Острые тромбофлебиты глубоких вен нижних конечностей и их последствия
Анатомо–физиологические сведения о глубоких венах нижних конечностей
Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Истоками глубоких (магистральных) вен являются венозные дуги стопы, формирующиеся из парных вен. Из тыльной глубокой дуги образуются передние большеберцовые вены, а из подошвенной – задние.
В области верхней трети голени в задние большеберцовые вены впадают малоберцовые вены. На голени задние большеберцовые вены проходят позади m.soleus и m.gastrocnemius, а передние лежат на межкостной мембране. В верхнем сегменте голени передние большеберцовые вены, перегибаясь через край мембраны, под головкой малоберцовой кости соединяются со стволом задних большеберцовых вен, после чего у нижнего края подколенной мышцы образуют непарную подколенную вену. Подколенная вена идет по подколенной ямке кверху, прободает приводящую мышцу и с этого уровня, продолжаясь на бедро, называется поверхностной бедренной веной. На расстоянии 6–8 см ниже паховой складки поверхностная бедренная вена сливается с глубокой бедренной веной и образует общую бедренную вену.
В зоне между устьями глубокой бедренной и большой подкожной вен в поверхностную бедренную вену впадают медиальная и латеральная окружающие бедро вены. Общая бедренная вена продолжается в наружную подвздошную вену. Границей ее перехода является нижний край пупартовой связки. Наружная подвздошная вена проходит по краю малого таза. Достигнув передней поверхности крестцово–подвздошного сочленения, она сливается с внутренней подвздошной веной и формирует общую подвздошную вену. Притоками наружной подвздошной вены являются нижняя надчревная и глубокая окружающая подвздошную кость вены. В результате соединения правой и левой подвздошных вен в области верхнего края V поясничного позвонка несколько правее от средней линии образуется нижняя полая вена.
Посредством коммуникантов (прямых, соединяющих поверхностные и глубокие вены непосредственно, и непрямых, – осуществляющих связь через мышечные вены) глубокая венозная сеть сообщается с поверхностными веками.
На всем протяжении глубокой венозной сети нижних конечностей содержится от 80 до 100 клапанов. Последние представляют собой полулунной формы тонкие нежные складки внутренней оболочки вены.
Стенка вены состоит из трех оболочек: внутренней, средней и наружной. Внутренняя оболочка представлена эндотелием и подэндотелиальным слоем, средняя содержит циркулярно расположенные пучки гладких миоцитов, разделенных прослойками волокнистой соединительной ткани, наружная образована волокнистой соединительной тканью.
Характерными особенностями строения венозной системы являются нечеткая граница между ее слоями, слабое развитие эластических элементов в стенке и отсутствие сплошного слоя мышечных элементов.
Опитца–Раминеса – появление болей в икроножных мышцах при повышении давления в манжетке от аппарата Рива–Роччи до 45–55 мм рт. ст. Манжетка располагается выше коленного сустава;
Лусхера – боль в большеберцовой кости при постукивании пальцем по передней поверхности голени медиально от ее гребня.
Тромбофлебит подколенной вены развивается вследствие распространения процесса с берцовых вен. Он проявляется выраженным отеком стопы и голени, что обусловлено окклюзией основных путей венозного оттока от голени. Боль постоянная, локализуется в икроножной мышце, подколенной ямке, усиливается при пальпации и движениях в голеностопном суставе.
Тромбофлебит поверхностной бедренной вены может быть первичным или вторичным. В последнем случае тромбоз распространяется на поверхностную бедренную вену из общей бедренной или из подколенно–берцового сегмента. В связи с хорошо развитыми коллатералями заболевание иногда приобретает латентный характер течения. При типичной картине тромбофлебита боль локализуется в области приводящих мышц бедра, иррадиирует в пах. Отмечается отек средней и нижней третей бедра, голени. Расширяются поверхностные вены дистальных отделов конечности. Нередко возможно развитие расстройств кровообращения в коленном суставе: в его полости скапливается жидкость.
Тромбоз общей бедренной вены проявляется выраженными симптомами нарушения венозного оттока. Больных беспокоят боли в верхней трети передней поверхности бедра и паховой области. Пораженная конечность увеличивается в объеме. Кожные покровы над ней бледнеют, в дистальных отделах приобретают цианотичную окраску. В верхней трети бедра выявляется расширение поверхностных вен. В области скарповского треугольника пальпируется болезненный инфильтрат, а иногда – увеличенные лимфатические узлы.
Острый подвздошно–бедренный венозный тромбоз в 70–80% случаев начинается в венах таза, а затем спускается вниз. Он сопровождается более выраженным нарушением гемодинамики, поскольку при таком характере тромбоза коллатерали не успевают развиться. Обычное течение острого илеофеморального венозного тромбоза сопровождается болями распирающего характера в проекции глубоких вен бедра, пояснично–крестцовой, пахово–подвздошной областях. Патогенез болей объясняется воспалением чувствительных нервов, заложенных в адвентиции сосудов вследствие перифлебитического процесса, а также растяжением стенки вен за счет венозной гипертензии и вторичного блока лимфатических путей. Больных беспокоит отек конечности на всем ее протяжении от пальцев стоп до паховой складки. Возможно распространение отека и на ягодицу. В ряде случаев отек бывает настолько плотным, что не оставляет ямки после надавливания. Отек носит восходящий или нисходящий характер. Кожные покровы приобретают диффузный цианотичный цвет, более выраженный в дистальных отделах. Усиливается рисунок подкожных вен. Движения в суставах становятся болезненными. При пальпации определяются инфильтрация тканей, болезненное уплотнение по ходу магистральных сосудов в паху и на бедре. Известны две формы острого илеофеморального венозного тромбоза: белая и синяя флегмазия.
Белая флегмазия (flegmasia alba dolens) характеризуется выраженным рефлекторным артериальным спазмом и нарушением лимфоотгока из конечности. Заболевание начинается внезапно, быстро нарастает отек с одновременным похолоданием, онемением конечности, отсутствием пульсации периферических артерий. Конечность приобретает мраморный отгенок. Ограничиваются движения пальцев стоп, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов. Общее состояние пациентов прогрессивно ухудшается: учащается пульс, снижается АД, резко повышается температура тела, затемняется сознание, развивается анемия. В случае устранения артериального спазма бледность конечности сменяется ее синюшностью.
При синей флегмазии (flegmasia coerulea doiens) происходит тотальный тромбоз глубоких, внутримышечных и подкожных вен нижних конечностей и таза. В результате этого венозный отток из пораженной конечности почти полностью прекращается. Артериальное кровообращение некоторое время сохраняется, что при затрудненном венозном оттоке приводит к превышению гидростатического давления в венозных капиллярах над коллоидно–осмотическим давлением тканей. Это сопровождается пропотеванием плазмы в интерстициальное пространство. Из–за отека тканей, переполнения кровью венозного русла конечность значительно увеличивается в объеме. Кожа напрягается, не собирается в складку, приобретает цианотичный оттенок. Скопление в ногах большого количества жидкости (до 4–5 л) сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови с последующим гиповолемическим шоком. Происходит механическое сдавление артерий. Ослабевает, а затем исчезает пульсация периферических артерий. Одновременно прогрессивно снижается температура кожи конечности. Ограничиваются движения в пальцах стоп, голеностопном и коленном суставах. Уменьшение, а затем и полное прекращение притока артериальной крови к ногам вызывает артериальную ишемию тканей вплоть до необратимых в них изменений. Возникающие гемодинамические нарушения, нарастающая интоксикация из очага ишемии отражаются на общем состоянии больных. В 40–45% случаев венозная гангрена имеет летальный исход. При благоприятном исходе формируются очаги некроза кожи и подкожной клетчатки, гангрена пальцев стоп. В последующем наблюдается тяжелая форма постгромбофлебитического синдрома.
Для тромбоза внутренней подвздошной вены типичны интенсивные приступообразные боли в подвздошно–паховой области, над лобком, в низу живота, отек промежности, слабость, лихорадка, нарушение мочеиспускания. В моче обнаруживаются лейкоциты и эритроциты. Вдоль боковых стенок таза пальпируются болезненные инфильтраты.
Тромбоз нижней полой вены характеризуется симптомами нарушения оттока венозной крови от обеих нижних конечностей, промежности, малого таза. Наблюдаются резкий отек, синюшность обеих ног, нижней части живота, поясничной области, отмечаются боль в животе, псевдоперитонеальные симптомы. Расширяются подкожные вены передней брюшной стенки. При восходящем тромбофлебите нижней полой вены с окклюзией устьев почечных вен появляются боли в пояснице, гематурия, олигурия. Развивается острая почечная недостаточность. Тромбоз печеночных вен приводит к формированию подпеченочной формы портальной гипертензии.
Диагностика.
Помимо данных общеклинического обследования, наличие острого тромбофлебита глубоких вен подтверждается результатами специальных методов диагностики.
Наиболее информативна флебография (флебоскопия), особенно в начальном периоде острого тромбоза. В процессе исследования находят обрыв контрастирования магистральных вен на уровне тромба, дефекты наполнения, хорошо представленную сеть коллатералей. Верхняя граница тромбоза вен нижних конечностей лучше определяется при проксимальной флебографии. В случае илеофеморальной локализации процесса более ценна ретроградная илеокаваграфия в сочетании с поэтажной флебоскопией.
При ультрасонографии выявляются окклюзия магистральных вен, отек ее стенки, замедление линейной скорости кровотока.
Термография свидетельствует о снижении или асимметрии в пораженной конечности кожной температуры.
Флеботонометрия указывает на наличие венозной гипертензии в глубоких венах. Венозное давление в пораженной конечности в 2–6 раз превышает показатели нормы. У лиц с острым подвздошно–бедренным тромбозом оно колеблется от 200 до 800 мм вод. ст.
Радиоиндикация подтверждает наличие очагов избирательного накопления фибриногена в тромбах, однако не позволяет точно установить границы тромбоза.
Реофлебография свидетельствует о повышении давления и увеличении объемов крови в венозном русле.
Реовазография и осциллографическое исследование указывают на наличие выраженного артериального спазма в пораженной конечности, который развивается не только рефлекторно, но и за счет вовлечения в воспалительный процесс адвентиции одноименных артерий. Нередко осциллограммы имеют вид прямой линии.
При капилляроскопии наблюдаются мутный желтоватый фон, плохая видимость, выраженный спазм капилляров и уменьшение их количества.
Дифференциальная диагностика.
Как правило, картину острого тромбоза магистральных венозных сосудов имитируют заболевания, протекающие с болью и отеком в конечностях: острое нарушение артериального кровоснабжения, миозит, кровоизлияния в мышцы, острый тромбофлебит поверхностных вен, невриты, заболевания сердца и почек, сдавление магистральных вен опухолями, хроническая венозная недостаточность и недостаточность лимфообращения.
Острое нарушение артериального кровообращения возникает внезапно на фоне болезней сердца или аритмий. Оно сопровождается интенсивной болью в конечности, ее бледностью и похолоданием, нарушением всех видов чувствительности. Поверхностные вены спавшиеся. Отек отсутствует. Физическая нагрузка и возвышенное положение конечности усиливают боль.
Для миозита характерны болезненность и напряжение воспаленных мышц, отсутствие отека и болезненности по ходу венозных стволов.
Кровоизлияния в мышцы возникают в результате травм, болезней кровеносных сосудов и крови, мышечного перенапряжения. Отмечается боль в пораженной мышце при физической нагрузке. В покое боль значительно уменьшается или отсутствует. При осмотре находят кровоподтеки, повышение температуры кожи, отек мягких тканей.
Дифференциальная диагностика между тромбозом поверхностных и магистральных вен прежде всего основана на данных клинической картины, изложенной выше. В сложных ситуациях проводятся специальные методы диагностики и прежде всего флебография.
При невритах, особенно бедренного или седалищного нерва, боль локализуется по передней или задней поверхности конечности. Отмечаются неврологические симптомы.
Отеки вследствие заболеваний сердца или почек двусторонние и симметричные, развиваются постепенно.
Сдавление венозных сосудов опухолями, воспалительным процессом не сопровождается выраженной болью. Диагноз подтверждается результатами комплексного обследования органов брюшной полости и таза.
Клиническая картина хронической венозной недостаточности или недостаточности лимфообращения напоминает клинику острого тромбофлебита глубоких вен при присоединении дерматита, панникулита, флебита. Дифференциальная диагностика основана на данных анамнеза о перенесенных тромбозе или лимфедеме после удаления паховых, подмышечных лимфоузлов, лучевой терапии. У пациентов отсутствуют боль, инфильтраты в проекции магистральных вен. При хронической венозной недостаточности в дистальных отделах ног определяются трофические нарушения.
Лечение.
При тромбофлебитах глубоких вен должно быть комплексным. Вопрос о тактике решается исходя из этиологии заболевания, локализации тромботического процесса, выраженности клинической картины, наличия осложнений.
Большинство авторов полагают, что основным методом лечения при острых тромбофлебитах является консервативный.
В его задачи входит:
1. Снятие боли и явлений перифокального воспаления.
2. Предотвращение дальнейшего распространения воспалительного процесса и восстановление проходимости пораженных вен путем их реканализации.
3. Устранение рефлекторного сосудистого спазма.
4. Улучшение венозной гемодинамики.
5. Профилактика тромбоэмболических осложнений.
С этой целью больным в раннем периоде заболевания назначается постельный режим с возвышенным положением конечности. При тромбозе глубоких вен его длительность составляет 3–4 дня, при подвздошно–бедренном тромбозе – 10–12 дней. Одновременно предписывается комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. На конечность накладывается компресс с гепариновой, гепароидной мазями, мазью Вишневского и т.д. Конечность бинтуется эластическим бинтом.
Проводится антикоагулянтная терапия. Вначале в течение 7–14 дней пациенты получают прямой антикоагулянт гепарин. Он является естественным противосвертывающим фактором организма и наряду с фибринолизином относится к основным компонентам физиологической антисвертывающей системы. Препарат непосредственно влияет на XII, XI, X, IX, VII и II факторы свертывающей системы. Гепарин блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегацию тромбоцитов и незначительно активизирует фибринолитические свойства крови. Эффект от приема гепарина наступает сразу же после внутривенного и спустя 10–15 мин после внутримышечного введения. Длительность действия препарата 4–5 ч. Наиболее часто применяется следующая схема гепаринотерапии. В первые сутки больные получают 10 ООО ЕД гепарина внутривенно однократно и по 5.000 ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 40.000 ЕД), на вторые сутки – по 5.000 ЕД внутримышечно через 4 ч (суточная доза 30.000 ЕД), в дальнейшем – по 5.000 ЕД внутримышечно через 6 ч (суточная доза 20.000 ЕД).
За два дня до отмены гепарина больным назначают непрямые антикоагулянты, а суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5–2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Эффективность терапии гепарином контролируется по показателям времени свертывания крови, которое должно увеличиться по сравнению с исходным в 2–2,5 раза. При передозировке гепарином возникает геморрагический синдром. Он купируется назначением 1% раствора протамина сульфата (1 мг нейтрализует 100 ЕД гепарина).
Непрямые антикоагулянты относятся к антагонистам витамина К, участвующего в синтезе в печени протромбина. В основе их действия лежит нарушение биосинтеза протромбина, проконвертина (фактор VII), IX и X факторов свертывания крови. Действие непрямых антикоагулянтов начинается через 18–48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2–3 дней после отмены. Применяемые суточная и разовая дозы непрямых антикоагулянтов зависят от фармакохимических свойств препаратов: фенилина – 0,09 и 0,03 г; неодикумарина – 0,15 и 0,05 г; синкумара – 0,006 и 0,02 г. Лечение непрямыми антикоагулянтами контролируется по величине протромбинового индекса, который поддерживается в пределах 45–50%. После достижения эффекта от проводимой терапии непрямые антикоагулянты отменяются постепенно за счет уменьшения разовой дозы и увеличения интервала между приемами (до 1 раза в день или через день). При передозировке непрямых антикоагулянтов прежде всего появляется микрогематурия. Действие непрямых антикоагулянтов блокируется викасолом (1–3 мл 1% раствора внутримышечно 3 раза в день), ?–аминокапроновой кислотой (200 мл 5% раствора внутривенно), аскорбиновой кислотой (1–3 мл 5% раствора внутримышечно 2 раза в день).
Для снижения адгезивно–агрегационной функции тромбоцитов целесообразно назначение ингибиторов агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и др.) и неспецифических антиагрегантов (декстраны,эуфиллин, папаверин, но–шпа, трентал и др.). Низкомолекулярные декстраны угнетают агрегацию тромбоцитов, увеличивают время рекальцификации, повышают фибринолитическую активность, снижают концентрацию фибриногена, замедляют образование тромбопластина и усиливают мобилизацию эндогенного гепарина.
Тромболитическая терапия позволяет лизировать тромбы и тем самым в короткие сроки восстановить проходимость магистральных вен. Она проводится при тромбозе подвздошно–бедренного, подмышечно–подключичного сегментов, верхней и нижней полых вен. В качестве тромболитиков применяются фибринолизин, стрептокиназа, урокиназа, тромболитин и т.д.
Фибринолизин – профибринолизин плазмы крови, активизированный трипсином. Эффективен в течение первых двух дней заболевания. Быстро нейтрализуется антитромбином. Суточная доза – 40.000–60.000 ЕД. Применяется в комбинации с гепарином (10.000 ЕД гепарина на 20.000 ЕД фибринолизина). Назначается 2 раза в сутки. Интервал между введением – 12 ч под контролем показателей коагулограммы или времени свертывания крови, которое должно превышать исходное в 2–2,5 раза.
Более эффективно, чем фибринолизин, действуют препараты, непосредственно активирующие профибринолизин (плазминоген), – стрептокиназа, урокиназа, тромболитин.
Стрептокиназа – продукт жизнедеятельности (3–гемолитического стрептококка. Является непрямым активатором плазминогена. Механизм ее действия связывается прежде всего с активацией экзогенного профибринолизина. Кроме того, имея плотность 45 тыс. (фибринолизин 100 тыс.), стрептокиназа значительно легче проникает в тромб и активизирует эндогенный профибринолизин, Стрептокиназа медленнее, но более стойко повышает фибринолитическую активность крови. Препарат назначается по 200.000–300.000 ЕД в 300 мл изотонического раствора натрия хлорида вместе с 10.000–15.000 ЕД гепарина в течение 3–4 ч. Суточная доза – 800.000–1.750.000 ЕД, иногда вводится несколько дней до получения клинического эффекта.
Урокиназа – прямой активатор плазминогена. Выделена из мочи. Вводится внутривенно капельно в разовой дозе 400.000–800.000 ЕД. Действие препарата усиливается при сочетанном применении небольших доз гепарина.
Тромболитическим и антикоагулянтаым эффектом обладает тромболитин. Он представляет собой соединение трипсина с гепарином. Вводится внутривенно или внутримышечно по 100 мг в 250–300 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 1,5–2 ч через 8 ч на протяжении 5–7 дней, иногда 2–3 недели до получения клинического эффекта. Суточная доза – 300–400 мг.
При тромбозах магистральных вен помимо общей может применяться и местная (локальная, регионарная тромболитическая) терапия. Сущность ее заключается во введении отдельных тромболитических препаратов и их смесей внутривенно (фибринолизин, фибринолизин–гепариновая смесь и т.д.), а также паравазально или интраспонгиозно (гепарин – 5.000 ЕД, гидрокортизон – 25 мг, химотрипсин – 10 мг, антибиотики, растворенные в 100 мл 0,25% раствора новокаина, и др.) к месту расположения тромба 1–2 раза в сутки в течение 5–6 дней. Эффективность регионарного тромболизиса зависит от давности тромбофлебита, протяженности поражения, особенностей клинического течения заболевания, но в большинстве случаев он сокращает сроки лечения по сравнению с традиционными в 1,5–2 раза. Механизм положительного действия локальной тромболитической терапии связан как с суммарным действием вводимых препаратов непосредственно на тромболитический процесс, так и с активацией местных тканевых факторов тромболизиса, заложенных в венозной стенке и паравазальной клетчатке.
При лечении тромболитическими препаратами, кроме незначительных побочных реакций, может развиться крайне тяжелое осложнение – фибринолиз. Для его устранения назначаются ?–аминокапроновая кислота и фибриноген. Эпсилон–аминокапроновая кислота тормозит процесс активизации профибринолизина и непосредственно инактивирует фибринолизин. Она применяется внутривенно в 5–10% растворе из расчета 1 г на 10 кг массы тела больного. Фибриноген является естественной составной частью крови. Переходя под влиянием тромбина в фибрин, он обеспечивает конечную стадию процесса свертывания крови – формирование сгустка. Назначается в средней дозе 2–4 г.
Наряду с проведением антикоагулянтной и тромболитической терапии внутримышечно или внутрь назначаются анальгетики (анальгин, промедол и др.), противовоспалительные препараты (бутадион, пирабутол и др.). Ряд авторов рекомендуют проведение и кортикостероидной терапии преднизолоном, гидрокортизоном. Однако они обладают ульцерогенным действием.
Антибактериальная терапия проводится в основном при инфекционных, особенно септических тромбофлебитах.
Для снятия вторичного спазма артерий внутримышечно или внутриартериально вводят сосудорасширяющие препараты (папаверин, но–шпа, никотиновая кислота и др.). Выполняют паранефральную, периартериальную и внутрикостную новокаиновые блокады. Блокады производят в день поступления, а затем в зависимости от выраженности воспалительного процесса с интервалом в 3–4 дня.
Нарушения венозной гемодинамики корригируются приемом эскузана, анавенола. Эскузан снижает проницаемость капилляров, повышает тонус венозных сосудов, уменьшает воспалительные явления. Анавенол тонизирует гладкую мускулатуру вен. Показаны венорутон или троксевазин. Они повышают устойчивость и снижают проницаемость капилляров, обладают противовоспалительным действием.
Улучшение результатов консервативной терапии острого тромбофлебита глубоких вен нижних конечностей после купирования явлений острого воспаления достигается наложением на больную конечность цинк–желатиновой повязки Унны сроком на 1 мес. Повязка состоит из 1 части желатина, 1 части цинка оксида, 6 частей глицерина, 2 частей воды. Она создает наружный каркас для конечности с умеренной равномерной ее компрессией. Тем самым предотвращается застой крови, лимфы и межтканевой жидкости в ногах, улучшается отток крови по магистральным венам.
Хирургическое вмешательство при тромбофлебитах глубоких вен не нашло широкого применения.
Оно выполняется лишь:
1. при опасности повторной тромбэмболии легочной артерии;
2. угрозе венозной гангрены;
3. распространении процесса на нижнюю полую вену.
Такой подход к оперативному лечению объясняется невозможностью радикального удаления тромбов из глубоких вен, особенно вен голени; частым ретромбозом в послеоперационном периоде; опасностью тромбоэмболии легочной артерии во время хирургических манипуляций. Цель хирургических вмешательств – ликвидация угрозы эмболических осложнений, освобождение венозного русла от тромботических масс, профилактика хронической венозной недостаточности.
В качестве вариантов оперативного лечения наиболее часто используются тромбэктомия, пликация нижней полой вены, перевязка вены выше тромба.
Тромбэктомия выполняется у больных с тромбозом магистральных вен среднего и крупного калибра (подколенных, бедренных, подвздошных, плечевых, подмышечных, подключичных, верхней и нижней полых) при отсутствии плотной фиксации тромботических масс к интиме сосуда, т.е. в ранней стадии заболевания (не позже 10 дней после его начала).
Тромбэктомия противопоказана при терминальном состоянии больных; в пожилом и старческом возрасте; при повторных тромбозах на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей; длительности заболевания более 10–12 суток; невозможности проведения послеоперационной антикоагулянтной терапии, тромбозах вен голени.
Наиболее часто тромбы из вен извлекаются катетером Фогарти. Радикальность тромбэктомии оценивается по интенсивности ретроградного кровотока, проходимости дистального венозного русла, при интраоперационных флебографии и ультразвуковом исследовании. Вместе с тем тромбэктомия из левой общей и наружной подвздошных вен может быть неосуществима вследствие сдавления их правой подвздошной артерией, при наличии в их просвете мембран, затрудняющих удаление тромбов. Тромбоэктомия иногда осложняется тромбоэмболией легочной артерии. Для ее профилактики предварительно производится пликация нижней полой вены или в нижнюю полую вену со здоровой общей бедренной вены временно проводится баллон–обтуратор. Возможно и наложение на нижнюю полую вену провизорного турникета. В тяжелой ситуации допустима перевязка нижней полой вены ниже уровня впадения в нее почечных вен,
Пликация нижней полой вены показана при подтвержденных ангиографически эмбологенном венозном тромбозе и эмболии легочной артерии; тромбоэмболитической окклюзии 50–70% диаметра легочной артерии, что является смертельным при рецидиве тромбоэмболии; повторной тромбоэмболии на фоне консервативной терапии; невозможности выполнения тромбэктомии. Суть методики заключается в создании в вене "фильтров", сохраняющих магистральный кровоток, но препятствующих продвижению крупных эмболов (рис. 45). С этой целью F. Spenser (1959) предложил прошивание нижней полой вены в поперечном направлении 3–4 матрацными швами с интервалом 5 мм один от другого, Bavitch с соавт. (1964) осуществляли пликацию нижней полой вены механическим швом при помощи сшивающего аппарата УКБ–25, Moretz с соавт. (1959) выполняли парциальную окклюзию полой вены гладкими, a Miles с соавт, зубчатыми тефлоновыми клеммами. Adams с соавт. (1963) прошивали нижнюю полую вену с формированием в ее просвете фильтра–сетки. Pate с соавт. (1969) предложили введение в нижнюю полую вену по специальному катетеру пружины с дакроновым покрытием, которая при распрямлении придавала стенке нижней полой вены щелевидную форму.
Рис. 45. Способы пликации нижней полой вены
а – по Spenser; б – по Bavitch с соавт.; в – по Meretz с соавт.; г – no Miles с соавт.; д – по Adams с соавт.; е – no Pate с соавт.
Для профилактики тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время широко применяется имплантация в верхнюю полую вену зонтичного кава–фильтра. Способ впервые был предложен в 1967 г. К. Mobin–Uddin с соавт. В дальнейшем он был усовершенствован. Кава–фильтр проводится в нижнюю полую вену под рентгеновским контролем через правую внутреннюю яремную или общую бедренную вену. Имплантация фильтра производится на уровне L2–L3. У 80–95% больных пликация нижней полой вены дает хорошие результаты.
Восстановление оттока крови нередко сочетается с протяженными фасциотомиями. Во время операции или в послеоперационном периоде при тяжелой форме течения тромбоза проводится экстракорпоральная детоксикация организма.
Перевязка вены выше тромба показана при эмболоопасном тромбозе в случае, если невозможно выполнить тромбэктомию и кавапликацию.
При венозной гангрене для спасения жизни больного выполняется ампутация пораженной конечности.
После завершения стационарного консервативного или хирургического лечения больные для скорейшей нормализации микрои макроциркуляции в конечности, предупреждения развития посттромбофлебити чес кого синдрома должны продолжать амбулаторно–поликлиническую терапию. Она включает прежде всего эластическое бинтование конечности или ношение эластических чулок. Лицам, прошедшим курс консервативного лечения или подвергшимся операции, рекомендуется бинтование (ношение чулок) в течение не менее 6 мес. На протяжении 4–6 мес. они продолжают также получать поддерживающую антикоагулянтную терапию. С этой целью чаще используется фенилин (0,015–0,03 г в день). Назначаются курсами сосудорасширяющие препараты и вещества, обладающие флебодинамическим действием, проводится физиолечение. Через 68 мес. после начала заболевания показано санаторно–курортное лечение: грязелечение, радоновые, сероводородные ванны.
