Главная / Библиотека / Справочник практического врача. Книга 1 /
/ ЧАСТЬ I / Глава 4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

Книга: Справочник практического врача. Книга 1

Глава 4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

закрыть рекламу

Глава 4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ

При терминальных состояниях, т. е. предагонии, агонии и клинической смерти, только немедленные реанимационные мероприятия, направленные в первую очередь на восстановление дыхания и кровообращения, могут вернуть к жизни больного. Первичные реанимационные мероприятия называют сердечно-легочной реанимацией, они включают искусственную вентиляцию легких и массаж сердца.

Предагональным называют период, предшествующий развитию агонии, с крайне тяжелым состоянием больного, грубым нарушением дыхания, кровообращения и других жизненно важных функций организма. Длительность предагонального периода и особенности клинической картины в значительной степени зависят от характера основного заболевания, приведшего к развитию предагонального состояния. Так, предагония может длиться несколько часов при нарастающей дыхательной недостаточности и практически отсутствовать при острой «сердечной» смерти.

Атональный период характеризуется отсутствием уловимой пульсации крупных артерий, полным отсутствием сознания, тяжелым нарушением дыхания с редкими глубокими вдохами с участием вспомогательной мускулатуры и мимических мышц лица (характерная предсмертная гримаса), резким цианозом кожных покровов.

Клинической смертью называют короткий период, наступающий после прекращения эффективного кровообращения и дыхания, но до развития необратимых некротических (некробиотических) изменений в клетках центральной нервной системы и других органов. В этот период при условии поддержания достаточного кровообращения и дыхания принципиально достижимо восстановление жизнедеятельности организма. Признаками клинической смерти служат: полное отсутствие сознания и рефлексов (включая роговичный); резкий цианоз кожи и видимых слизистых оболочек (или, при некоторых видах умирания, например при кровотечении и геморрагическом шоке, резкая бледность кожи); значительное расширение зрачков; отсутствие эффективных сердечных сокращений и дыхания.

При оказании медицинской помощи в первую очередь определяется наличие сознания – больного необходимо позвать, задать вопрос типа «Как вы себя чувствуете?» – оценивается реакция пациента на обращение. Визуально определяется, нет ли травмы, в первую очередь головы или шеи, при наличии травмы перемещать больного следует только при абсолютной необходимости.

Прекращение сердечной деятельности диагностируется по отсутствию пульсации на сонных артериях и выслушиваемых тонов сердца в течение 5 с. Пульс на сонной артерии определяют следующим образом: указательный и средний пальцы накладывают плашмя на адамово яблоко и, легко прижимая, продвигают их вбок, пульс определяется в ямке между боковой поверхностью гортани и мышечным валиком на боковой поверхности шеи.

Электрокардиографически у больных, находящихся на кардиомониторе, в этот период обычно определяется фибрилляция желудочков, т. е. электрокардиографическое проявление сокращений отдельных мышечных пучков миокарда либо резкая (терминальная) брадиаритмия с грубой деформацией желудочковых комплексов либо регистрируется прямая линия, свидетельствующая о полной асистолии. В случаях фибрилляции желудочков и терминальной брадиаритмии эффективных сокращений сердца тоже нет, т. е. имеется остановка кровообращения.

Отсутствие эффективного дыхания диагностируется следующим образом: если за 10 с наблюдения не удается определить явных и координированных дыхательных движений грудной клетки, нет шума выдыхаемого воздуха и ощущения движения воздуха, самостоятельное дыхание следует считать отсутствующим. Агональные судорожные вдохи не обеспечивают эффективную вентиляцию легких и не могут быть расценены как самостоятельное дыхание.

Продолжительность состояния клинической смерти колеблется в пределах 4–6 мин. Она зависит от характера основного заболевания, приведшего к клинической смерти, длительности предшествующих пред– и агонального периодов, так как уже в этих стадиях терминального состояния развиваются некробиотические изменения на уровне клеток и тканей. Длительное предшествующее тяжелое состояние с грубыми нарушениями кровообращения и особенно микроциркуляции, тканевого метаболизма обычно сокращает длительность клинической смерти до 1–2 мин.

Все реанимационные мероприятия направлены на выведение больного из терминального состояния, восстановление нарушенных жизненно важных функций. Выбор метода и тактика реанимации определяются механизмом наступления смерти и часто не зависят от характера основного заболевания. Наиболее важное значение в повседневной врачебной практике имеют вопросы лечения таких критических состояний, как дыхательная недостаточность, критическая недостаточность кровообращения и остановка сердца.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Наиболее частые причины: травмы грудной клетки и органов дыхания, сопровождающиеся переломами ребер, пневмо– или гемотораксом, нарушением положения и подвижности диафрагмы; расстройства центральных механизмов регуляции дыхания при травмах и заболеваниях головного мозга; нарушения проходимости дыхательных путей; уменьшение функционирующей поверхности легких при пневмонии или ателектазе легкого; расстройства кровообращения в малом круге (шунтирование, развитие так называемого шокового легкого, тромбоэмболия ветвей легочных артерий, отек легких).

Признаки острой дыхательной недостаточности: одышка, цианоз (отсутствует при кровотечении и анемии), тахикардия, возбуждение, затем прогрессирующая заторможенность, потеря сознания, влажность кожных покровов, багровый оттенок их, движения крыльев носа, включение в дыхание вспомогательной мускулатуры. При прогрессирующей дыхательной недостаточности артериальная гипертензия сменяется гипотензией, нередко развиваются брадикардия, аритмия, и при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности наступает смерть. Реанимационные мероприятия в терминальной фазе ОДН малоэффективны, поэтому особенно важна своевременная интенсивная терапия ОДН.

В целях диагностики причины возникновения ОДН проводят физикальное и рентгенологическое исследование органов грудной клетки (выявление пневмо-, гидроторакса, переломов ребер, пневмонии и других нарушений). Целесообразно также произвести исследование газового состава крови для определения степени гипоксии и гиперкапнии. До выяснения причины ОДН категорически запрещается вводить больному препараты снотворного, седативного или нейролептического действия, а также наркотики.

При выявлении пневмоторакса для лечения ОДН следует дренировать плевральную полость путем введения во второе межреберье по парастернальной линии резинового или силиконового дренажа, который подсоединяют к отсосу или подводному клапану. При скоплении большого количества жидкости в плевральной полости (гемо– или гидроторакс, эмпиема плевры) ее удаляют путем пункции через иглу или троакар.

Обструкция верхних дыхательных путей при отсутствии сознания чаще всего обусловлена западением языка и прилеганием его к задней стенке глотки. Отгибание головы назад за счет смещения корня языка и надгортанника кпереди открывает гортань и обеспечивает свободный доступ воздуха через нее в трахею. Для восстановления проходимости дыхательных путей голову больного запрокидывают максимально кзади, положив ладонь одной руки на лоб пациента, другая рука при этом подкладывается под его шею (запрокидывание головы противопоказано при травмах шеи). При отсутствии эффекта выполняют следующий прием – выдвигают нижнюю челюсть вперед так, чтобы нижние зубы были впереди передних верхних и рот был открыт. Для этого одну руку кладут на лоб пациента, указательный и средний пальцы другой руки при этом помещают под подбородок. Восстановления проходимости дыхательных путей иногда достаточно, чтобы восстановились самостоятельное дыхание и кровообращение.

При наличии инородного тела и невозможности удалить его пальцем, для устранения обструкции дыхательных путей используют прием Геймлиха. Врач двумя руками надавливает на живот (по средней линии живота между пупком и мечевидным отростком) и производит резкий толчок вверх. Если пациент в сознании, его обхватывают руками сзади, если больной без сознания – его укладывают на спину и производят толчки спереди. Если при этом из легких выталкивается достаточное количество воздуха, обструкция может разрешиться; прием можно повторять до 5 раз. У беременных женщин и тучных пациентов производят толчки в переднюю стенку грудной клетки, располагая руки над грудиной так же, как при непрямом массаже сердца.

В условиях стационара нарушения проходимости верхних дыхательных путей требуют немедленного осмотра ротовой полости и входа в гортань с помощью ларингоскопа. Если препятствие располагается ниже входа в гортань, для устранения обтурации необходима бронхоскопия (желательно с помощью фибробронхоскопа), во время которой удаляют твердые инородные тела из трахеи и бронхов, а при наличии в бронхиальной системе патологического содержимого (кровь, гной, пищевые массы) производят санацию, т. е. промывание (лаваж) бронхов. Использование современных фибробронхоскопов, позволяющих проводить под контролем зрения очищение отдельных сегментов бронхиального дерева, дает наилучший лечебный эффект на фоне инжекционной вентиляции легких. Промывание бронхов (лаваж) применяют при невозможности простого отсасывания содержимого бронхов, когда в их просвете находятся плотные слизисто-гнойные массы (например, при тяжелых астматических состояниях). Очищение трахео-бронхиального дерева от жидких слизисто-гнойных масс можно осуществить путем отсасывания их с помощью стерильного катетера, вводимого поочередно в правый и левый бронх через интубационную или трахеостомическую трубку или через нос (вслепую). При невозможности применить вышеописанные мероприятия для восстановления проходимости дыхательных путей и проведения санации бронхов производят трахеостомию.

Борьба с ОДН при парезе или параличе желудочно-кишечного тракта, нарушении положения и подвижности диафрагмы заключается во введении зонда для эвакуации содержимого желудка и придании больному возвышенного положения.

Лечение ОДН при отеке легких подробно см. в главе «Болезни органов кровообращения». Кроме медикаментозной терапии, необходимы кислородотерапия и создание постоянного повышенного давления в дыхательных путях (ППД), повышенного сопротивления в конце выдоха (ПДКВ), что часто оказывается эффективным. Разработаны соответствующие клапаны и устройства, при отсутствии которых применяют простейшее приспособление к кислородному ингалятору или наркозно-дыхательному аппарату. Для этого шланг выдоха помещают в сосуд с водой на глубину 5–6 см, вдох больной делает через маску из дыхательного мешка аппарата. Дыхание проводят по полуоткрытой системе (вдох из аппарата, выдох наружу), для чего требуется поток газовой смеси, несколько превышающий минутный объем дыхания.

Если острую дыхательную недостаточность вызывает или усугубляет резкая боль при дыхании (травма грудной клетки, острый процесс в брюшной полости), анальгезирующие препараты можно применить только после установления диагноза. Должна быть произведена блокада межреберных нервов. При переломах ребер осуществляют новокаиновую блокаду места перелома, паравертебральную блокаду, при повреждении более 2 ребер – вагосимпатическую блокаду.

При кислородотерапии больного с ОДН необходимо следить за глубиной и частотой дыхания. Остановка дыхания или гиповентиляция при ингаляции кислорода свидетельствует о наличии тяжелого гипоксического состояния, требующего искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

ИВЛ должна быть начата при грубых нарушениях дыхания, признаках тяжелой гипоксии и гиперкапнии (спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, багрово– или бледно-цианотичный цвет кожи, тахикардия или брадикардия, артериальная гипертензия, иногда, наоборот, гипотензия, одышка свыше 40 дыхательных движений в 1 мин, влажность кожных покровов).

Лечение больных с развившейся ОДН должно проводиться анестезиологом-реаниматологом в отделении реанимации и интенсивной терапии. На догоспитальном этапе, включая транспортировку больного в лечебное учреждение, необходимо проводить интенсивные лечебные мероприятия, при наличии показаний – ИВЛ. Такими показаниями являются остановка дыхания, клиническая смерть, критические формы ОДН.

Наиболее простым и доступным способом проведения ИВЛ, применяемым при клинической смерти при отсутствии необходимого технического оснащения, является экспираторный, т. е. вдувание воздуха, выдыхаемого оказывающим помощь, в легкие больного. Для улучшения проходимости дыхательных путей голову больного максимально запрокидывают, приподнимая подбородок кверху и выводя вперед нижнюю челюсть (запрокидывание головы противопоказано при травмах шеи). Открыв рот больного, убеждаются в том, что в полости рта нет пищевых масс, скопления крови и др. Если они есть, их удаляют и полость рта протирают. Затем через платок, салфетку или непосредственно обхватывают своим ртом приоткрытый рот больного, зажимают рукой его нос и делают выдох в легкие больного, наблюдая за движением грудной клетки. При эффективном искусственном дыхании видно, как во время «вдоха» расширяется грудная клетка, во время выдоха она опускается, определяется шум выдыхаемого воздуха и ощущение его движения. Пассивный выдох должен быть полным, следующее вдувание воздуха производится только тогда, когда грудная клетка опустилась. При травме рта, невозможности открыть рот (например, при судорожном сокращении мышц), невозможности его герметично охватить можно проводить дыхание изо рта в нос, зажимая рот больного и делая выдох в нос. Искусственное дыхание выполняют с частотой 10–12 раз в 1 мин (один раз каждые 5–6 с).

Более эффективна ИВЛ с помощью специальных аппаратов, наиболее простым из которых является мешок Амбу с маской и нереверсивным клапаном. Могут быть также применены любые аппараты для ИВЛ, имеющиеся в распоряжении врача.

Наиболее эффективным способом поддержания проходимости дыхательных путей при ИВЛ является интубация трахеи, для проведения которой необходимы: ларингоскоп с осветительным устройством, набор интубационных трубок с надувными манжетами, соединительный элемент для подключения интубационной трубки к аппарату для ИВЛ. Через интубационную трубку можно проводить искусственную вентиляцию легких экспираторным способом (ртом в трубку).

Техника интубации трахеи: больного укладывают на спину, вводят клинок ларингоскопа в рот (оставляя язык слева от клинка) и под контролем зрения подвигают его до основания надгортанника (изогнутый клинок концом вводят между корнем языка и надгортанником, прямым клинком захватывают и приподнимают надгортанник). Затем, стараясь не давить на зубы больного, отводят надгортанник кверху, смещая клинок ларингоскопа в направлении вверх к ногам больного, при этом в поле зрения оказывается голосовая щель. Под контролем зрения в голосовую щель вводят интубационную трубку, продвигая ее конец в трахею на 5–7 см, следя, чтобы надувная манжета скрылась за голосовыми связками. Ларингоскоп удаляют, в трубку делают пробный экспираторный вдох, чтобы убедиться в правильном ее положении, затем подсоединяют ее к аппарату. Признаком попадания интубационной трубки в пищевод является отсутствие видимых движений грудной клетки и дыхательных шумов при вдохе, раздувание желудка при продолжающихся попытках искусственной вентиляции легких.

Убедившись в правильном стоянии трубки, ее фиксируют к голове больного во избежание выпадения или проскальзывания в дыхательные пути, что приводит к перекрытию просвета бронха (обычно левого). Во избежание пережатия больным трубки зубами в рот вводят распорку (свернутая марлевая салфетка диаметром 3–4 см, воздуховод), которую фиксируют к интубационной трубке.

ИВЛ проводят одним из доступных способов. Оптимально использовать специальные аппараты для автоматической или ручной ИВЛ (пригодны аппараты для наркоза, все виды респираторов, в том числе портативные). При отсутствии аппаратов ИВЛ проводят экспираторным способом.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ОСТАНОВКА СЕРДЦА

При остановке сердца крайне важно немедленно начать реанимацию, так как период обратимости при наступлении клинической смерти длится не более 4–5 мин.

Чрезвычайно важно освоение всеми медицинскими работниками и населением практических навыков первичной реанимации. Только тогда оказавшиеся на месте происшествия люди могут еще до приезда медицинского работника начать реанимацию. Тем более важно для каждого медицинского работника освоить методы реанимации.

Массаж сердца направлен на восстановление кровообращения в условиях неработающего сердца. Восстановление насосной работы сердца и тем самым кровообращения при проведении массажа происходит в результате толчкового сдавления сердца между передней и задней поверхностью грудной клетки. Это приводит к уменьшению его объема и выбросу крови в аорту и легочный ствол (искусственная систола). В момент прекращения давления грудная клетка расправляется, сердце принимает объем, соответствующий диастоле, и кровь из полых и легочных вен поступает в предсердия и желудочки сердца. Ритмичное чередование сжатий и расслаблений таким образом в какой-то мере заменяет работу сердца, т. е. выполняется один из видов искусственного кровообращения.

Показаниями к массажу сердца являются отсутствие пульса на периферических и сонных артериях, расширение зрачков, отсутствие дыхания или агональный его тип, резкое побледнение кожных покровов, бессознательное состояние. В условиях стационара не следует дожидаться исчезновения электрической активности сердца, если больной находится на мониторном наблюдении. Электрические комплексы на ЭКГ и даже ослабленные тоны сердца могут сохраняться, в то время как периферическое кровообращение уже прекратилось.

Больной должен быть уложен на твердую поверхность – на пол, землю, твердый щит. Массаж сердца на мягкой кровати малоэффективен. Реаниматор становится таким образом, чтобы его руки перпендикулярно опускались в прямом положении на грудную клетку больного. Если больной лежит на полу или на земле, реаниматор становится на колени, если больной лежит на кровати со щитом – встает на какую-либо подставку. В противном случае реаниматор не сможет использовать силу тяжести верхней половины своего тела, будет вынужден работать только руками, быстро устанет и не сможет достичь эффективного массажа сердца.

Руки располагают одну на другой ладонями книзу. Проксимальную часть нижней ладони кладут на нижнюю треть грудины (над областью желудочков сердца), слегка приподнимая пальцы. Прямыми руками делают толчкообразные надавливания на нижнюю треть грудины, смещая ее на 5–6 см. Не следует давить на ребра во избежание их перелома. Толчки делают с частотой 80-100 в 1 мин, не допуская перерывов в массаже более чем на 5 с. Надавливание и прекращение сдавления грудной клетки должны занимать одинаковое время, при прекращении сдавления руки от грудной клетки реанимируемого не отрывают. Одновременно начинают ИВЛ. Соотношение массажных толчков и искусственных вдохов зависит от числа оказывающих помощь. Если реаниматор один, то он делает 12–15 массажных толчков, затем быстро меняет положение и делает 2 быстро следующих один за другим искусственных вдоха возможно большей глубины, затем опять делает массаж сердца (12–15 толчков) и т. д. до прихода второго реаниматора. Если реанимацию проводят два человека, то ритм работы другой: после каждых 5–6 толчков массажа проводят один вдох, прекращая непрямой массаж сердца на 1–2 с.

В течение первых 30–60 с реанимации следует установить эффективность массажа сердца, о чем свидетельствуют синхронная с массажными толчками пульсация сонных и периферических артерий, при измерении АД – исчезновение такой пульсации при систолическом давлении не ниже 60 мм рт. ст., сужение зрачков, порозовение кожных покровов больного и другие признаки восстановления периферического кровообращения. Свидетельством высокой эффективности массажа сердца является восстановление сознания и дыхания.

Эффективный массаж сердца и ИВЛ позволяют поддерживать жизнь больного без сердечной деятельности достаточно длительное время, необходимое для приезда бригады скорой помощи и доставки больного в стационар, не допустив развития необратимых изменений в организме, прежде всего в коре головного мозга. Не следует прекращать массаж сердца и ИВЛ, если не удалось быстро восстановить сердечную деятельность и самостоятельное дыхание, хотя длительный массаж сердца – тяжелая физическая работа, быстро утомляющая реаниматора. Желательно поэтому выполнять массаж сердца поочередно силами 2–3 медицинских работников, что обеспечивает оптимальные условия эффективности массажа при необходимости длительного его проведения (существуют специальные аппараты для автоматического наружного массажа сердца). Если закрытым массажем сердца не удается быстро восстановить периферическое кровообращение, то должны быть немедленно выяснены причины его неэффективности, что проще всего сделать с помощью электрокардиографии. Частой причиной неэффективности массажа сердца является фибрилляция желудочков. В первые 30 с после возникновения фибрилляции может быть эффективен резкий и сильный удар кулаком по прекордиальной области («прекордиальный удар»), однако основным способом прекращения фибрилляции желудочков и восстановления работы сердца является электрическая дефибрилляция, и прекордиальный удар наносится один раз в ожидании зарядки дефибриллятора.

Электрический заряд пропускается через тело путем плотного прижатия двух электродов, которые в современных дефибрилляторах располагают на передней поверхности груди под правой ключицей и в области верхушки сердца; полярность электродов при этом не имеет значения. Электроды не следует располагать рядом с постоянным искусственным водителем ритма. Оба электрода должны быть обернуты марлевой салфеткой, смоченной в солевом растворе, либо смазаны специальным гелем, что обеспечивает хороший контакт и предохраняет кожу больного от ожогов, однако необходимо следить, чтобы дорожка из жидкости или геля не соединила два электрода.

Порядок действий при дефибрилляции должен быть примерно следующим: набрать на дефибрилляторе необходимой величины заряд, плотно прижать электроды к больному, дать команду: «Отойти от больного!», нанести разряд (синхронизация с электрической активностью сердца при этом не требуется), оценить результаты дефибрилляции по ЭКГ. Начальная величина разряда должна быть 200 Дж. Если после первого разряда правильный ритм не восстановился и фибрилляция продолжается, дефибрилляцию следует повторить, при этом напряжение электрического разряда необходимо повысить до 300 Дж. При отсутствии эффекта наносят третий разряд 360 Дж. Разряды должны следовать друг за другом и вся серия из трех разрядов в совокупности должна занимать по времени около 3045 с. В промежутке между разрядами непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких не проводятся. При отсутствии эффекта в/в вводят 1 мг адреналина (1 мл 0,1 %-ного раствора на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), после этого, при необходимости, проводятся повторные дефибрилляции разрядами 200, 300 и 360 Дж. Адреналин увеличивает амплитуду волн фибрилляции и повышает эффективность дефибрилляции. Описанный цикл повторяют при сохраняющейся фибрилляции трижды (адреналин вводят каждые 2–5 мин), после чего решают вопрос о целесообразности применения антиаритмиков – лидокаина или новокаинамида, а также сульфата магния.

Другой причиной неэффективности закрытого массажа сердца является асистолия. Отсутствие сердечных сокращений и признаков электрической активности сердца в двух отведениях на ЭКГ требует внутривенного введения адреналина (0,5–1 мг вводятся струйно каждые 5 мин), при неэффективности к терапии добавляют атропин (0,5–1 мг каждые 5 мин). При неэффективности лечения решается вопрос об электрокардиостимуляции. Лекарственная терапия проводится на фоне непрекращающихся непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких.

При наличии венозного доступа лекарства вводят в/в – при условии эффективного непрямого массажа сердца внутрисердечный путь введения не имеет преимуществ. Более того, в настоящее время внутрисердечное введение лекарств вообще не рекомендуется, так как мешает проведению реанимационных мероприятий и дефибрилляции и связано с риском развития тяжелых осложнений (пневмоторакса, разрыва коронарной артерии, тампонады сердца).

Рекомендуется введение препаратов в локтевую вену, после быстрого струйного введения лекарственного средства периферический катетер промывают сильной струей жидкости (не менее 20 мл изотонического раствора хлорида натрия), руку поднимают. Для обеспечения постоянного венозного доступа осуществляется постоянное медленное капельное введение изотонического раствора хлорида натрия. Пункция центральных вен (например, подключичной) требует от врача определенного опыта и сопряжена с большим риском развития осложнений (например, пневмоторакса, перфорации подключичной артерии), мешает проведению в последующем тромболизиса при инфаркте миокарда. Она рекомендуется при неэффективности введения лекарственных средств через локтевую вену.

Альтернативный путь введения – эндотрахеальный – целесообразен, если больной был заинтубирован до того, как налажен венозный доступ, дозы препаратов при этом должны быть в 2–3 раза больше, чем при внутривенном введении. Препарат разводится в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится через катетер за наружный край интубационной трубки; после этого реанимирующий делает 5 вдохов. При эндотрахеальном пути введения всасывание лекарственных средств менее предсказуемо, чем при внутривенном.

Внутрисердечное введение препаратов применяется при отсутствии венозного доступа и в дыхательные пути. Иглой длиной 10–12 см, надетой на шприц, пунктируют сердце в третьем или четвертом межреберье, отступя 2 см от края грудины. Направление вкола иглы строго вертикальное. Следует установить, что игла находится в полости сердца (в шприц должна легко поступать кровь) и нет опасности ввести препарат в толщу миокарда. Только после этого внутрисердечно вводят 0,3–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина или норадреналина, разведенного в 10–15 мл изотонического раствора хлорида натрия, и 5-10 мл 10 %-ного раствора хлорида или глюконата кальция.

Открытый массаж сердца эффективен при тяжелой травме грудной клетки и множественных переломах ребер, тампонаде сердца, иногда при атонии миокарда, если внутрисердечное введение указанных выше препаратов не привело к восстановлению периферического кровообращения, его проведение целесообразно также при остановке кровообращения на операционном столе у пациента с открытой грудной клеткой. Производят левостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом или пятом межреберье. Сердце сжимают между ладонными поверхностями двух рук или ладонью и ладонной поверхностью 1 пальца одной руки. Надо избегать сжатия сердца концами пальцев, так как при этом травмируется миокард. Открытый массаж сердца требует от врача определенных навыков и выполняется лишь в исключительных случаях.

Прекращение массажа сердца и других реанимационных мероприятий можно считать оправданным, если у больного, находящегося в состоянии клинической смерти, не удается достичь с помощью массажа сердца восстановления периферического кровообращения в течение 2030 мин. Если при правильно осуществляемых массаже сердца и ИВЛ пульсация сонных и периферических артерий отсутствует, зрачки остаются расширенными, дыхание и сердечная деятельность не восстанавливаются, кожные покровы больного остаются резко бледными или цианотичными, может быть констатирована биологическая смерть и реанимационные мероприятия прекращают.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

Шок представляет собой синдром, характеризующийся гипотонией (систолическое АД не превышает 90 мм рт. ст.) и недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают болевой, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др. С учетом основополагающего патогенетического механизма развития шока классификация может быть представлена следующим образом: гиповолемический (обусловленный снижением объема циркулирующей крови), сосудистый (вызванный снижением тонуса сосудов), кардиогенный (вызванный нарушением функции сердца и снижением сердечного выброса).

Причиной гиповолемического шока может быть внешняя потеря (острое кровотечение в результате травмы или заболевания, ожоги, через желудочнокишечный тракт с рвотой или при диарее, через почки при сахарном и несахарном диабете, а также при избыточном приеме мочегонных, через кожу при отеках) или внутренняя секвестрация жидкости (при переломах, кишечной непроходимости и перитоните, гемотораксе, гемоперитонеуме), а также при недостаточном потреблении жидкости. В патогенезе гиповолемического шока важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей. Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции – притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20–25 % (кровопотеря 800-1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артериол в венулы, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: АД снижается ниже 80 мм рт. ст., усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз. При уменьшении ОЦК на 30–40 % (кровопотеря 1500–2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.

В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50 % и более (при кровотечении – потеря 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артериол, дальнейшее расширение венул и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме. Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением АД, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления. Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.

Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия (несоответствие нормального ОЦК резко возросшему объему сосудистого русла). Такой патогенез характерен для некоторых форм нейрогенного (при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях), инфекционно-токсического, анафилактического шока. При инфекционно-токсическом (септическом) шоке под влиянием бактериальных токсинов уменьшается усвоение кислорода тканями и открываются артериовенозные шунты, периферическое сопротивление уменьшается, вследствие чего падает АД. В целях поддержания нормального уровня АД организм реагирует повышением ударного объема и частоты сердечных сокращений (ЧСС). В дальнейшем повышение проницаемости капиллярной стенки и нарастающее снижение объема циркулирующей крови с уменьшением венозного возврата к сердцу, а также развитие сердечной недостаточности приводят к развитию гиподинамической стадии инфекционно-токсического шока.

При анафилактическом шоке относительная гиповолемия обусловлена вазодилатирующим эффектом гистамина и других медиаторов аллергии, а также увеличением проницаемости капилляров под их влиянием. Скопление крови в капиллярах и венах приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объема сердца, падению АД и уменьшению капиллярной перфузии.

Кардиогенный шок развивается за счет снижения сократимости миокарда (чаще всего при остром инфаркте миокарда), при выраженной тахи– и брадикардии, а также при морфологических нарушениях (разрыв межжелудочковой перегородки, острая клапанная недостаточность, критический аортальный стеноз).

В основе недостаточного наполнения полостей сердца может лежать тампонада перикарда, эмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс (обтурационный шок). Все эти факторы приводят к уменьшению минутного объема сердца, зависящего от его механической насосной функции, ЧСС, наполнения полостей сердца и функции сердечных клапанов. Снижение минутного объема сердца и падение АД приводят к активации симпатоадреналовой системы и централизации кровотока.

В клинической картине всех этих шоковых состояний много общих черт: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение АД, уменьшение ОЦК, сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.

При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке, в отличие от кардиогенного, нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях – строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе. Отличительная особенность анафилактического шока, развивающегося вследствие тотального расширения артерий, в том числе кожи – теплая кожа.

Неотложные медицинские мероприятия при лечении различных форм шока в принципе аналогичны и должны включать меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания. Прочие методы интенсивной терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и сопутствующих расстройств.

Лечение шока должно включать: интенсивную инфузионно-трансфузионную терапию; при необходимости остановку кровотечения; устранение острой дыхательной недостаточности (в тяжелых стадиях шока или при наличии повреждений и заболеваний, вызывающих острые нарушения дыхания); ликвидацию или блокирование болевой и другой патологической импульсации; проведение патогенетической медикаментозной терапии, применение современных методов внеорганной детоксикации, в частности плазмаферез.

Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала позволяет не допустить развития необратимого шока.

Порядок действий врача, оказывающего помощь больному в состоянии шока, следующий.

1. Интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия (ИИТТ) при критических нарушениях гемодинамики является ведущим методом коррекции острой гиповолемии. Больного укладывают горизонтально или со слегка опущенной головой, при низком АД следует приподнять его ноги. Пунктируют или катетеризируют периферическую вену и начинают инфузию плазмозамещающего раствора в быстром темпе. В стационаре методом выбора является катетеризация центральных вен (внутренняя яремная, подключичная, бедренная), позволяющая контролировать центральное венозное давление (ЦВД) и быстро проводить массивные инфузии жидкости. На догоспитальном этапе этот метод применяют редко в связи с его сложностью и опасностью осложнений. Кроме того, при остром инфаркте миокарда, осложненном развитием кардиогенного шока пункция центральной вены вообще нежелательна, поскольку может в дальнейшем затруднить проведение системного тромболизиса.

Объем инфузируемой жидкости и скорость ее введения при шоке (за исключением кардиогенного) должны быть значительными. Капельные инфузии при лечении критических расстройств кровообращения при шоке практически бесполезны. Объем инфузии должен быть значительно больше дефицита ОЦК, поскольку надо восполнить не только дефицит внутрисосудистой жидкости, но и потери воды тканями, так как вода перемещается в сосудистое русло в результате компенсаторной реакции на гиповолемию. В первые часы лечения, особенно если оно было начато с запозданием, при тяжелом шоке может потребоваться инфузия со скоростью 2–4 л/ч. Такой объем следует вводить под контролем центрального венозного давления (ЦВД), быстрое повышение которого служит признаком развивающейся сердечной недостаточности.

Если АД и ЦВД остаются низкими, то увеличивают скорость инфузии, проводя ее в 2–3 вены одновременно.

Эффективным противошоковым действием обладают все плазмозамещающие растворы, среди которых выделяют: кристаллоидные растворы (5 %-ный раствор глюкозы, 0,85 %-ный раствор хлорида натрия, электролитные смеси типа раствора Рингера, Рингера – Локка и др.); коллоидные растворы полисахаров (полиглюкин, реополиглюкин), желатина (желатиноль), белковые препараты крови (свежезамороженная плазма, альбумин).

При проведении интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии на догоспитальном этапе следует использовать как кристаллоидные, так и коллоидные растворы. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, однако следует учитывать, что при переливании очень больших его объемов возможно развитие отека легких. Одновременное переливание коллоидных растворов в объеме более 1,6 л не рекомендуется, поскольку может привести к нарушениям свертывания крови. Целесообразно сочетать кристаллоидные и коллоидные растворы в соотношении 1: 1, 2: 1, в том числе у больных с тяжелой кровопотерей. В стационаре больным продолжают инфузии плазмозаменителей, в случае кровопотери сочетая их с переливанием эритроцитов. При этом переливаемые эритроциты должны составлять не более 40–50 % вливаемой жидкости, а общее количество консервированных эритроцитов не должно превышать 1000 мл для взрослого во избежание развития осложнений (синдрома массивных трансфузий, интоксикации цитратом). Переливание цельной крови показано только при отсутствии одногруппных эритроцитов, снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Следует включать в инфузионную терапию препараты, повышающие онкотическое давление крови, среди которых высокой эффективностью обладает альбумин. Количество полиглюкина не должно превышать 10 мл/кг, так как большие количества могут нарушить гемокоагуляцию.

При ожоговом шоке инфузионная терапия должна включать компоненты плазмы и крови, так как при нем развивается значительная плазмопотеря. Кроме того, необходимы полноценное длительное обезболивание и мероприятия, уменьшающие плазмопотерю ожоговой поверхностью.

В процессе проведения инфузионной терапии необходимо:

– постоянно контролировать ЦВД, АД, частоту пульса, состояние легких (угрожающий отек легких);

– тщательно измерять наружные потери жидкостей (кровопотеря, мочеотделение, желудочные потери при рвоте, кишечные потери при поносе);

– учитывать внутренние потери объема внутрисосудистой жидкости при следующих наиболее часто встречающихся состояниях: политравме (образование гематом в мягких тканях), гемоперитонеуме, гемотораксе, желудочно-кишечных кровотечениях, остром панкреатите (плазмопотеря в забрюшинном пространстве), кишечной непроходимости (плазмопотеря в просвет кишечника).

Инфузионную терапию проводят до стабилизации систолического давления на цифрах 90-100 мм рт. ст. и ЦВД – на цифрах 50-100 мм вод. ст. Достижение удовлетворительной скорости мочеотделения (свыше 20 мл/ч) также является показателем восстановления периферического кровообращения.

2. Если при проведении инфузионной терапии, несмотря на удовлетворительные показатели АД, больной остается резко бледным, кожа холодной на ощупь, мочеотделение меньше 20 мл/ч или отсутствует, то после восполнения дефицита внутрисосудистой жидкости начинают комплекс мероприятий по нормализации кровообращения в периферических тканях и микроциркуляторном русле. Он включает введение сосудорасширяющих средств на фоне продолжающихся инфузий при продолжающемся контроле показателей гемодинамики. Снятие явлений централизации кровообращения и спазма сосудов можно проводить после восполнения дефицита ОЦК, медленно вводя один из нейролептических, спазмолитических препаратов. Быстрый и управляемый эффект дает введение 0,25 %-ного раствора новокаина. Сосудорасширяющим действием обладают дроперидол и диазепам (седуксен). В стационаре применяют также нитроглицерин, нитропруссид натрия. Все сосудорасширяющие и спазмолитические вещества вводят медленно (капельно в большом разведении) при непрерывном контроле показателей гемодинамики. При усугублении гипотензии увеличивают темп инфузии, замедляя одновременно скорость введения сосудорасширяющих средств. Проводимую терапию можно считать эффективной, если у больного при стабильном систолическом давлении 90-100 мм рт. ст. происходит порозовение и потепление кожи, начинается мочеотделение со скоростью более 20 мл/ч.

3. Если на фоне интенсивной инфузионной терапии не происходит стабилизация АД, возможно использование вазопрессоров – допамина, норадреналина. При кардиогенном шоке введение прессорных аминов начинают при сохранении гипотонии после переливания 250–500 мл жидкости.

Альфа-адреномиметик норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце, обладая положительным ино– и хронотропным эффектами (усиливает и учащает сердечные сокращения). Норадреналин вводят в/в капельно со скоростью 1–8 мкг/кг/мин (1–2 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина разводят в 500 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость введения 10–15 капель в 1 мин). Проверяя АД каждые 10–15 мин, при необходимости увеличивают скорость введения до 20–60 капель в 1 мин. Если прекращение введения препарата на 2–3 мин не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать АД.

Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. При скорости введения 1–2 мкг/кг/мин он оказывает прямое возбуждающее действие на дофаминовые рецепторы, отмечаются дилатация сосудов, усиление работы сердца без увеличения ЧСС. При скорости введения 3–5 мкг/кг/мин стимулируются дофаминовые и бета-адренергические рецепторы, усиливаются частота и сила сердечных сокращений, вазодилатация, проявляется бронходилатирующее действие. При скорости введения 8-10 мкг/кг/мин присоединяется альфа-адреностимулирующее действие, суживаются сосуды (в том числе почек), повышается общее периферическое сопротивление и АД. 200 мг допамина разводят в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1–5 мкг/кг в минуту (2-11 капель 0,05 %-ного раствора).

При анафилактическом шоке препаратом выбора является адреналин, который вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелетной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов. Адреналин вводят п/к или в/м в дозе 0,3–0,5 мл 0,1 %-ного раствора, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно в/в введение адреналина: 1 мл 0,1 %-ного раствора разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, начальная скорость инфузии 1 мкг/мин (1 мл в 1 мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводят под контролем ЧСС, дыхательных движений, уровня АД (систолическое давление необходимо поддерживать на уровне более 10 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

4. Лечение ОДН проводят по вышеизложенным рекомендациям. Особую роль играет своевременная диагностика пневмоторакса (особенно напряженного), при котором ОДН невозможно устранить без немедленного дренирования плевральной полости. На догоспитальном этапе проще всего выполнить такое дренирование путем пункции плевральной полости толстой иглой (типа Дюфо), что сразу же переводит напряженный пневмоторакс в открытый и создает условия для проведения эффективной ИВЛ. При нарастающей асфиксии могут возникнуть показания к незамедлительной трахеостомии.

5. Широкое применение при лечении острой циркуляторной недостаточности при шоке имеют глюкокортикоиды. Их вводят внутривенно фракционно или капельно главным образом в целях повышения чувствительности адренорецепторов к эндо– и экзогенным катехоламинам. Применение глюкокортикоидов особенно показано при подозрении на надпочечниковую недостаточность, сепсис, а также при анафилактическом шоке, поскольку они подавляют развитие иммунных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов) и уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии и оказывают действие, противоположное эффектам медиаторов аллергии – уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД и др.

6. В терапии шока в целях профилактики прогрессирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания иногда назначается гепарин (под кожу живота или в/в) под контролем показателей коатулограммы. Бесконтрольное назначение гепарина опасно.

7. Обезболивание в состоянии шока необходимо при наличии болевых ощущений. При этом следует помнить, что регионарная или общая анальгезия при низких цифрах АД и невосполненной гиповолемии может привести к усилению гипотензии и ухудшению состояния больного. Поэтому на ранних этапах лечения проводниковую, местную анестезию, общую анальгезию, введение нейролептических препаратов следует проводить только под защитой инфузионной терапии. При этом целесообразно отдавать предпочтение местной или проводниковой анестезии (введение местного анестетика в область перелома, блокады нервов и сплетений, футлярные блокады, эпидуральная анестезия).

Общую анальгезию проводят наркотическими анальгетиками (морфин, промедол, фентанил) при обязательном контроле состояния дыхания и гемодинамики. При кардиогенном шоке вследствие острого инфаркта миокарда с болевым синдромом показано в/в дробное введение морфина; применение наркотических анальгетиков противопоказано при подозрении на повреждение внутренних органов, внутреннее кровотечение. Хороший обезболивающий эффект дает также внутривенное введение анальгина, ингаляционная общая анальгезия закисью азота (с кислородом).

8. Большое значение в лечении шоковых состояний имеют детоксикационные мероприятия. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ, ультрагемофильтрация) эффективна как при экзотоксикозах (отравлениях ядовитыми веществами), так и при эндотоксикозах (инфекционно-токсический шок, полиорганная недостаточность). Методы экстракорпоральной детоксикации должны быть своевременно применены у больных с тяжелыми инфекционно-воспалительными процессами, сепсисом наряду с общими неспецифическими мероприятиями по восстановлению нарушенного кровообращения и дыхания. Проведение детоксикационной терапии желательно осуществлять в отделении интенсивной терапии (реанимации). При тяжелых отравлениях, сопровождающихся типичными для шока расстройствами, проводят интенсивную общую противошоковую терапию в сочетании со специфическими мерами, включающими введение антидотов, применение гемосорбции и др. (см. главу «Отравления»).

9. Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и вазоактивных средств необходимы меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов шока.

При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия по остановке кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить артериальное кровотечение перечисленными методами.

При септическом шоке необходимы антибиотикотерапия, дренирование очагов инфекции. При тахиаритмиях средство выбора – электроимпульсная терапия, при брадикардии – электрическая стимуляция сердца. При кардиогенном шоке улучшить прогноз иногда удается своевременным проведением системного тромболизиса.

Патогенетическим лечением является перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда или венечных артерий с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.

Транспортировку больного, находящегося в состоянии шока, осуществляют только на носилках при продолжающейся инфузионной терапии, которую при тяжелом шоке проводят в две вены, общем обезболивании (оптимально – путем ингаляции смесью закиси азота с кислородом в соотношениях 1: 1, 2: 1) и обязательной иммобилизации конечности при переломах; при нарушениях дыхания проводят ИВЛ.

Оглавление книги

Реклама
· Аллергии · Холестерин · Глаза, Зрение · Депрессия · Мужское Здоровье
· Артрит · Диета, Похудение · Головная боль · Печень · Женское Здоровье
· Диабет · Простуда и Грипп · Сердце · Язва · Менопауза

Генерация: 2.080. Запросов К БД/Cache: 3 / 1
Меню Вверх Вниз