговая анестезия с инфузией в перидуральное или спинномозговое пространство местноанестезирующих препаратов (новокаина, тримекаина). Для ликвидации артериального спазма применяют спазмолитические препараты разных групп (папаверин, но–шпа, голидор, ксантинола никотинат и др.). Медикаментозные средства в зависимости от степени ишемии конечности вводят внутримышечно или внутривенно, а в тяжелых случаях и внутриартериально. Для нормализации общего состояния больных производят коррекцию функции сердечно–сосудистой и дыхательной систем. Вводят сердечные гликозиды, витамины, антиангинальные средства, препараты калия и т.д.
Вторая задача решается назначением антикоагулянтов, тромболитиков и средств, снижающих адгезивно–агрегационные свойства тромбоцитов (см. раздел "Лечение тромбофлебитов").
Улучшение обменных процессов в зоне ишемии достигается применением стимуляторов метаболических процессов и прежде всего АТФ. Она является своеобразным источником энергии в мышцах. Кроме того, АТФ обладает сосудорасширяющим и спазмолитическим действием. Показана гипербарическая оксигенация и т.д. Повышению устойчивости ишемизированных тканей к гипоксии способствуют местная гипотермия конечности, назначение антиоксидантов.
Хирургическое лечение при эмболиях и острых тромбозах магистральных артерий является наиболее эффективным методом восстановления кровообращения в конечности.
Все способы хирургического лечения острой артериальной недостаточности при эмболиях и тромбозах делятся на радикальные и паллиативные. К радикальным операциям относятся эмболтромбинтимэктомия и различные реконструктивные операции (пластика артериальной стенки с заплатами, эндартерэктомия, шунтирующие операции, резекция артерии с протезированием – замещение ее эксплантатом, аутологичной или аллогенной веной или пуповиной, аллогенной артерией). Паллиативные методы включают операции на симпатической нервной системе и ампутацию конечности.
В большинстве случаев объем хирургического вмешательства при эмболии заключается в удалении эмбола и продолженных тромбов. При тромбозе на почве облитерирующих заболеваний методом выбора служит тромбинтимэктомия или реконструктивная операция.
В зависимости от способа выполнения эмбол(тромб)эктомии делятся на прямые и непрямые. Для выполнения прямой эмбол(тромб)эктомии артерия вскрывается поперечно или продольно над зоной окклюзии. После этого при небольших сроках заболевания эмболы(тромбы) часто выходят из сосудистого русла под действием тока крови. В случае более плотной фиксации к интиме они удаляются пинцетом, зажимом, кюретками, вакуумотсосом или методом выдавливания. Сущность способа состоит в сдавлении артерии между I и II пальцами с последующим выдавливанием окклюзирующих масс по направлению к артериотомическому отверстию. В ряде случаев эмбол (тромб) выталкиваются из артерии физиологическим раствором, новокаином после ее пункции выше или ниже места его расположения.
При непрямой эмбол(тромб)эктомии эмболы и тромбы удаляются через разрез артерии выше (антеградно) или ниже (ретроградно) места окклюзии с помощью катетера Фогарти. Это гибкий катетер диаметром 1,5–3 мм с резиновым баллончиком на конце. При использовании катетера баллончик в спавшемся состоянии проводится за область расположения эмбола (тромба), раздувается изотоническим раствором натрия хлорида (1–2 см3) и легким подтягиванием вместе с эмболом и тромбами извлекается наружу. Затем таким же образом удаляются и продолженные тромбы. Эффективность операции оценивается по интенсивности ретроградного или антеградного кровотока. Если дистальный продолженный тромб невозможно извлечь обычным способом, показаны дополнительное вскрытие артерии ниже места окклюзии и ретроградное или антеградное вымывание тромботических масс. Для профилактики вторичного тромбоза в артерию выше или ниже области ее вскрытия вводится 5.000 ЕД гепарина на 20–50 мл изотонического раствора натрия хлорида или 0,25–0,5% раствора новокаина. Артериотомическое отверстие ушивается одним из видов сосудистых швов, при угрозе его сужения производится ауто(алло)генная пластика артерии заплатами или пластика эксплантатом.
Однако при восстановлении кровотока в конечности у лиц со значительной степенью исходной ишемии большое количество содержащихся в конечности токсических веществ поступает в общий кровоток, способствуя развитию синдрома включения. Последний сопровождается нарушением функций почек, печени, сердечно–сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем. В тяжелых случаях развивается острая почечно–печеночная недостаточность. Вымывание токсических веществ в кровоток происходит на протяжении нескольких суток волнообразно.
Для профилактики развития синдрома включения во время операции показано выполнение аппаратной или ручной регионарной перфузии конечности или регионарной (общей) гемосорбции. При проведении регионарной перфузии после удаления тромботических масс через ранее выполненный разрез в дистальное сосудистое русло вводится со скоростью 150–200 мл/мин для нижних конечностей и 70–100 мл/мин для верхних конечностей перфузат, состоящий из 3–4 л изотонического раствора натрия хлорида, 40.000–60.000 ЕД фибринолизина, 30.000–40.000 ЕД гепарина, 400 мл 4% раствора натрия бикарбоната, 4500 мл реополиглюкина. Промывная жидкость удаляется отсосом после вскрытия бедренной вены. Конечность отмывается до тех пор, пока вытекающая жидкость не приобретет розовый цвет. Затем в дистальное сосудистое русло вводится 250 мл одногруппной крови и артериотомическое отверстие ушивается.
Реконструктивные операции выполняются в том случае, если после удаления эмболов, но чаще тромбов, сохраняется опасность артериальной реокклюзии. Показаниями к их применению служат сужение неизмененной артерии при неправильном наложении сосудистого шва, а также поражение артерий тромбоблитерирующими заболеваниями. Для восстановления обычного диаметра артерии производится пластика артерии заплатой из ауто(алло)генной ткани или эксплантата. У больных с непротяженным окклюзионно–стенотическим поражением артерий (до 810 см) и при отсутствии возможности восстановить адекватный кровоток методом эмбол(тромб)эктомии показано выполнение эндартерэктомии. Сущность операции заключается в удалении измененной интимы, а иногда и медии вместе с тромботическими массами. Она бывает открытой и полузакрытой. При открытой эндартерэктомии разрез артерии производится непосредственно над местом окклюзии или стеноза. Полузакрытая эндартерэктомия сопровождается вскрытием просвета артерии выше или ниже зоны поражения с последующим удалением внутренней оболочки с помощью специальных приспособлений (кольца, зажимы и т.д.), физических факторов (лазерная, ультразвуковая, роторная реканализация, баллонная дилатация и т.д.). Возможно удаление тромба и пораженной интимы путем пересечения артерии с ее последующим выворачиванием.
Сущность шунтирующих операций заключается в создании нового пути продвижения крови в обход места окклюзии. Они производятся при протяженных (более 10 см) оккл юзи он н о – сте нотич ес ких поражениях артерий. В качестве шунтов применяются в основном реверсированная большая подкожная вена или большая подкожная вена без выделения из ее ложа (вена in situ), вена пуповины, аллогенные сосуды и эксплантаты. Однако их диаметр должен быть не менее 5 мм. При выполнении бедренно–подколенного шунтирования у лиц с выраженным сужением артерий голени, непроходимостью плантарной дуги дополнительно в зоне дистального анастомоза формируется артериовенозная фистула. В этом случае вначале накладывается анастомоз аутовенозного шунта с воспринимающей артерией по типу "бок в бок", а затем создается соустье между дистальным концом шунта и рядом расположенной подколенной или берцовой веной. Диаметр соустья должен составлять 4060% диаметра шунта (3 мм и более). Артериовенозная фистула приводит к сбросу части артериальной крови, находящейся в аутовенозном шунте, непосредственно в вену и тем самым увеличивает скорость кровотока по шунту, препятствуя его тромбозу.
После восстановления кровотока у больных с 11 б – III б степенями ишемии показано выполнение фасциотомии.
Необходимость фасциотомии при восстановлении кровообращения в конечности объясняется прогрессирующим послеоперационным набуханием мышечных волокон с повышением внутритканевого давления. Это приводит к сдавлению внутримышечных и магистральных сосудов, что еще больше затрудняет кровообращение в конечности, способствуя прогрессированию ишемических расстройств. Фасциотомия производится из небольших продольных разрезов кожи и подкожной клетчатки. Главным условием ее выполнения является вскрытие всех фасциальных влагалищ на всем протяжении сегмента конечности. На голени обязательно рассекаются фасция переднетибиального пространства и фасциальное ложе задней группы мышц, на предплечье – фасциальное пространство сгибателей и разгибателей кисти и пальцев.
Паллиативные вмешательства при острых тромбозах и эмболиях направлены на улучшение коллатерального кровообращения и микроциркуляции. Они включают операции на симпатической нервной системе (периартериальная симпатэктомия, ганглиоэктомия). Суть периартериальной симпатэктомии состоит в циркулярном удалении адвентициального слоя артерий, имеющего вид тонкой паутины (операция Джабулея), или его алкоголизации (операция В. И. Разумовского). При ганглиоэктомии удаляются внеили чрезбрюшинно II–III поясничные симпатические ганглии (операция Диеца), III грудной симпатический ганглий (операция Огнева). Как правило, операции на симпатических нервах дополняют другие варианты хирургических вмешательств. Это позволяет уменьшить частоту возникновения послеоперационных тромбозов в 3–5 раз.
В послеоперационном периоде продолжается комплексная терапия, направленная на профилактику реоклюзий, почечно–печеночной, сердечно–легочной недостаточности. При выполнении хирургического вмешательства у больных со значительными степенями острой артериальной недостаточности (IIБ–IIIБ) проводятся форсированный диурез, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез ит.д.). Назначаются дезагреганты, спазмолитики, а лицам, перенесшим оперативное вмешательство по поводу тромбозов, – общепринятая антикоагулянтная терапия.
