Книга: Справочник практического врача. Книга 1

Глава 18. ОТРАВЛЕНИЯ

закрыть рекламу

Глава 18. ОТРАВЛЕНИЯ

ОТРАВЛЕНИЕ – патологическое состояние с нарушением жизненно важных функций, вызванное действием на организм токсичных веществ. Различают отравления острые и хронические.

Хронические отравления обычно возникают в результате длительного воздействия токсичных веществ, в том числе медленно накапливающихся, поступающих в организм в дозе, недостаточной для развития острого отравления, но приводящей к формированию стойких патологических изменений в органах и тканях. Зачастую к моменту появления клинических признаков отравления причина, т. е. химический агент, в организме уже отсутствует. Такие больные требуют амбулаторного или стационарного лечения в медицинских учреждениях, специализирующихся на профессиональных заболеваниях.

Острые отравления развиваются в результате однократного, реже повторного воздействия токсичного вещества и характеризуются быстрым развитием клинической картины. Они требуют немедленной медицинской помощи, которая начинается на догоспитальном этапе и продолжается в реанимационном отделении или специализированном стационаре.

По причине развития выделяют отравления случайные и преднамеренные (в целях убийства, для приведения в беспомощное состояние, или суицидальные, в целях самоубийства); по условиям возникновения – производственные, бытовые (самолечение, алкогольная интоксикация и т. д.) и ятрогенные (в результате неадекватного лечения); по пути поступления ядов – ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот с всасыванием в желудке или тонком кишечнике), перкутанные (через кожные покровы), через слизистые оболочки, инъекционные (после различного вида инъекций), а также при введении в различные полости организма (прямую кишку, влагалище, мочевой пузырь, наружный слуховой проход и др.); по происхождению ядов – экзогенные (вводимые в организм извне) и эндогенные (накопление собственных токсинов). По степени тяжести выделяют легкие, средней тяжести, тяжелые и смертельные отравления. Кроме того, в течении острого отравления выделяют две фазы – токсикогенную (от момента появления первых клинических признаков отравления до окончательного выведения токсина из организма) и соматогенную (от момента появления поздних осложнений).

Симптомы и тяжесть острых отравлений зависят от вида, токсичности и дозы отравляющего вещества, в роли которого могут выступать промышленные яды, ядохимикаты, бытовые химикаты, принятые в токсических дозах лекарственные средства, недоброкачественные пищевые продукты, ядовитые растения и т. д.

Скорость всасывания различных ядов, определяющая быстроту нарастания их концентрации в организме при острых отравлениях, различна. Большинство лекарственных средств (например, аминазин, барбитураты) всасывается быстро, и их концентрация в крови достигает максимума через 30–60 мин. В то же время некоторые (особенно таблетированные) препараты могут долго задерживаться в желудке и (или) кишечнике в больших дозах, продолжая всасываться и поддерживая в крови высокую концентрацию токсического вещества.

Различают местное, рефлекторное и общее действие токсических веществ. Местные эффекты возникают при непосредственном соприкосновении яда с тканями организма. Вещества прижигающего действия (кислоты и щелочи) вызывают ожог на месте непосредственного воздействия (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, пищевода, желудка и т. д.). Возникающая на месте раздражения или ожога гиперемия с расширением сосудов и усилением кровообращения способствует усилению всасывания яда. Местное поражение слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника может быть причиной прободения стенки желудка или кишечника, приводить к сужению пищевода.

Рефлекторные эффекты (например, бронхоспазм при вдыхании газообразных ядов) возникают вследствие раздражения чувствительных нервных окончаний слизистых оболочек, в качестве защитной реакции организма они могут оказывать благоприятное воздействие. Так, рвота, возникшая в результате раздражения токсическим веществом слизистой оболочки желудка, удаляет и вызывающее его токсическое вещество, гипотетически уменьшая тяжесть отравления.

Общее действие зависит от скорости всасывания и выделения, избирательного токсического действия, метаболизма, состояния реактивности организма. Общее действие токсического вещества и продуктов его превращения проявляется после того, как, всосавшись, они разносятся током крови по организму, неравномерно распределяясь в органах и тканях. При этом проявляется избирательная токсичность яда на определенные системы. Например, крепкие кислоты и щелочи, соли тяжелых металлов и мышьяка вызывают гастроэнтерит, проявляя отчетливое избирательное гастроэнтеротоксическое действие; анилин и его производные, нитриты, мышьяковистый водород, обладая выраженным гематотоксическим действием, приводят к гемолизу и метгемоглобинемии. Однако наиболее уязвимой для большинства ядовитых веществ является нервная система.

Химическое превращение большинства поступающих в организм веществ приводит либо к образованию более токсичных соединений (например, малотоксичный кодеин превращается в токсичный морфин), либо, наоборот, к уменьшению его токсичности и обезвреживанию вещества (например, при отравлении барбитуратами, фенотиазинами, салицилатами). Воздействие ядов нарушает нормальный обмен веществ в организме, «вмешиваясь» тем или иным образом в биохимические процессы. Известно, что часть токсических веществ по своему химическому строению или химическому поведению напоминают свойственные организму вещества. Это дает возможность некоторым ядам замещать специфичные для организма вещества в биохимических реакциях. Так, например, окись углерода замещает кислород в молекуле гемоглобина, образуя карбоксигемоглобин.

Параллельно с всасыванием и распределением яда в организме начинается процесс его выделения, скорость которого также различна. Одни вещества (например, снотворные средства короткого действия) выводятся очень быстро, другие (например, радиоактивные металлы) могут длительно задерживаться в организме. Выделение токсических веществ осуществляется как в неизмененном виде, так и в виде продуктов их превращения через почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, молочные, сальные, потовые железы, слизистые оболочки, кожу. Заболевания органов выделения или снижение их функции вызывают длительную задержку и накопление в организме значительных количеств отравляющих веществ.

В характере отравления большую роль играет состояние реактивности организма. Особенности индивидуальной чувствительности организма могут быть причиной возникновения картины отравления при приеме терапевтических доз лекарственных веществ (например, в случае использования атропина в виде глазных капель). Известно также, что у ослабленных лиц, после перенесенного тяжелого заболевания отравление протекает особенно тяжело. На некоторые яды женский организм (в отличие от мужского) или организм ребенка (в отличие от взрослого) реагируют по-разному. Наиболее чувствительным к ядовитым веществам является детский организм в связи с незрелостью органов и систем (в частности, центральной нервной системы) и иных анатомо-физиологических особенностей.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

При экзогенных отравлениях большое значение имеет выявление симптомов, характерных для воздействия на организм определенных токсичных веществ по принципу их «избирательной токсичности». Так, при выраженных нарушениях сознания (оглушение, кома, психомоторное возбуждение) можно заподозрить острое отравление психотропными веществами (алкоголь, наркотики, нейролептики, транквилизаторы и др.).

При сборе анамнеза на месте происшествия необходимо установить ряд факторов, важных не только для постановки диагноза, но и для дальнейшего лечения, и позаботиться о том, чтобы они стали доступными не только врачам, оказывающим скорую медицинскую помощь и специалистам стационара, но и при необходимости судебно-медицинским экспертам.

Устанавливая причины отравления, необходимо выяснить у больного, его родственников, знакомых или присутствующих лиц:

– вид или название токсичного вещества, принятого пострадавшим (позволяет поставить диагноз и определить возможные тяжесть течения отравления, характер осложнений, прогноз заболевания, тактику лечения, необходимость госпитализации больного и т. д.);

– время приема токсического вещества (длительность нахождения яда в организме позволяет с определенной вероятностью предположить, в какой фазе отравления (токсикогенной или соматогенной) находится больной, что помогает определить необходимый в данном случае объем лечебных мероприятий и определить прогноз);

– дозу принятого токсичного вещества (определяет возможность развития и тяжесть течения отравления);

– пути поступления токсичного вещества в организм (необходимо для выбора метода выведения яда);

– обстоятельства, сопутствующие развитию отравления (случайное или преднамеренное; при подозрении на отравление в целях самоубийства больной нуждается в консультации психиатра).

На догоспитальном этапе лабораторная диагностика обычно ограничивается взятием биосред (мочи, крови, слюны, смывов с кожи и слизистых, желудочного содержимого и др.); необходимо также указать время взятия биосред и данные пострадавшего. Диагностику острых отравлений психоактивными (наркотическими) веществами значительно облегчает проведение иммунохроматографических экспресс-тестов. Также следует собрать вещественные доказательства (жидкости в бутылках, упаковки из-под лекарств, записки). Эти действия важны не только с медицинской, но и с юридической точки зрения и должны быть документированы.

В условиях стационара диагностика острых отравлений основывается на анамнестических данных, особенностях клинической картины, результатах инструментальных методов обследования больного (эндоскопия, электрокардиография, электроэнцефалография и др.). Для точной идентификации отравляющего агента используют методы лабораторного химико-токсикологического анализа.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ

Неотложная помощь при острых отравлениях подразумевает проведение лечебных мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего поступление яда в организм и ускорение его выведения методами активной детоксикации; патогенетическое лечение – использование специфических антидотов (нейтрализующих, уменьшающих токсичность ядовитого вещества или изменяющих его метаболизм в организме); симптоматическую терапию (поддержание и защиту функций органов и систем организма, подвергшихся преимущественному поражению); транспортировку больного в стационар.

Дезинтоксикационная терапия включает мероприятия по уменьшению адсорбции (накопления яда в организме), что достигается вызыванием рвоты («ресторанный метод»), зондовым промыванием желудка, введением сорбентов (например, активированного угля) внутрь, при необходимости повторно, усилением элиминации яда путем введения жидкости и стимуляции диуреза.

Первичная неотложная помощь зависит от пути поступления токсического вещества. При попадании яда внутрь обязательно экстренное промывание желудка через зонд. Оно наиболее эффективно в первый час отравления, поэтому, если больного невозможно сразу же госпитализировать, эту процедуру производят там, где произошло отравление (дома, на производстве и т. д.).

Если больной в сознании, при отсутствии гастрального зонда промывание желудка иногда осуществляют, вызывая искусственную рвоту. Предварительно больному дают выпить 4–5 стаканов воды, а затем надавливают шпателем на корень языка или раздражают заднюю стенку глотки. В некоторых случаях применяют лекарственные средства, вызывающие рвоту (инъекции апоморфина, эметина и др.). Намеренное вызывание рвоты и применение рвотных средств категорически противопоказано детям в возрасте до 5 лет, больным в сопорозном или бессознательном состоянии (при отсутствии кашлевого и гортанного рефлексов велика опасность аспирации рвотных масс в дыхательные пути), а также при отравлении прижигающими ядами (если вещество вновь пройдет по пищеводу, организму будет нанесен дополнительный вред).

Для предотвращения аспирации рвотных масс в дыхательные пути и предупреждения повреждения легких при отравлениях прижигающими веществами (например, крепкими кислотами, щелочами или если больной находится без сознания) промывание желудка проводят после предварительной интубации трахеи трубкой с раздувающейся манжеткой. Промывание желудка лучше производить в положении больного лежа на левом боку, с опущенной головой, через толстый желудочный зонд, на конце которого укреплена воронка. До начала процедуры больному тампоном удаляют слизь и рвотные массы из полости рта, снимают зубные протезы, освобождают от тесной одежды. Зонд смазывают вазелиновым или подсолнечным маслом и вводят внутрь по задней стенке глотки. Воронку зонда поднимают до уровня лица больного и наливают в нее 300–500 мл воды комнатной температуры (18 °C). Заполненную жидкостью воронку поднимают на 25–30 см выше головы больного, и, когда уровень жидкости достигнет горлышка воронки, последнюю опускают на 25–30 см ниже уровня лица больного и опрокидывают. Если после опускания воронки жидкость не вытекает обратно, следует изменить положение зонда в желудке или промыть зонд водой с помощью шприца Жане. Первую порцию промывных вод собирают для исследования на содержание яда, после чего процедуру проводят повторно до получения чистых промывных вод. Наличие в промывных водах крови не является показанием для завершения процедуры. Взрослому больному для тщательного промывания желудка обычно требуется не менее 12–15 л воды. В воду обычно добавляют поваренную соль (2 ст. л. на 1–2 л), вызывающую спазм пилорической части желудка, таким образом создается препятствие для поступления яда в тонкий кишечник, где происходит основное всасывание ядовитых веществ. Поваренную соль нельзя применять при отравлении прижигающими ядами (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), поскольку в этом случае она оказывает дополнительное раздражающее действие.

Больным, находящимся в бессознательном состоянии (например, при тяжелых отравлениях снотворными препаратами или фосфорорганическими соединениями), промывания повторяют 2–3 раза в течение первых суток с момента отравления. Это связано с тем, что при коме резко замедляется всасывание токсического агента, и в желудочно-кишечном тракте обычно депонируется значительное количество невсосавшегося вещества. Кроме того, некоторые вещества (морфин, бензодиазепины) выделяются слизистой желудка, а затем всасываются вновь. Наконец, находящиеся в складках слизистой оболочки желудка таблетированные лекарственные препараты могут не растворяться в течение длительного времени.

Окончив промывание, в качестве слабительного средства в целях ускорения выделения содержимого кишечника в желудок вводят 100–150 мл 30 %-ного раствора сульфата натрия или сульфата магния (при отравлениях водорастворимыми ядами) или 100 мл вазелинового масла (при отравлениях жирорастворимыми ядами). Применение солевых слабительных при отравлении прижигающими ядами противопоказано.

Адсорбцию находящихся в желудочно-кишечном тракте токсичных веществ (в том числе алкалоидов – атропин, кокаин, стрихнин, опиаты и т. д., сердечных гликозидов) проводят активированным углем внутрь. Взвесью активированного угля (2–4 ст. л. на 250–400 мл воды) промывают желудок, его вводят через зонд до и после промывания в виде кашицы (1 ст. л. порошка или 50-100 мг активированного угля в виде таблеток растворяют в 5-10 мл воды). Токсичные вещества, обычно депонируемые тонким кишечником, удаляют при помощи «кишечного лаважа» – эндоскопического зондирования кишечника и промывания его специально приготавливаемым электролитным раствором. Возможна постановка очистительной клизмы.

При ингаляционных отравлениях газообразными ядами прежде всего необходимо вынести пострадавшего из пораженной атмосферы (медперсонал, работающий в пораженной зоне, должен иметь изолирующие средства защиты – противогаз), уложить его так, чтобы обеспечить проходимость дыхательных путей, предварительно освободив от стесняющей одежды, согреть и начать ингаляцию кислорода.

Попадание токсичных веществ на открытые участки кожи или слизистые оболочки требует немедленного их удаления с помощью промывания пораженной поверхности прохладной проточной водой (не выше 18 °C) или антидотом. При попадании кислот на кожу применяют чистую воду с мылом или раствор соды, при ожогах щелочами – 2 %-ный раствор лимонной кислоты. При промывании глаз и носоглотки, кроме проточной воды, можно использовать 1 %-ный раствор новокаина.

Если токсические вещества были введены в полости организма, их также промывают прохладной водой или сорбентами с помощью клизмы или спринцевания.

При п/к, в/к, в/м введении токсических доз лекарственных средств или укусах змей, на эту область накладывают пузыри со льдом на 6–8 ч. Для уменьшения всасывания яда непосредственно в место инъекций вводят 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина и 5 мл 0,5 %-ного раствора новокаина, выше места попадания токсинов проводят циркулярную новокаиновую блокаду конечности, обеспечивают иммобилизацию конечности на время сохранения отека. При большой концентрации введенных препаратов в течение первых 30 мин после инъекции можно сделать крестообразный разрез в месте инъекции и наложить повязку с гипертоническим раствором. Наложение жгута на конечность противопоказано.

Для удаления из организма всосавшегося яда в стационаре проводят мероприятия, направленные на усиление процессов очищения организма от токсических продуктов. Детоксикация организма может быть начата уже на догоспитальном этапе, основной ее метод – проведение форсированного диуреза с применением осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) или салуретиков (лазикса), увеличивающих мочевыделение. Усиление выделительной функции почек способствует ускорению выведения с мочой циркулирующего в кровеносном русле яда в 5-10 раз. Прямым показанием к форсированному диурезу являются отравления водорастворимыми веществами, выводящимися из организма преимущественно через почки. Форсированный диурез включает три последовательно сменяющих друг друга этапа: предварительную водную нагрузку, внутривенное введение мочегонных средств и заместительное введение растворов электролитов. Параллельно налаживают мониторирование почасового диуреза путем постановки мочевого катетера, определяют концентрацию токсического вещества в крови и моче, содержание электролитов в крови, гематокрит (соотношение форменных элементов и плазмы крови). Эти параметры контролируют как в процессе форсированного диуреза, так и после его окончания; при необходимости проводят коррекцию водно-электролитных нарушений.

Предварительная водная нагрузка в легких случаях обычно составляет 1,5–2 л воды внутрь в течение 1 ч; тяжелые отравления с развитием экзотоксического шока (уменьшения объема циркулирующей жидкости, обезвоживания) требуют в/в введения плазмозамещаюших растворов (полиглюкин, гемодез) и 5 %-ного раствора глюкозы, раствора Рингера в объеме не менее 1–1,5 л. Больным в бессознательном состоянии или с выраженными диспепсическими явлениями, частой рвотой количество вводимой жидкости увеличивают (под контролем диуреза) до 3–5 л.

Отсутствие спонтанного диуреза регулируют в/в введением фуросемида в дозе от 80 до 200 мг. Осмотические диуретики (30 %-ный раствор мочевины или 15 %-ный раствор маннитола) вводят в/в струйно в течение 10–15 мин, из расчета 1 г/кг.

Побочным эффектом фуросемида, особенно при повторном его введении, является значительная потеря калия и иных электролитов, требующая соответствующей коррекции. Заместительное введение растворов электролитов начинают сразу по окончании введения осмотического диуретика, продолжая водную нагрузку раствором электролитов (4,5 г калия хлорида, 6 г натрия хлорида и 10 г глюкозы на 1 л раствора), со скоростью в/в введения, соответствующей скорости диуреза (не менее 800-1200 мл/ч).

При необходимости форсированный диурез повторяют каждые 4–5 ч, вплоть до полного удаления токсического вещества из кровеносного русла. Его проведение противопоказано при острой сердечной или сосудистой недостаточности (стойкий коллапс, недостаточность кровообращения II–III стадии), нарушении функции почек (анурия, олигурия, азотемия, повышение содержания креатинина в крови более 5 мг%). Отмечено снижение эффективности этого метода у больных старше 50 лет.

Увеличению диуреза и усилению выделения яда (наряду с водной нагрузкой) способствует также ощелачивание крови, которое показано при отравлениях гемолитическими и другими ядами, вызывающими тяжелый метаболический ацидоз, а также при лечении острых отравлений препаратами, растворы которых имеют кислую реакцию (барбитуратами, салицилатами и др.). Кроме того, изменение реакции крови в щелочную сторону ускоряет выход яда из клеток организма во внеклеточную жидкость. Под контролем кислотно-основного состояния, в целях поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8,0), в/в капельно дробно вводят 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия – 500-1500 мл в сутки. Щелочную реакцию мочи поддерживают в течение нескольких суток. Противопоказания к ощелачиванию крови те же, что и для водной нагрузки при форсированном диурезе. При отсутствии нарушения сознания и рвоты гидрокарбонат натрия можно давать внутрь по 4–5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 2 г каждые 2 ч; рекомендуют также обильное щелочное питье (до 3–5 л в сутки). Борьбу с ацидозом проводят очень осторожно в связи с опасностью развития алкалоза – более тяжелого и трудно корректируемого состояния.

В стационаре при отравлениях водорастворимыми ядами, способными проникать через полупроницаемую мембрану диализатора, используют методы экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, гемофильтрацию и гемодиафильтрацию, ультрафильтрацию), превосходящие форсированный диурез по клиренсу (выделению яда в единицу времени – скорости очищения крови) в 2–3 раза. Показаниями для них служат ранняя токсикогенная стадия отравления при летальном уровне концентрации токсического вещества в крови, прогрессирующем ухудшении состояния на фоне поддерживающей терапии и соматогенная стадия при угрозе возникновения опасных для жизни осложнений, развитии острой почечной или печеночной недостаточности с замедлением выведения токсических веществ из организма, гипергидратации организма.

Наиболее эффективным методом удаления из организма не растворимых в воде токсичных веществ является детоксикационная гемосорбция, во время которой кровь больного пропускается через детоксикатор (специальную колонку с активированным углем или другим видом сорбента).

Для выведения токсических веществ, депонирующихся в жировых тканях или способных прочно связываться с белками плазмы, используют перитонеальный диализ, по клиренсу токсичных веществ не уступающий форсированному диурезу и часто применяемый одновременно с ним.

Увеличить вдвое скорость выведения токсичных веществ (особенно психотропного действия) за счет усиления процессов биотрансформации токсических веществ и коррекции нарушений показателей гомеостаза позволяет физиогемотерапия – магнитная, ультрафиолетовая, лазерная, химиогемотерапия (внутривенное введение 400 мл 0,06 %-ного раствора натрия гипохлорита).

При острых отравлениях химическими веществами, вызывающими токсическое поражение крови (при массивном гемолизе, образовании метгемоглобина, длительном снижении активности холинэстеразы плазмы и др.), показана операция замещения крови (в объеме 2–3 л донорской индивидуально подобранной одногруппной резус-совместимой крови). Для улучшения реологических свойств крови 15–20 % объема переливаемой жидкости должны составлять плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглюкин). Эффективность операции замещения крови по клиренсу токсичных веществ значительно уступает другим методам активной детоксикации, по завершению требует контроля и коррекции электролитного и кислотно-основного состава крови, наиболее часто ее используют в педиатрии.

Симптоматическое лечение острых отравлений, включая реанимационные мероприятия, является основным, особенно на догоспитальном этапе; его объем определяется клиническими проявлениями интоксикации.

Большинство отравляющих веществ вызывает в организме кислородную недостаточность – гипоксию. При тяжелых отравлениях у больных в глубоком коматозном состоянии угнетаются дыхательный и сосудодвигательный центры продолговатого мозга, что приводит к нарушению дыхания. При этом нарушается ритм дыхания, оно урежается вплоть до остановки. К кислородной недостаточности наиболее чувствительны клетки центральной нервной системы, в первую очередь кора больших полушарий головного мозга.

Наиболее часто нарушения дыхания развиваются в результате нарушения проходимости дыхательных путей вследствие западения языка, спазма гортани, аспирации рвотных масс, увеличения бронхиального секрета или выраженного слюнотечения. О нарушении проходимости дыхательных путей свидетельствуют частое шумное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, кашель, цианоз. В этих случаях в первую очередь необходимо удалить из глотки и полости рта с помощью электроотсоса или «груши» слизь, рвотные массы, вывести и укрепить язык языкодержателем, вставить воздуховодную трубку или произвести интубацию трахеи. При выраженных бронхорее и слюнотечении вводят п/к атропин по 1 мл 0,1 %-ного (при необходимости – повторно). Всем больным с нарушениями дыхания показано вдыхание кислорода.

После восстановления проходимости дыхательных путей, при расстройствах дыхания вследствие нарушения иннервации дыхательной мускулатуры с недостаточностью или отсутствием самостоятельных дыхательных движений проводят искусственную вентиляцию легких, лучше – аппаратное дыхание с предварительной интубацией трахеи. Искусственное дыхание является наилучшим методом борьбы с острой дыхательной недостаточностью при отравлениях. Отек гортани при отравлении прижигающими ядами диктует необходимость немедленного проведения нижней трахеостомии.

Отек легких, возникающий при ожогах верхних дыхательных путей парами хлора, аммиака, крепких кислот, отравлениях фосгеном и окислами азота (обладающих избирательным пульмонотоксическим действием), купируют в/в введением 30–60 мг преднизолона или 100–150 мг гидрокортизона на 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы (при необходимости – повторно), 100–150 мл 30 %-ного раствора мочевины или 80-100 мг фуросемида (лазикса); при нестабильной гемодинамике используют вазопрессоры (допамин, добутамин, норадреналин). Кроме того, отсасывают секрет из верхних дыхательных путей, проводят ингаляцию кислорода с парами спирта (через носовой катетер). Количество вводимой жидкости ограничивают.

Для профилактики развития позднего осложнения – пневмонии, часто возникающей после ожогов верхних дыхательных путей прижигающими химическими веществами или у больных в коматозном состоянии, необходима ранняя антибактериальная терапия. Внутримышечно вводят антибиотики (например, пенициллин в дозе не менее 12 млн ЕД в сутки), при недостаточном эффекте дозу увеличивают.

При гемической гипоксии (в результате гемолиза), метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии и тканевой гипоксии (вследствие блокады дыхательных ферментов тканей, например при отравлении цианидами) основными методами лечения считают оксигенотерапию и специфическую антидотную терапию.

Избирательное кардиотоксическое действие (при отравлениях сердечными гликозидами, трициклическими антидепрессантами, солями калия, никотином, хинином, пахикарпином) проявляется снижением сердечного выброса, которое может быть обусловлено как прямым токсическим влиянием яда на миокард, так и нарушениями ритма сердца. Сосудистая недостаточность развивается вследствие прямого токсического действия ядов на сосудистую стенку (при отравлениях нитритами, амидопирином), а также вследствие угнетающего действия яда на сосудодвигательный центр продолговатого мозга (при отравлениях барбитуратами, фенотиазинами, производными бензодиазепина).

Наиболее распространенным и рано возникающим нарушением функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях является экзотоксический шок, проявляющийся падением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом, частым слабым пульсом, одышкой; на фоне дыхательной недостаточности возникает метаболический ацидоз. Снижается объем циркулирующей крови и плазмы, падает центральное венозное давление, уменьшается ударный и минутный объем сердца (т. е. развивается гиповолемия). Обезвоживание организма с последующим развитием шока возможно при отравлениях кислотами, щелочами, солями металлов, грибами и др. Больному придают горизонтальное положение с приподнятым ножным концом, к ногам и рукам прикладываются грелки. Внутривенно капельно вводят плазмозамещающие жидкости до восстановления объема циркулирующей крови и нормализации артериального и центрального венозного давления (иногда до 10–15 л/сут). Обычно применяют 4001200 мл полиглюкина или гемодеза, при их отсутствии – изотонический раствор натрия хлорида и 10–15 %-ный раствор глюкозы с инсулином, одновременно проводят гормонотерапию (преднизолон в/в до 500–800 мг в сутки). При неэффективности инфузионной терапии применяют вазопрессоры (допамин, добутамин, норадреналин).

Нарушения внутрисердечной проводимости и брадикардию купируют в/в введением 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина, при наличии противопоказаний к его применению возможно использование симпатомиметиков (алупент, новодрин). При нарушениях внутрижелудочковой проводимости показано также введение гидрокортизона (250 мг внутривенно), унитиола (10 мл 5%-ного раствора внутримышечно), альфа-токоферола (300 мг в/м).

Токсическая нефропатия развивается при отравлениях не только сугубо нефротоксическими ядами (антифриз-этиленгликоль, соли тяжелых металлов – сулема, дихлорэтан, тетрахлорид углерода, щавелевая кислота и др.), но и гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), а также при длительном токсическом шоке, глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (появлением мышечного белка в моче) и развитием миоренального синдрома (развивающийся при артериальной гипотензии и вынужденном положении некроз скелетной мускулатуры с последующим развитием миоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности). Лечение острой почечной недостаточности проводят под контролем электролитного состава, содержания мочевины и креатинина в крови. Комплекс лечебных мероприятий включает проведение паранефральной новокаиновой блокады, в/в капельное введение глюкозоновокаиновой смеси (300 мл 10 %-ного раствора глюкозы, 30 мл 2%-ного раствора новокаина) и ощелачивание крови. Предупредить поражение почек в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет применение гемодиализа, показаниями к которому служат гиперкалиемия (свыше 5,5 ммоль/л), высокий уровень мочевины в крови (свыше 2 г/л или моль/л), значительная задержка жидкости в организме.

Токсическая гепатопатия развивается при острых отравлениях «печеночными», гепатотоксическими ядами (хлорированные углеводороды – дихлорэтан, тетрахлорид углерода; фенолы и альдегиды), растительными формами (мужской папоротник, грибы) и некоторыми лекарственными средствами (акрихин). Клинически острая печеночная недостаточность, помимо увеличения и болезненности печени, иктеричности склер и кожи, сопровождается церебральными расстройствами (двигательным беспокойством, сменяющимся сонливостью, апатией, бредом, комой), явлениями геморрагического диатеза (носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в конъюнктиву, склеры, кожу и слизистые оболочки).

Наиболее эффективными способами лечения острой печеночной недостаточности являются экстракорпоральные методы детоксикации. В качестве неотложной терапии используют биоантиоксиданты – 5 %-ный раствор унитиола до 40 мл/сут, альфа-токоферол, препараты селена, альфа-липоевую кислоту. В качестве липотропных препаратов в/м вводят витамины группы В (2 мл 5%-ного раствора тиамина, 2 мл 2,5 %-ного раствора никотинамида, 100 мкг цианокобаламина) и 200 мг кокарбоксилазы. Для восстановления запасов гликогена в/в вводят 20–40 мл 1%-ного раствора глутаминовой кислоты, 4 мл 0,5 %-ного раствора липоевой кислоты. Внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 5-10 %-ного раствора глюкозы с 8-16 ЕД/сут инсулина. Для стабилизации мембран гепатоцитов применяют эссенциале и гептрал.

Часто поражение печени сочетается с поражением почек (печеночнопочечная недостаточность). В этом случае проводят плазмаферез (удаляют до 1,5–2 л плазмы, восполняя потерю свежезамороженной плазмой и солевыми растворами в том же количестве), гемодиализ или замещение крови.

Избирательное нейротоксическое действие с нарушением психической деятельности (в том числе развитием психозов), токсической комой, токсическими гиперкинезами и параличами характерно для отравлений алкоголем и его суррогатами, бензолом, производными изониазида, амидопирином, атропином, угарным газом, фосфорорганическими соединениями, психотропными средствами (антидепрессантами, наркотическими анальгетиками, транквилизаторами, в том числе барбитуратами).

Возникающие интоксикационные психозы обычно купируют психотропными средствами широкого спектра действия (аминазин, галоперидол, виадрил, оксибутират натрия) вне зависимости от вида отравления, тогда как токсическая кома требует строго дифференцированных мероприятий.

При токсическом отеке мозга проводят повторные спинномозговые пункции с удалением 10–15 мл цереброспинальной жидкости в зависимости от ликворного давления. Осмотические диуретики вводят в/в, без предварительной водной нагрузки. Использование маннитола предпочтительнее мочевины в связи с меньшей выраженностью феномена отдачи (повторного повышения внутричерепного давления). В желудок через зонд вводят глицерин или применяют его внутривенно в виде 30 %-ного раствора из расчета 1 г/кг массы тела на 20 %-ном растворе аскорбината натрия.

Возникающие метаболические нарушения купируют введением 10–20 %-ного раствора глюкозы с инсулином, препаратов калия, АТФ, кокарбоксилазы и витаминов.

В случае развития судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фосфорорганическими инсектицидами и др. или вследствие гипоксии мозга (после восстановления проходимости дыхательных путей) в/в вводят 4–5 мл 0,5 %-ного раствора диазепама (седуксена, реланиума). Введение диазепама повторяют в той же дозе (но не более 20 мл суммарно) каждые 20–30 с до прекращения судорог. В крайне тяжелых случаях показаны интубация трахеи, эфирно-кислородный наркоз и введение миорелаксантов.

Гипертермия при острых отравлениях часто сопровождает судорожные состояния и токсический отек мозга. Дифференциальный диагноз проводят с лихорадочными состояниями (например, при пневмонии). Показаны краниоцеребральная гипотермия (охлаждение головы – обкладывание льдом и при помощи специальных устройств), в/м введение литической смеси (1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 2 мл 2,5 %-ного раствора дипразина и 10 мл 4%-ного раствора амидопирина); при необходимости проводят повторные спинномозговые пункции.

Болевой синдром при отравлении прижигающими кислотами и щелочами купируют в/в введением 500 мл 5%-ного раствора глюкозы с 50 мл 2%-ного раствора новокаина, наркотическими анальгетиками или с помощью нейролептаналгезии.

Использовать противоядия (антидоты) рекомендуют как можно раньше, поскольку они непосредственно влияют на действие и метаболизм попавшего в организм токсичного вещества, его депонирование или выведение и тем самым ослабляют действие яда.

Выделяют 4 группы специфических противоядий: химические (токсикотропные), биохимические (токсико-кинетические), фармакологические (симптоматические), антитоксические иммунопрепараты.

Химические противоядия дают внутрь (например, антидот металлов) или вводят парентерально (тиоловые соединения, образующие при соединении нетоксичные соединения – унитиол, мекаптид; хелеобразователи – соли ЭДТА, тетацин). Действие токсикотропных антидотов, назначаемых перорально, основано на реакции «связывания» токсических веществ в желудочно-кишечном тракте; парентеральные антидоты нейтрализуют яды в гуморальной среде организма. Для осаждения яда в желудочно-кишечном тракте при отравлении солями тяжелых металлов используют сорбенты: яичный белок, активированный уголь и др. Образованию растворимых соединений и ускорению их выведения с помощью форсированного диуреза способствует использование унитиола.

Биохимические противоядия изменяют метаболизм токсических веществ или биохимических реакций. При отравлениях фосфорорганическими соединениями используют реактиваторы холинэстеразы – оксимы (дипироксим, диэтиксим и аллоксим), при отравлениях метгемоглобинобразующими ядами – метиленовую синь (хромосмон). Использование антиметаболитов позволяет задержать образование в печени токсических метаболитов этих ядов. Например, назначение этилового спирта при отравлениях этиленгликолем и метиловым спиртом тормозит накопление формальдегида, муравьиной или щавелевой кислоты.

В основе действия фармакологических противоядий лежит фармакологический антагонизм между веществами (например, атропин-ацетилхолин, прозерин-пахикарпин, физостигмин-атропин, налоксон-опиаты, флумазенилбензодиазепины).

Антитоксические иммунопрепараты (противозмеиные, противокаракуртовая иммунные сыворотки и др.) применяют в медицинских учреждениях, учитывая особые условия их хранения и непродолжительный срок годности. Эти препараты, как правило, малоэффективны при позднем применении и могут вызывать развитие анафилактического шока.

АЛКОГОЛЬ

Отравление алкоголем (этанол, этиловый, или винный, спирт – С2Н5ОН), или опьянение (просторечное опой), характеризуется разнообразными функциональными нарушениями и отклонениями в поведении. Избирательное токсическое действие этилового спирта – наркотическое. Эффект алкоголя индивидуален и связан с толерантностью (при равных клинических проявлениях у алкоголиков доза этанола, вызывающая отравление, может быть в 5 раз больше, чем у эпизодических потребителей), состоянием здоровья (в частности, сопутствующими заболеваниями), эмоциональным фоном и многими другими причинами. Это делает довольно условным деление интоксикации на стадии, исходя из содержания алкоголя в крови. Критерием определения степени тяжести интоксикации традиционно считают стандартизованные уровни содержания этанола в плазме крови.

Симптомы, течение. При легкой степени отравления (1–1,5‰) преобладает стимулирующее действие этанола: эйфория сопровождается снижением критики к происходящему, переоценкой собственных сил и возможностей. Характерны миоз, влажная холодная кожа, снижение АД и частоты сердечных сокращений. В дальнейшем, как правило, определяют учащение пульса и умеренное повышение АД. Снижается устойчивость внимания, точность движений, замедляются реакции. Лечение не требуется. Естественное окисление алкоголя происходит в течение 1,5–2 ч, но его метаболиты могут обнаруживаться в крови и моче в течение нескольких дней.

При отравлении средней тяжести (1,5–2,5‰) поведение, контроль за которым снижается, зависит от ряда причин (типа высшей нервной деятельности, интеллектуального уровня, воспитания и др.). Обнажаются глубинные, скрываемые свойства личности. Усиливаются импульсивность и половое влечение, однако у части мужчин снижается при этом возможность его реализации. У одних пациентов возникает чрезмерная эмоциональность (аффективность, конфликтность, агрессивность) и стремление к контактам, у других – замкнутость или тревожность. Присоединяются нарушения вегетативной регуляции (диплопия, гипергидроз, слюнотечение, рвота, тахикардия, снижение или повышение АД). Кожные покровы гиперемированы, появляется одышка. Обычно спустя 4–5 ч, в зависимости от обстановки, наступает тяжелый сон. Необходимость лечения и госпитализации зависит от показателей сердечно-сосудистой деятельности и функции дыхания.

Тяжелое отравление (2,5–3‰) проявляется возбуждением с эмоциональной лабильностью, полной потерей критики к происходящему, нарушением способности к сосредоточению, отсутствием контроля за своим поведением, дальнейшим снижением скорости реакции, расстройствами процессов памяти и восприятия, нарушением координации движений. Обычно оглушение со спутанностью сознания, дезориентацией, невнятной и вязкой речью, головокружением, диплопией, снижением болевой чувствительности. Быстро развивается тяжелый сон, понижается АД, у некоторых лиц отмечают брадикардию (тахикардия свидетельствует о декомпенсации гемодинамики). Тахигипопноэ может быть следствием гипофаренгеальной обструкции (аспирации рвотных масс, асфиксии). Вероятно нарастающее помрачение сознания. При сопоре (4,0‰) снижен ответ на стимулы (обращенную речь, попытки обратить внимание действиями и прикосновениями и др.), выявляют грубые расстройства координации движений (неспособность стоять, сидеть); часто возникают рвота, непроизвольные мочеиспускание и (или) дефекация, гипотермия, гипогликемия, судорожный синдром. Кома (5,0‰) характеризуется отсутствием сознания, анестезией (отсутствие чувствительности), анальгезией (отсутствие болевой чувствительности), снижением сухожильных рефлексов, тонуса мышц, «игрой зрачков» (их посменным сужением и расширением), гипотермией, нарушением дыхания, гемодинамики (артериальная гипотензия, тахикардия); возможен смертельный исход. Лечение обязательно.

Возможные осложнения отравления этанолом – вторичная кома, часто необратимая (следствие отека и гипоксии головного мозга или энцефалопатии, часто с судорожным синдромом); нарушения внешнего дыхания в результате западения языка и гипофарингеальной обструкции (сочетающихся со слюнотечением, икотой и рвотой, сердечными аритмиями) или вследствие центрального угнетения дыхания (характерно для глубокой комы); артериальная гипо– или гипертензия, инсульт, острая энцефалопатия; гипогликемия (блокируется глюконеогенез); алкогольный кетоацидоз; острая печеночная недостаточность. Возможные причины смерти: остановка дыхания и (или) острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие отека мозга, субарах ноидального кровоизлияния (вследствие повышения АД и черепно-мозговой травмы), энцефалопатии; западение языка и обструкция дыхательных путей (аспирация рвотных масс, асфиксия); коллапсы – ранние вследствие депримирующего (угнетающего ЦНС) действия этанола или поздние, обусловленные токсическим поражением миокарда и нарушениями ритма сердца; острая дистрофия печени; гипогликемия, алкогольный кетоацидоз; переохлаждение.

При смертельном отравлении (5–7‰ этанола и выше) пациенты погибают от остановки дыхания. Тем не менее согласно статистическим данным разброс концентрации этанола в плазме крови, при смертельных отравлениях составляет от 2,6 до 15‰.

Особую категорию пациентов составляют больные с отравлением этанолом, принимающие определенные группы лекарственных препаратов для лечения хронических заболеваний: сердечные гликозиды (опасность нарушений ритма сердца), тетурам, метронидазол, гризеофульвин, цефалоспорин, хлорпропамид (алкогольтетурамовые реакции), манинил, бета-адреноблокаторы (резкая и длительная гипогликемия и гипогликемическая кома), противотуберкулезные препараты из группы изоникотиновой кислоты (судороги, поражения печени), психотропные средства (угнетение ЦНС) и др.

Диагноз устанавливают на основании клинических и анамнестических данных. Обычно это не вызывает трудностей в связи с исходящим от больного характерным алкогольным запахом, состоянием опьянения или комы. Необходимо выяснить у окружающих обстоятельства, сопутствовавшие отравлению: «когда пил?», «сколько?», «что?», «с какой целью?», «в теплом или холодном помещении». Важно помнить о широком использованим этанола в качестве составляющего ряда медикаментов и технических средств, так называемых суррогатов алкоголя, которые намного токсичнее обычного этилового спирта. К суррогатам алкоголя относят гидролизный и сульфитный спирты (получаемые из древесины), денатураты (технический спирт с примесью этилового спирта, альдегида и др.), духи, одеколоны и лосьоны (содержат до 60 %-ного этилового спирта, метиловый спирт, альдегид, эфирные масла и пр.), клей БФ (фенольно-формальдегидная смола и поливинилацеталь, растворенные в этиловом спирте, ацетоне, хлороформе), политуры (токсический этиловый спирт с содержанием большого количества ацетона, бутилового и амилового спиртов, часто – анилиновых красителей), а также стеклоочистители и т. п.

При осмотре документируют состояние сознания, дыхания, тонус мышц, рефлексы, координационные пробы, походку, наличие нистагма (степень опьянения), размеры и соответствие зрачков друг другу (нарушения мозгового кровобращения), цвет кожного покрова (желтушность, бледность, цианоз), геморрагии в конъюнктивальную оболочку (могут быть следствием артериальной гипертензии или аденовирусной инфекции), истечение жидкости из носа, наружного слухового прохода и состояние сосцевидного отростка (переломы основания черепа), багровое лицо, хриплое дыхание, «парусящая щека», сглаженность носогубной складки и другие признаки органического поражения ЦНС (апоплексическая кома). Температуру тела измеряют в подмышечной впадине (снижение ее прогностически неблагоприятно). Запах «спиртного» в выдыхаемом воздухе начинает определяться при содержании этанола в крови не менее чем 0,3‰, при увеличении этой концентрации до 1,2‰ запах ощущается обязательно. Диагностику ускоряет проведение иммунохроматографического теста на наличие алкоголя в слюне, «алкотеста» (модификация индикаторной трубки Мохова – Шинкаренко) или реакции Рапопорта. В ряде случаев юридические обстоятельства требуют проведения освидетельствования на наличие факта алкогольного опьянения. При заполнении стандартного бланка нормативные акты предписывают пользоваться следующими заключениями: «Установлен факт употребления алкоголя, признаков опьянения не выявлено», «Алкогольное опьянение», «Алкогольная кома», «Состояние одурманивания, вызванное наркотическими или другими веществами».

Лечение. На догоспитальном этапе необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких (эвакуировать слизь из ротовой полости, при гипофарингеальной обструкции ввести воздуховод, надев на шею жесткий защитный воротник). Показано вдыхание 100 %-ного кислорода через маску (12 л/мин) или носовой катетер (6 л/мин). В целях профилактики рвоты в/в вводят 10 мг церукала или 4 мг ондансетрона, для борьбы с гиперсаливацией и бронхореей – 1 мг атропина сульфата в/в. При коме с угнетением функции внешнего дыхания и гиповентиляцией необходимы интубация и перевод пациента на ИВЛ. Внутривенно капельно вводят 400 мл 5%-ного раствора глюкозы, в/в струйно медленно – 100 мг тиамина (2,0 мл 5%-ного раствора витамина В|); при артериальной гипотензии предпочтительнее вливание 400 мл реополиглюкина. При алкогольной коме в целях увеличения скорости утилизации этанола и ацетальдегида вводят метадоксил 600 мг (10 мл) внутривенно капельно на 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе натрия хлорида.

При развитии комы обязательно введение тиамина 100 мг (2 ампулы по 1 мл 5%-ного раствора) с глюкозой 16 г (2 ампулы по 10 мл 40 %-ного раствора) и налоксоном 0,4 мг (1 ампула 0,04 %-ного раствора) в/в, медленно дробно (эти препараты совместимы друг с другом и способны восстанавливать сознание больных при отравлении героином, клофелином). Налоксон и глюкоза оказывают свое пробуждающее действие обычно только при первичной алкогольной коме. Действие налоксона продолжается от 30 до 80 мин, что может требовать повторного струйного введения препарата – 0,2 – 0,4 мг/ч. По показаниям используют дыхательные аналептики – 10 – 20 мл 0,5 %-ного раствора бемегрида в/в (показан при сочетанном отравлении алкоголем и барбитуратами). При отсутствии налоксона и бемегрида, угнетении дыхания и сознания возможно введение 2,0 – 5,0 мл 25 %-ного раствора кордиамина в/в в сочетании с 2 мл 10 %-ного раствора кофеин-бензоата натрия п/к). Необходим контроль и при необходимости поддержание сердечной деятельности.

Промывание желудка теплой водой проводят до чистых вод через желудочный зонд, после промывания вводят энтеросорбент (активированный уголь из расчета 1–2 мг/кг массы тела).

В стационаре проводят мероприятия по стабилизации состояния больного, удаляют невсосавшийся алкоголь, если тот не был удален ранее. Удаление всосавшегося яда осуществляют с помощью гемодилюции и форсированного диуреза. В отдельных случаях показаны экстракорпоральные методы детоксикации (гемосорбция, плазмаферез).

Прогноз при средней степени тяжести отравления благоприятный, при развитии комы возможно формирование энцефалопатии Гайе – Вернике – заболевания, развивающегося в результате острого дефицита тиамина, с острым возникающим расстройством психики – нарушается сознание, возникает полная дезориентировка и выраженные нарушения памяти, отеком зрительных нервов, кровоизлияниями в сетчатку, глазодвигательными нарушениями – косоглазием, двоением в глазах, нистагмом, полинейропатией, атаксией при ходьбе. Вероятность летального исхода повышается не только при утяжелении интоксикации, но и при сочетанном употреблении наркотически действующих средств (седативных, например опиатов или барбитуратов, стимуляторов, например экстази или фенамина, а также галлюциногенов).

АНТИГИСТАМИННЫЕ СРЕДСТВА

К антигистаминным препаратам, обладающим холиноблокирующим действием, относятся димедрол (дифенгидрамин, бенадрил – эталонный препарат группы), дипразин (пипольфен), тавегил, супрастин. Помимо собственно антигистаминного (в том числе противоаллергического) действия, они оказывают заметное влияние на нервную систему, включая выраженный неспецифический седативный эффект, усиливают действие обезболивающих препаратов, снижают температуру тела, оказывают противорвотное действие. Избирательное токсическое действие – нейротоксическое (холинолитическое) и психотропное (наркотическое). Отравление может возникнуть как во время попытки суицида, так и вследствие случайной передозировки (например, при токсикомании). Тяжесть отравления определяется не только количеством принятого препарата, но и индивидуальной чувствительностью к нему.

Симптомы, течение отравления антигистаминными препаратами напоминают клиническую картину отравления атропином и подобными ему препаратами. По тяжести можно выделить отравления легкой, средней степени тяжести и тяжелые.

Признаки отравления легкой степени наблюдаются уже при приеме 3–7 таблеток димедрола (300–700 мг). Больные жалуются на головокружение, головную боль. Кожа и слизистые сухие. Уровень АД практически не меняется, обычна незначительная тахикардия. Характерны афония, дизартрия, легкая атаксия походки, неустойчивость в позе Ромберга. Проявлением атропиноподобного действия являются мидриаз, расстройства реакции зрачков на свет; при осмотре часто выявляют нистагмоидные подергивания глазных яблок. Нарастает оглушение. Больной безразличен к происходящему, на вопросы отвечает односложно, после длительных пауз, память на текущие события и концентрация внимания снижены. В отличие от отравления атропином, галлюцинаторные переживания возникают редко. Рано, по сравнению с другими отравлениями, нарушается критическое отношение к своему состоянию. При этом значительной эйфории обычно не бывает, исчезновение критического отношения к своему состоянию обусловлено, по-видимому, значительным поражением интеллектуальных функций. Крайне редко развивается состояние, сходное с легкой степенью алкогольного опьянения.

Отравление средней степени тяжести развивается при приеме 1–2 г димедрола. Кожа гиперемирована, иногда наблюдаются тошнота и рвота. Дыхание учащается, как и частота сердечных сокращений (до 100–130 в 1 мин), периодически возникают приступы аритмии. Артериальное давление повышено до 150–180/100-120 мм рт. ст. Характерны гиперрефлексия, резко выраженная дизметрия (неспособность оценки пространственных взаимоотношений, например промахивание при попытке взять какой-либо предмет) и атаксия походки, ригидность мышц, единичные миоклонические подергивания, иногда невыраженные тонические судороги, легкий тремор пальцев рук. Психомоторное возбуждение развивается на фоне постепенно углубляющегося помрачения сознания (в отличие от перемежающегося помрачения сознания при отравлении атропином). Нарушается ориентировка не только во времени и месте, но и в собственной личности. Возникающее возбуждение ограничено пределами постели – отмечают суетливые, хаотические движения рук, длительное перебирание постельного белья, прикосновение к проходящим мимо. Некоторые движения являются объективным проявлением галлюцинаций (пациенты ловят или стряхивают невидимые предметы и т. д.). Даже при выраженном возбуждении больные сонливы, глаза их полузакрыты, они часто зевают, иногда заметна мимика страха и испуг при громких звуках. Речь бессвязная, вопросы не осмысливаются, продуктивный контакт с такими пациентами отсутствует. Таким образом, клиника психопатологических расстройств укладывается в рамки делириозно-аментивного синдрома (делирия переходящего в аменцию с растерянностью, бессвязностью речи и стереотипными нецеленаправленными движениями). Если не развивается сопор или кома, наступает сон, который длится 10–12 ч; после пробуждения сознание проясняется, но сохраняются вялость и сонливость. Мышечный тонус повышается в период возбуждения и снижается во время сна.

Тяжелая степень отравления характеризуется сопором, переходящим в кому, и гиперкинезами (тремор, атетоидные движения рук, миоклонические подергивания отдельных групп мышц, быстрые клонико-тонические судороги). Кожа бледная, температура тела повышена. Частота пульса при сопорозном состоянии может достигать 130–150, а у детей – 170–190 ударов в 1 мин. При осмотре выявляют отчетливый нистагм и гиперрефлексию, сменяющиеся, по мере углубления интоксикации, угнетением рефлексов (даже корнеального, конъюнктивального и назопальпебрального); возникают патологические рефлексы. В ответ на громкий окрик или прикосновение наблюдают резкое повышение мышечного тонуса и хаотические движения. По мере развития коматозного состояния снижается уровень АД, уменьшается тахикардия, однако появляются разнообразные аритмии – множественные экстрасистолы, иногда – пароксизмы мерцания. Дыхание учащается до 30–40 в мин, появление цианоза может быть проявлением отека легких. При развитии комы больные не реагируют ни на дистантные (окрик), ни на непосредственные раздражители. Тонус мышц нормальный или пониженный.

При приеме антигистаминных препаратов вместе с алкоголем оглушение переходит в кому без стадии делириозно-аментивного состояния. Продолжительность комы – 6–8 ч. В течение последующих 8-12 ч больные остаются оглушенными, малоконтактными, плохо осмысливают окружающее. События периода отравления и предшествующие события стираются в памяти полностью. Отмечают длительный период астении.

Смертельное отравление наблюдают редко, в основном у лиц пожилого возраста и детей; больные погибают от паралича дыхательного центра или в результате остановки сердечной деятельности.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины отравления (делириозно-аментивный синдром на фоне углубляющихся расстройств сознания вплоть до сопора и комы), данных химико-токсикологического исследования сред организма (кровь, моча). Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями нейролептиками, атропином и другими холиноблокаторами, черепно-мозговой травмой.

Лечение. Первая помощь включает промывание желудка, введение солевого слабительного, очистительную клизму. Показано в/м введение антихолинэстеразных средств в дозах, не превышающих высшие разовые (галантамин по 10 мг – 4 мл 0,25 %-ного раствора или аминостигмин по 12 мг – 1–2 мл 0,1 %-ного раствора). При выраженном возбуждении и гиперкинезах в/в струйно вводят 10 мг диазепама (2,0 мл 0,5 %-ного раствора) или 2 г натрия оксибутирата на 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Нейролептики фенотиазинового ряда (тизерцин, аминазин и др.) применять не следует. Для купирования тахикардии и снижения АД применяют пропранолол – 20–40 мг под язык, в условиях стационара – 2 мл 0,1 %-ного раствора внутривенно.

В стационаре для очищения организма от всосавшегося яда проводят форсированный диурез, энтеросорбцию и кислородотерапию.

Прогноз при отравлениях легкой или средней степени тяжести благоприятный; при тяжелом отравлении – сомнительный, зависит от времени начала лечебных мероприятий, глубины интоксикации и исходного состояния больных. Прием антигистаминных средств совместно с алкоголем заметно ухудшает прогноз.

АНТИДЕПРЕССАНТЫ

Существует несколько групп лекарственных средств, применяемых при депрессии, наиболее широко среди них используют трициклические антидепрессанты – амитриптилин (триптизол), имипрамин (имизин, мелипрамин), дезипрамин, нортриптилин, доксепин и др. Избирательное токсическое действие трициклических антидепрессантов – психотропное, нейротоксическое (антихолинергическое, антигистаминное), кардиотоксическое. Антихолинергическое (атропиноподобное) действие характерно также для четырехциклических соединений (мапротилин и др.) и для некоторых антидепрессантов атипичной структуры (цефедрин и др.). В настоящее время широко используют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, не обладающие атропиноподобным действием, – флюоксетин (прозак), флюоксамин (пароксетин) и др.

Отравления антидепрессантами чаще всего возникают случайно (вследствие передозировки препаратов, назначенных врачом), в целях самоубийства, а также в виде неотложных состояний, возникающих в процессе длительного лечения препаратами. Эталонным препаратом среди трициклических антидепрессантов является амитриптилин, его токсическая доза для взрослых составляет 500 мг.

Симптомы, течение. Клиническая картина отравления антидепрессантами зависит от степени его тяжести. При отравлении легкой степени больные жалуются на вялость, усталость, сонливость днем и бессонницу, возбуждение ночью, сухость во рту, головную боль, головокружение, тошноту, нарушение ближнего видения, дрожь в теле, парестезии, сердцебиение и кардиалгии, боль в конечностях. При осмотре выявляют легкую оглушенность. Зрачки расширены, аккомодация нарушена. Характерное проявление отравления антидепрессантами – сочетание сухости слизистых и потливости, влажности кожи. Координация и моторика движений нарушены. Характерны повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, миофибрилляции, легкий тремор конечностей. Возникает задержка мочеиспускания и дефекации. Артериальное давление меняется разнонаправленно в зависимости от препарата, однако в большинстве случаев выявляют артериальную гипотензию. Регистрируют тахикардию, иногда – нарушения сердечного ритма, изменения формы зубца Т на ЭКГ. Возможны аллергические реакции (отек Квинке, кожные высыпания).

Отравление средней степени тяжести характеризуется помрачением сознания в виде делириозно-аментивного состояния, при отсутствии лечения продолжающегося 3–4 сут. Двигательное возбуждение ограничивается пределами постели, речевое возбуждение малозаметно – больные произносят отдельные слова или набор слов. Глубина расстройств сознания затрагивает ориентировку больного во времени, месте и собственной личности. Восстановление сознания происходит медленно. Возможны гипнагогический (перед засыпанием или в момент пробуждения) и развернутый делирий, сумеречные состояния сознания и судорожные припадки, психосенсорные расстройства (в виде нарушений «схемы тела»), оптико-вестибулярные расстройства, акатизия (двигательное беспокойство, неусидчивость). Делирий развивается в вечернее и ночное время, при этом слуховые обманы восприятия преобладают над зрительными. Резкого психомоторного возбуждения не возникает, поскольку галлюцинации не носят устрашающего характера. Вегетативные, соматические и неврологические нарушения те же, что и при отравлении легкой степени, но более выражены. На ЭКГ выявляют отчетливую инверсию или двухфазность зубца Т, частые экстрасистолы. Часто развивается гипертермия.

Тяжелое отравление возникает при приеме около 0,5 г (летальное при приеме 1,5 г – до 60 таблеток) имипрамина или амитриптилина. Оно характеризуется развитием комы и проявлениями кардиотоксического действия антидепрессантов. Зрачки расширяются, реакция их на свет становится вялой, возникают анизокория и нистагм, роговичные рефлексы снижаются. Нарушаются ритм и глубина дыхания, появляется цианоз. Возникают выраженная тахикардия, политопная экстрасистолия, нарушения атриовентрикулярной, внутрижелудочковой проводимости и сердечного ритма, вплоть до фибрилляции желудочков и остановки сердца. Артериальное давление снижается, возможно развитие коллапса. Развиваются судороги, гипертермия. В случае благоприятного исхода кома переходит в длительный сон.

Смертельные отравления развиваются при приеме более 1 г трициклических антидепрессантов (например, амитриптилина или имипрамина). Смерть наступает в результате недостаточности кровообращения или дыхания.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных: признаков поражения ЦНС (психомоторное возбуждение или угнетение сознания, судороги, гипертермия и др.), проявлений антихолинергического действия препаратов (сухость слизистых и потливость кожи, мидриаз, тахикардия, ослабление перистальтики кишечника, задержка мочеиспускания). Кардиотоксическое действие антидепрессантов на ЭКГ проявляется синусовой тахикардией, увеличением интервала QT и расширением комплекса QRS более 100 мс, нарушением внутрижелудочковой и, в тяжелых случаях, атриовентрикулярной проводимости; возможно развитие аритмий, в том числе фатальных (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков). Дифференциальный диагноз проводят с отравлением нейролептиками, антигистаминными и иными препаратами с атропиноподобным действием.

Лечение. На догоспитальном этапе больному промывают желудок (в случае развития комы – после предварительной интубации трахеи) водой с добавлением поваренной соли или изотоническим раствором натрия хлорида, вводят активированный угль (до и после промывания желудка), дают солевое слабительное, делают очистительную клизму, начинают форсированный диурез. Инфузионная терапия включает в/в капельное введение 300–400 мл 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната (антидот хинидиноподобного действия), при его отсутствии – 500 мл полиионного раствора («Трисоль», «Дисоль», «Хлосоль»), При артериальной гипертензии и возбуждении применяют 4–8 мл 0,5 %-ного раствора галантамина (или нивалина) в/в или 1–2 мл 0,1 %-ного раствора аминостигмина в/м либо п/к. Повторное, а тем более многократное назначение этих препаратов связано с риском развития судорог. При возникновении психотических состояний и судорог в/в вводят 10–20 мг диазепама (2–4 мл 0,5 %-ного раствора в 10–20 мл 40 %-ного раствора глюкозы), при необходимости введение повторяют до получения эффекта. При длительно сохраняющихся проявлениях делирия используют нейролептики, применение производных бутирофенона (например, галоперидола) предпочтительнее, чем производных фенотиазина. При выраженной тахикардии (обычно в условиях стационара) в/в струйно дробно вводят 1–2 мл 0,1 %-ного раствора пропраналола. Желудочковые аритмии купируют лидокаином – 50-100 мг в/в капельно в изотоническом растворе хлорида натрия или 400 мг (4 мл 10 %-ного раствора) в/м. Применение хинидина и других антиаритмических средств этого класса (новокаинамида, ритмилена), а также сердечных гликозидов противопоказано. Эти препараты (и в меньшей степени лидокаин) могут вызвать резкое падение АД и сердечной деятельности. При развитии кардиотоксического действия в/м вводят 10 мл 5% раствора унитиола, 200 мг токоферола, 60 мг преднизолона. Угнетение дыхания требует перевода больного на искусственную вентиляцию легких. При задержке мочеиспускания или дефекации применяют прозерин (1–2 мл 0,05 %-ного раствора п/к). При нетяжелых аллергических реакциях используют супрастин или тавегил (димедрол может усиливать психотические проявления отравления).

В стационаре проводят ЭКГ-мониторирование; в тяжелых случаях пациента переводят на ИВЛ; осуществляют гемо– или перитонеальный диализ, гемосорбцию, которые, однако, не всегда эффективны.

Прогноз при развитии коматозного состояния может быть неблагоприятным, особенно в случае отравления трициклическими антидепрессантами в сочетании с ингибиторами моноаминооксидазы или L-тироксином (тиреоидином).

АТРОПИН И ПОДОБНЫЕ ЕМУ ВЕЩЕСТВА

Лекарственные препараты группы атропина выделяют из растений семейства пасленовых (Solanaceae). Атропин (рацемат гиосциамина) содержится в белладонне – красавке обыкновенной (Atropa Belladonna) или кавказской (Atropa Caucasica), белене (Hyoscyamus niger), дурмане (Datura Stramonum). Скополамин (гиосцин) выделяют из белены, а также из скополии (Scopolia California). Атропин или подобные ему вещества содержатся в аэроне, бесалоле, беллоиде, белласпоне, белладенале, аклимане и многих других препаратах. Кроме того, широко используют препараты синтетического ряда, обладающие сходным с атропином фармакологическим действием (метацин, бензацит, гоматропин, тропацин, циклодол и др.). Избирательное токсическое действие атропина и ему подобных веществ – психо– и нейротропное (холинолитическое – антихолинергическое). Ошибочные назначения атропиноподобных препаратов и их передозировка встречаются крайне редко. Несколько чаще причиной отравлений становятся случайный прием или попытка суицида. Ядовитые растения и медицинские препараты холинолитического действия используют токсикоманы. Отравления детей ядовитыми растениями чаще всего происходят в период их пребывания в оздоровительных лагерях – обычно дети путают ядовитые растения с неядовитыми.

Симптомы, течение. Отравление атропином и ему подобными веществами имеет латентный период: клинические признаки интоксикации появляются через 20–60 мин (в зависимости от свойств конкретного препарата), а иногда и через более длительный промежуток времени после его попадания в организм.

По тяжести выделяют три степени отравления атропином и ему подобными веществами. При отравлении легкой степени больных беспокоит сухость во рту, жажда, затруднения при глотании, они ощущают изменения собственного голоса, а впоследствии отмечают осиплость и хрипоту. Появляются головная боль, слабость в ногах, некоторая спутанность мыслей, повышенная болтливость или, напротив, сонливость. Характерен своеобразный блеск глаз, нарушение зрения с отдалением ближней точки ясного видения более чем на 15 см, двоение в глазах при рассматривании близких предметов. При осмотре зрачки несколько расширены, реакция на свет обычно сохранена. Часто возникает тошнота, реже понос, боль в животе, в той или иной степени выраженный парез мочевого пузыря и кишечника. Вслед за периодом сонливости обычно возникает некоторое возбуждение либо, наоборот, беспробудный сон. Через 2–4 ч перечисленные симптомы идут на убыль.

При отравлении средней степени тяжести нарастает психомоторное возбуждение. Реакции на окружающую обстановку и на людей (в том числе близких) становятся неадекватными. Словесный контакт с такими больными сначала затруднен, затем невозможен. Координация движений нарушается, особенно при ходьбе (пьяная походка). Ярко выраженная гиперемия кожи захватывает лицо, шею, область грудной клетки. Температура тела обычно повышена до 38 °C и выше. Зрачки заметно расширены, их реакция на свет ослаблена. Слизистые оболочки рта и зева гиперемированы. Артериальное давление – нормальное или несколько повышенное, пульс учащен до 160–190 ударов в 1 мин. На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию, снижение вольтажа зубца QRS, появление высоких зубцов Т в левых грудных отведениях.

При тяжелом отравлении сознание спутанное, речь бессвязная. Больные не узнают своих близких, пытаются куда-то бежать, галлюцинируют (что-то собирают, кого-то ловят, чего-то боятся). Возникают судороги, чаще клонические, но иногда и клонико-тонические, захватывающие все тело. Зрачки максимально расширены, наступает паралич аккомодации с полной утратой реакции на свет. Рефлексы не повышены, симметричные; в крайне тяжелом состоянии – ослаблены. При аускультации легких выявляют сухие хрипы и участки ослабленного дыхания (ателектазирование). Тоны сердца звучные, определяется «ритм галопа», акцент II тона на аорте. На ЭКГ уплощаются зубцы Т, интервал ST укорачивается, учащаются экстрасистолы.

При крайне тяжелых отравлениях сонливость может сразу переходить в беспробудный сон и кому без фазы возбуждения. С развитием терминального состояния гиперемия кожи постепенно переходит в бледность, тахикардия – в брадикардию. Появляется мышечная слабость. Дыхание становится поверхностным и учащенным, а позднее аритмичным (иногда типа Чейна – Стокса). Развивается отек легких. Длительность затянувшейся атропиновой комы обычно не превышает суток.

После улучшения состояния больных острота зрения еще в течение нескольких дней остается сниженной, глотание – затрудненным. Координация движений и ориентировка в окружающей обстановке постепенно восстанавливаются. Утрачивается память на события, произошедшие в период отравления и частично – на предшествовавшие ему. Кратковременная память остается нарушенной в течение многих дней.

Смертельное отравление у взрослых развивается в результате приема более 100 мг атропина, у детей (младше 10 лет) 10 мг и более. Причиной гибели становится нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность, паралич дыхательного центра. Смерть (даже при крайне тяжелой степени) редко наступает быстрее чем через 5 часов после приема яда.

Диагноз атропинового отравления устанавливают на основании симптоматики двигательного и психического возбуждения, зрительных галлюцинаций, резкого расширения зрачков, сухости кожи и слизистых оболочек, жажды, охриплости голоса и лающего кашля. Диагностическую сложность представляют отравления скополамином, аэроном, скополией, когда вместо возбуждения наблюдается седация. В неясных случаях проводят фармакологическую пробу с галантамином (аминостигмином), препарат вводят однократно. Диагноз уточняют с помощью химико-токсикологического исследования биосред. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями препаратами, обладающими холинолитическим действием, шизофренией.

Лечение. При пероральном отравлении промывают желудок большим количеством раствора поваренной соли (2–3 ст. л. на 5-10 л воды) через зонд, обильно смазанный вазелиновым маслом. Вводят солевое слабительное (натрия или магния сульфат) или вазелиновое масло. Если больной находится в коме, зонд оставляют в желудке, в мочевой пузырь вводят катетер. Назначают антидоты. При отравлении легкой степени вводят 0,1 %-ный раствор аминостигмина или 0,05 %-ный раствор галантамина (нивалина) по 2 мг в/м, через 90 мин введение препарата в той же дозе повторяют. При отравлении средней степени тяжести препарат вводят в дозе 2 мг в/в, а затем дважды в/м с интервалом 60–90 мин. В тяжелых случаях в/в введение аминостигмина или галантамина также начинают с 2 мг, затем в/м вводят по 2 мг каждые 15 мин, ориентируясь на тяжесть состояния больного; в крайне тяжелых случаях суточная доза может достигать 14 мг. Аминостигмин быстро устраняет галлюцинации, психомоторное возбуждение, тахикардию и повышение АД, восстанавливает сознание и память, нормализует психику, реакцию на окружающее, ориентировку и речь, уменьшает нарушения координации движений, головокружение, тошноту. При купировании делирия (или лечении комы) аминостигмин вводят в/в в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы, методом титрования (так же как при лечении тяжелого отравления), с интервалом в 15 мин. После стабилизации состояния больного для профилактики рецидивов делирия или комы можно применять аминостигмин в/м.

Повышает судорожный порог, увеличивает седацию больных в делирии и устраняет резистентную к лечению аминостигмином тахикардию введение рибоксина в терапевтических дозировках. При отравлении средней степени тяжести для устранения тахикардии подкожно вводят прозерин по 1 мл – 0,05 %-ного раствора (при необходимости введение повторяют). В целях устранения психомоторного возбуждения и судорог в/в вводят диазепам в дозе 5-10 мг (1–2 мл 0,5 %-ного раствора), при необходимости инъекцию повторяют. При отсутствии эффекта приходится использовать нейролептики (дроперидол по 1 мл 2,5 %-ного раствора, галоперидол по 1 мл 0,5 %-ного раствора, тизерцин по 2 мл 2,5 %-ного раствора, в крайнем случае – 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина; предпочтительнее в/м, а не в/в введение). Стой же целью вводят бутироксан – 2 мл 1%-ного раствора в/м или в/в. В тяжелых случаях применение нейролептиков комбинируют с в/м введением 2 мл 1%-ного раствора промедола или 1 мл 1%-ного раствора морфина (при этом учитывают опасность угнетения дыхания). При тахикардии применяют пропраналол – 10–20 мг внутрь, в условиях стационара – в/в 1–2 мл 0,1 %-ного раствора. Для выведения всосавшегося яда проводят форсированный диурез (вводят 5 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, всего до 3–5 л), ощелачивание плазмы дробным введением 4 % натрия гидрокарбоната (1,5–2 л), вводят 400 мл 0,06 %-ного раствора натрия гипохлорита. При гипертермии в/м или в/в вводят 1–2 мл 50 %-ного раствора анальгина, к голове и на паховые области прикладывают пузыри со льдом, больного обертывают влажной простыней и обдувают вентилятором. Для устранения мидриаза и паралича аккомодации, если они сочетаются с головной болью и вызывают беспокойство, в конъюктивальные мешки обоих глаз закапывают пилокарпин или ацеклидин. В стационаре продолжают форсированный диурез, проводят гемосорбцию.

Прогностически неблагоприятным признаком является остро развивающаяся брадикардия. Выход из длительной комы может сопровождаться глубокими нарушениями интеллекта и памяти.

БАРБИТУРАТЫ

Группа барбитуратов включает различные производные барбитуровой кислоты: барбитал (веронал), барбитал-натрий (мединал), фенобарбитал (люминал), эстимал (амитал, амобарбитал), этаминал-натрий (нембутал, пентобарбитал). Препараты этой группы оказывают избирательное токсическое действие на центральную нервную систему – снотворное и наркотическое; при передозировке они угнетают дыхание и вызывают коллапс. Влияние барбитуратов на центральную нервную систему сходно с действием средств для наркоза, их клинический эффект (сон, наркоз, атональное состояние) определяется главным образом принятой дозой и, соответственно, выраженностью угнетения центральной нервной системы. Острые отравления производными барбитуровой кислоты возникают в случае их неправильного применения для самолечения, при передозировке у токсикоманов, а также при попытке самоубийства. Тяжесть отравления и его исход зависят от принятой дозы, качества препарата, функциональной активности печени, почек, возраста и индивидуальной чувствительности пациента, своевременности оказания ему помощи, а также от особенностей действия препарата.

Барбитураты различают по продолжительности действия: к длительно (6-12 ч) действующим средствам относится фенобарбитал (при отравлении которым чаще наблюдают летальный исход), к препаратам средней продолжительности действия (3–6 ч) – эстимал и этаминал (быстро всасываясь и проникая в мозг, они могут вызвать глубокую кому уже через 30–60 мин после приема внутрь). Следует учитывать, что у больных в состоянии комы всасывание барбитуратов из желудочно-кишечного тракта может продолжаться в течение нескольких суток вследствие ослабления перистальтики кишечника. Длительно действующие барбитураты выводятся преимущественно в неизмененном виде почками, препараты средней продолжительности действия подвергаются биотрансформации в печени.

Симптомы, течение. Барбитураты сначала вызывают наркотическое опьянение, затем поверхностное или глубокое коматозное состояние, осложняющееся острой сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточностью. Соответственно, можно выделить три степени (стадии) отравления препаратами этой группы.

При отравлении легкой степени возникает эйфория с ощущением физического и психического комфорта. Больные эмоционально лабильны, не критичны, легко отвлекаются (снижается возможность к концентрации внимания). Нарастают апатия, слабость, вялость, заторможенность (редко – расторможенность). Речь невнятная, «смазанная»; координация движений нарушена, походка неустойчивая; зрачки сужены. Типичные клинические признаки отравления – брадикардия, гиперсаливация и характерная «сальность» кожного покрова. Сонливость постепенно переходит в сон, однако больного еще можно разбудить; нарушения дыхания и расстройств гемодинамики нет.

При отравлении средней степени тяжести сознание отсутствует. Сон становится настолько глубоким, что разбудить больного не удается, однако реакция зрачков на свет, роговичные, глотательный и кашлевой рефлексы сохранены, а на сильные болевые раздражители больные отвечают слабыми движениями конечностей. Выявляют птоз, в отдельных случаях – непреодолимый. Тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены, иногда обнаруживают патологические рефлексы Бабинского и Россолимо. Пульс учащен, АД снижено. Причиной нарушения дыхания на этой стадии может стать механическая асфиксия вследствие повышенного отделения слюны, бронхиального секрета, спазма гортани, западения языка, аспирации рвотных масс. О нарастании дыхательных расстройств свидетельствуют частое шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, лающий кашель.

При тяжелом отравлении развивается кома. Сухожильные, глоточный, роговичный, зрачковые рефлексы отсутствуют или резко снижены; в терминальном состоянии зрачки расширяются. Реакция на сильные болевые раздражители исчезает, развивается полная анестезия. Мускулатура расслаблена, мышцы туловища подергиваются. Температура тела снижена, терминальное ее повышение считают плохим прогностическим признаком. Дыхание редкое, поверхностное, при угнетении центров продолговатого мозга – с периодами апноэ (дыхание Чейна – Стокса). Артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, пульс слабый (еле прощупывается), частый. На ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST и инверсию зубца Т. Возникают задержка мочи, парез желудка и кишечника.

Обычно при благоприятном исходе кома плавно переходит в длительный, многосуточный сон. После пробуждения наблюдают сонливость с периодически возникающим психомоторным возбуждением (больные оказывают сопротивление персоналу во время осмотра и выполнения процедур), непостоянную неврологическую симптоматику (птоз, шаткость походки), эмоциональную лабильность, депрессию; возможно развитие тромбоэмболий (следствие нарушения свертывающей способности крови). Кома, длящаяся более 12 ч, может осложниться развитием пневмонии, трофических нарушений в виде глубоких пролежней, септических осложнений, кровоизлияний в головной мозг. Причиной смертельного исхода могут стать паралич дыхательного центра, нарастающая сердечная слабость, шок. Смертельной дозой считается одномоментный прием 10 терапевтических доз одного из барбитурата или их смеси (в среднем – 0,1 г/кг массы тела с большими индивидуальными различиями). Смертельная доза фенобарбитала для взрослых составляет 2 г, барбитала (веронала) – 6 г, этаминалнатрия (нембутала) – 1 г.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, результатов иммунологических экспресс-тестов на наличие в моче производных барбитуровой кислоты, клинических признаков отравления барбитуратами – сонливости, сальности кожи, птоза, коматозного состояния, характерных барбитуровых «ожогов» или пролежней в местах позиционного сдавления, комы. Лабораторная диагностика в условиях стационара включает химико-токсикологическое исследование биосред на наличие производных барбитуровой кислоты. Дифференциальный диагноз проводят с острыми отравлениями фосфорорганическими соединениями, этанолом, транквилизаторами, снотворными средствами (ноксироном), углеводородами, а также с черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения.

Лечение. После предварительной интубации трахеи промывают желудок водой с добавлением поваренной соли и взвеси активированного угля (2 ст. л. на 1 л воды) или 0,02-0,1 %-ным раствором калия перманганата. Затем в желудок через зонд вводят активированный уголь и солевое слабительное (30 г натрия или магния сульфата); делают очистительную клизму. С учетом возможности образования конгломератов из принятых таблеток желудок промывают повторно каждые 3–4 ч до восстановления сознания. Если с момента приема яда прошло 4–6 ч (т. е. возможно раскрытие пилорического сфинктера), предпочтительно осторожное отсасывание желудочного содержимого с последующей энтеросорбцией. Больным в коматозном состоянии с нарушениями дыхания очищают дыхательные пути, по показаниям проводят искусственное дыхание. Введение дыхательных аналептиков категорически противопоказано. При снижении АД необходимо введение достаточного объема жидкостей, при необходимости дополнительно используют прессорные амины (1 мл 0,2 %-ного раствора норадреналина или 1 мл 0,5 %-ного раствора допамина в/в капельно в 400–800 мл полиглюкина). Для ускоренного выведения больного из комы в/в струйно медленно вводят пирацетам (10–20 мл 20 %-ного раствора).

Проводят форсированный диурез, включающий водную нагрузку (до 3–5 л жидкости) и ощелачивание крови. При развитии комы показаны гемосорбция и перитониальный диализ в случае отравления барбитуратами короткого действия и при смешанных отравлениях психотропными средствами, гемодиализ и физиогемотерапия – при отравлении барбитуратами длительного действия. В целях профилактики инфекционных осложнений проводят антибиотикотерапию; больного согревают, часто переворачивают в постели, протирают кожу камфорным спиртом, подкладывают под лопатки, крестец, ягодицы и пятки мягкие предметы (матрацы, надувные круги, ватномарлевые кольца).

ГАЛЛЮЦИНОГЕНЫ

К галлюциногенам относят вещества, способные вызывать нарушения восприятия реального мира (особенно света, запаха, вкуса), искажения в оценке пространства (направления, расстояния) и времени. Наиболее известен диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК или LSD), представляющий собой производное алкалоидов спорыньи. Кроме того, к галлюциногенам относят фенциклидин («пыль», «топливо») – производное циклогексил-пиперидина; анестетик кетамин (калипсол) – структурный гомолог, получаемый в процессе синтеза фенциклидина; псилоцин и псилоцибин, извлекаемые из некоторых видов мексиканских грибов, а также мескалин – метоксипроизводное амфетамина. В экспериментальной медицине ряд галлюциногенов используют для моделирования психозов; в клинической практике приходится сталкиваться с отравлениями галлюциногенами у наркоманов. LSD производят и продают в виде тонких цилиндрических таблеток, желатиновых квадратиков или «пятен» на фильтровальной бумаге (так называемые «марки»), существует ампулированная форма. Токсическая доза LSD составляет 10–15 мкг, в редких случаях максимальная доза достигает 200–700 мкг на прием. Наиболее опасны отравления LSD в сочетании с другими веществами (например, со стрихнином или амфетаминами). Длительность эффекта LSD при приеме в обычных дозах – 6-12 ч, иногда – до 24 ч. Фенциклидин используют в ветеринарии в качестве анестезирующего средства, наркоторговцы распространяют его в виде порошка, раствора, гранул, капсул, таблеток. Его принимают внутрь, нюхают, курят, вводят в/в. Токсическая доза фенциклидина составляет 1-10 мг, максимально описанная доза – 1 г. Содержимое ампул кетамина растворяют и пьют.

Симптомы, течение. Различают три степени тяжести отравления LSD. При легком отравлении уже через несколько минут после приема токсической дозы препарата появляются неприятные субъективные ощущения – слабость, разбитость, усталость, головокружение, головная боль, различные парестезии. Возникают изменения в эмоциональной сфере – эйфория или, наоборот, «внутренняя взбудораженность», тоскливо-злобное настроение; больные смеются, иногда кричат. Изменяется восприятие окружающей действительности – возникают зрительные и тактильные, реже – слуховые галлюцинации. Зрачки расширяются, учащается ритм сердечных сокращений, повышаются АД и температура тела. Повышается слюноотделение, возникают тошнота, рвота, пилоэрекция («волосы на теле встают дыбом»), гипергликемия, тремор; возможно развитие гиперрефлексии конечностей.

При отравлении средней степени тяжести, развивающемся через 3090 мин, нарушается восприятие цвета (пациенты «видят запахи», «слышат цвета» и др.), возникают ощущения прикосновения («дотрагивания» до тела). Нарушается ориентировка во времени, месте, пространстве, снижается внимание, концентрация, отсутствует мотивация. Тем не менее все ощущаемое воспринимается как действительно происходящее. Мысли визуализируются (больной видит их проецирующимися на стене), становятся нелогичными, прыгающими. Эмоциональные реакции бывают положительными и отрицательными, последние могут вызвать панику с непредсказуемым поведением. Возможны бред, депрессия, спутанность сознания и кататонический ступор (обездвиженность). Появляются потливость, фибриллярные мышечные подергивания.

Тяжелое отравление, возникающее при приеме большой дозы LSD или высокой индивидуальной чувствительности, может сопровождаться развитием затяжных психозов с деградацией личности, рвотой, артериальной гипотензией, брадикардией, урежением дыхания. Возможно развитие комы и остановки дыхания.

Фенциклидин вызывает состояние оцепенения с характерным отсутствующим взглядом, нистагмом, гиперакузией (обостренным болезненным восприятием звуков). После приема больших доз отмечают характерное для средней степени отравления буйство, переходящее в депрессию. Характерны горизонтальный и вертикальный нистагм, атаксия, дизартрия, мышечная ригидность, судороги типа миоклонусов и малых припадков, иногда опистотонус, повышение внутричерепного давления. Развивается кома, она сопровождается нарушением дыхания, миозом, гиперрефлексией, ригидностью мышц. В последующем возникает рабдомиолиз (размягчение и распад мышц). У больных в состоянии комы глаза остаются открытыми, сохраняется вертикальный и горизонтальный нистагм. При биотрансформации принятого в больших дозах фенциклидина образуется синильная кислота, которая изменяет клиническую картину отравления: появляются тошнота, рвота, боль в животе, диарея, судороги, развивается кома. При окончательном распаде фенциклидина образуется пиперидин, обладающий характерным запахом рыбы.

При отравлении кетамином возникают галлюцинации, «ожившие» сновидения, делирий, неадекватное поведение, при приеме его в больших дозах – судороги, повышение АД, тахикардия, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Летальные дозы галлюциногенов превышают токсические в 100 раз и более. При отравлении фенциклидином, притупляющим ощущение боли, смерть может наступить вследствие травмы во время психомоторного возбуждения.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, характерной клинической картины отравления (острый галлюцинаторный синдром) и подтверждают с помощью химико-токсикологического определения яда в биосредах. Дифференциальный диагноз проводят с психическими заболеваниями (шизофренией, интоксикационными и сосудистыми психозами). Наличие примесей (чаще – комбинация LSD с амфетаминами) может осложнять течение отравления выраженным психомоторным возбуждением, агрессивностью, гипертензионным и судорожным синдромами, нарушением терморегуляции и т. д., затрудняя своевременную диагностику отравления.

Лечение. Показано промывание желудка, до и после которого вводят активированный уголь, в конце процедуры дают солевое слабительное. Следует учитывать, что промывание желудка (особенно после введения с лечебно-диагностической целью налоксона) может вызвать резкое возбуждение. Больного помещают в темную комнату, обеспечивают покой с максимальным ограничением любых раздражителей. Общение с медицинским персоналом может уменьшить панику и страх, успокоить больного, однако оставаться с ним «один на один» нельзя: в некоторых случаях попытка поговорить, громкий разговор и «нависание» врача над больным вызывают приступ паники, выраженное психомоторное возбуждение и даже агрессию. Для купирования возбуждения и при судорогах в/в или в/м вводят диазепам по 5-10 мг, при необходимости повторно (максимальная доза – 30 мг). При тяжелых интоксикационных психозах, сопровождающихся суицидальными попытками и приступами паники, применяют нейролептики (например, галоперидол по 2 мл в/м), нейролептики лучше вводить под контролем уровня АД.

Параллельно начинают проведение форсированного диуреза. При артериальной гипертензии применяют нифедипин (внутрь по 10–30 мг). При гипертермии больного охлаждают, проводят адекватную регидратацию. При неэффективности мероприятий (стойкой гипертермии) больному в стационаре при наличии необходимого оборудования и навыка у медицинского персонала в/в вводят миорелаксанты (например, алкурония хлорид); возможные осложнения терапии – развитие ларингоспазма и длительное апноэ.

При отравлении фенциклидином и развитии комы в/в вводят 0,8–2 мг налоксона в виде 0,04 %-ного раствора. Если яд был введен через дыхательные пути (посредством курения), желудок не промывают, слабительные средства не показаны.

В стационаре больному обеспечивают охранительный от шума, яркого света и иных раздражителей режим, продолжают форсированный диурез. Прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный, для здоровья сомнительный в связи с большим количеством осложнений, возникающих в соматогенной фазе отравления.

ДИСУЛЬФИРАМ, ДИСУЛЬФИРАМ-АЛКОГОЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Дисульфирам (абстинил, аверсан, алкофобин, антабус, антикол, антиэтил, радотер, рефузал, тетлонг-250, тетраэтилдисульфид, тетраэтилтиурама сульфид, стопетил, тетурам, эспераль и т. д.) применяют для лечения больных хроническим алкоголизмом. Он блокирует альдегиддегидрогеназу, способствующую превращению ацетальдегида в воду и углекислоту. В результате после приема этанола на фоне дисульфирама происходит накопление высокотоксичного ацетальдегида. Подобную реакцию могут вызвать и другие препараты, используемые для лечения алкоголизма, – левамизол, метронидазол, цианамид (колме). Сам по себе дисульфирам в терапевтических дозах хорошо переносится, однако прием препарата в высоких дозах приводит к накоплению эндогенного ацетальдегида и также вызывает отравление. Его избирательное токсическое действие – психотропное, гепатотоксическое (следствие накопления ацетальдегида). Возможны отравления дисульфирамом у детей, в семье которых кто-то лечится от алкоголизма. При приеме внутрь дисульфирам выводится из организма в течение 75 ч, выведение пролонгированных форм препарата (например, тетлонг-250) индивидуально.

Симптомы, течение. Различают несколько видов отравлений дисульфирамом: побочные действия и осложнения после длительного приема лекарства (в данном разделе не рассматриваются), острые отравления препаратом и дисульфирам-алкогольная реакция.

Острые отравления дисульфирамом у взрослых чаще всего возникают при передозировке дисульфирама. Возникают депрессия, ажитация, расстройства зрения, парестезии, галлюцинации. У детей спустя 12 ч после приема препарата могут появиться головная боль, сонливость, слабость, артериальная гипотензия, рвота. Характерные проявления отравления – обезвоженность, сердцебиение, учащение дыхания, снижение мышечного тонуса, угнетение или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, мышечная слабость, атаксия. Нарушение сознания нарастает вплоть до развития комы.

В отличие от острого отравления дисульфирамом, выраженность дисульфирам-алкогольной реакции напрямую зависит от количества принятого спиртного: угрожающее жизни и здоровью состояние возникает при уровне этанола в крови не менее 50 мг% (0,05‰ или 0,3–0,6 г/кг массы тела). Кроме того, играют роль длительность, массивность, давность и путь введения дисульфирама. Помимо алкогольных напитков, спровоцировать развитие дисульфира-алкогольной реакции могут винный уксус, спиртсодержащие препараты (нитроглицерин, валокордин, бронхолитики, эликсиры от кашля и др.). Обычно дисульфирамалкогольная реакция развивается через 5-10 мин после приема этанола, достигает кульминации через 30 мин, продолжается в среднем 23 ч и при благоприятном исходе полностью завершается еще через 1–2 ч.

Выделяют три степени (стадии) тяжести (развития) реакции. При дисульфирам-алкогольной реакции легкой степени возникает легкая эйфория, напоминающая алкогольное опьянение. Кожа лица краснеет, гиперемия постепенно распространяется на шею, грудь и живот. Учащается частота дыхания и сердечных сокращений, повышается АД.

При развитии реакции средней степени тяжести эйфория сменяется эмоциональной подавленностью, появляется страх смерти. Гиперемия кожи усиливается, лицо становится отечным. Появляются субъективно неприятные проявления реакции: тяжесть в голове, головная боль, прилив и чувство жара в лице («пылающая кожа»), пульсация крови в висках и шее, двоение в глазах, боли в области сердца, затруднение дыхания. Склеры инъецированы, часто развивается миоз, иногда – блефароспазм. Нарастают одышка, артериальная гипотензия, тахикардия достигает 120 ударов в 1 мин, пульс слабого наполнения и напряжения.

При тяжелой дисульфирам-алкогольной реакции больной становится вялым, апатичным. Нарастают слабость, головокружение, сонливость, появляются озноб, сильная пульсирующая головная боль, тошнота, повторная рвота, возможны парестезии, судороги. Кожные покровы бледнеют, особенно в зоне носа и подбородка (так называемый «спастический треугольник»). Нарастает артериальная гипотензия (развивается коллапс), сохраняется тахикардия, тоны сердца глухие. Дыхание становится частым, аритмичным, выделяемый с дыханием сероуглерод обусловливает характерный запах копченой рыбы изо рта. Развиваются эпилептиформные припадки. Нарастает желтушность кожных покровов. Количество выделяемой мочи снижается вплоть до развития анурии.

При благоприятно протекающих реакциях (легкой и средней степени тяжести) спустя 2–3 ч обычно наступает сон, во время которого происходит восстановление исходного состояния. Смертельное отравление может возникнуть вследствие дисульфирам-алкогольной реакции при приеме 2 таблеток по 0,5 г и концентрации алкоголя в крови более 1‰; при отсутствии в крови алкоголя смертельная доза дисульфирама составляет около 30 г.

Диагноз дисульфирам-алкогольной реакции или передозировки препарата у взрослых обычно не представляет трудности (в отличие от отравления дисульфирамом у детей). Обычно больные сами говорят, что проходят курс лечения дисульфирамом, за исключением случаев, когда родственники тайком от пациента подсыпают ему препарат в пищу (порошок не имеет цвета и запаха, а его вкус нейтрализуется пищей). Существенную роль в диагностике играет исследование крови на этанол. Ряд веществ вызывает развитие дисульфирам-подобной реакции при приеме этанола, включая цефалоспорины, метронидазол, нитрофураны, фентоламин, некоторые пероральные сахароснижающие средства (производные сульфанилмочевины), гризеофульвин, левомицетин, трихлорэтилен, тетрахлорэтилен, тетраэтилсвинец, сероуглерод, сероводород. Дифференциальный диагноз проводят с отравлением амфетаминами, кокаином, борной кислотой, трихлорэтиленом, а также с инфекционными заболеваниями и аллергическими реакциями.

Лечение имеет свои особенности при остром отравлении дисульфирамом и в случае его реакции с алкоголем. В обоих случаях больному придают горизонтальное положение, согревают. В случае развития дисульфирам-алкогольной реакции легкой степени пациенту дают нюхать пары аммиака. При приеме большой дозы алкоголя проводят промывание желудка (при необходимости – повторно) водой с активированным углем. Дисульфирам, выделяясь в кишечник, снова всасывается, поэтому активированный уголь или другой адсорбент вводят повторно. После промывания желудка дают солевое слабительное. Внутривенно струйно вводят 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы (или 200 мл 5%-ного раствора глюкозы в/в капельно) с 10–50 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, в/м вводят 2–3 мл 5 %-ного раствора тиамина. При необходимости применения вазопрессоров препаратом выбора является норадреналин – при применении допамина на фоне дисульфирама, особенно в сочетании с этанолом, возможны жизнеугрожающие аритмии. Проводят форсированный диурез. Гидрокарбонат натрия (400 мл 4%-ного раствора) вводят в/в капельно. При возбуждении и судорогах в/в или в/м вводят 1–2 мл 0,5 %-ного раствора диазепама, при необходимости повторно (с осторожностью, учитывая возможность остановки дыхания). Проводят кислородотерапию, по показаниям проводят интубацию трахеи и переводят больного на ИВЛ. В тяжелых случаях больного госпитализируют в специализированный стационар, транспортируя на носилках в положении лежа на спине.

Прогноз при дисульфирам-алкогольной реакции в большинстве случаев благоприятный, при отравлении дисульфирамом детей – плохой.

КИСЛОТЫ КРЕПКИЕ

Отравление вызывают концентрированные неорганические (азотная, серная, соляная и др.) и органические (уксусная, щавелевая и др.) кислоты. Избирательное токсическое действие – местное прижигающее (вызывают коагуляционный некроз); органические кислоты обладают также гематотоксическим (гемолитическим), нефро– и гепатотоксическим действием. Как правило, кислоты попадают в организм пероральным путем, реже – через дыхательные пути (в случае вдыхания концентрированных паров) или через кожу. Отравление чаще происходит при случайном приеме кислот внутрь (например, вследствие хранения их в бутылках из-под пищевых продуктов), реже – при попытке самоубийства. Наиболее часто встречается отравление концентрированной уксусной кислотой (эссенцией).

Симптомы, течение. Клиническая картина отравления крепкими кислотами включает местные (ожог полости рта, глотки, пищевода, желудка, кишечника, гортани, кожи) и общие, возникающие при всасывании кислоты, явления.

Выделяют три стадии отравления крепкими кислотами. Первая стадия наблюдается в течение первой недели отравления. Она проявляется острым поражением мягких тканей различной глубины и обширности с образованием коагуляционного (сухого) некроза; в последующем формируется язва. Вторая стадия отравления характеризуется образованием грануляционной ткани, замещающей сожженный слизистый и мышечный слой. С начала 2-й нед после отравления начинает вырабатываться коллаген, замещающий грануляционную ткань; в этот период наиболее вероятна перфорация ожоговой поверхности. Формирование фиброзной ткани начинается спустя 2–4 нед от момента отравления; образование рубцов и стриктур характеризует третью стадию отравления. Скорость образования фиброзного рубца и степень его жесткости определяют клиническую картину осложнений отравления крепкими кислотами.

По тяжести течения различают легкие, средней тяжести и тяжелые отравления крепкими кислотами. Тяжесть отравления во многом определяется степенью наполнения желудка в момент принятия яда, быстротой возникновения рвотного рефлекса после приема кислоты, общей реактивностью организма, а также сроками оказания первой медицинской помощи.

Отравление легкой степени проявляется небольшими ожогами слизистых оболочек полости рта, зева, глотки и пищевода и проявляются осиплостью голоса, жжением во рту. Эти отравления обычно протекают благоприятно и не требуют проведения специальных лечебных мероприятий, однако пострадавшие обязательно должны наблюдаться отоларингологом.

Средняя степень отравления характеризуется более выраженным ожогом слизистых оболочек полости рта и пищевода, поражением слизистой оболочки желудка и умеренно выраженными резорбтивными явлениями. Клинически оно проявляется жжением и болью по ходу пищевода и в животе, тошнотой, дисфагией, слюнотечением. Зрачки могут быть расширены. Обширный ожог слизистой оболочки пищеварительного тракта сопровождается потерей плазмы и сгущением крови. Возникают сдвиги кислотно-основного состояния со значительным повышением содержания в плазме органических кислот, снижением щелочного резерва крови, развитием декомпенсированного ацидоза. При отравлениях уксусной кислотой даже при отсутствии ожога пищевода и желудка быстро развивается массивный гемолиз, появляется гемоглобинурия, к концу первых суток с момента отравления нарастает желтушность кожи и склер.

Тяжелая степень отравления характеризуется выраженным и распространенным ожогом слизистых оболочек полости рта, пищевода, желудка, иногда – кишечника. При ожоге пищевода боль локализуется за грудиной, при поражении желудка – в эпигастрии. Выражены слюнотечение, расстройства глотания. Возникающее пищеводно-желудочное кровотечение проявляется повторной рвотой; рвотные массы обычно с кислым запахом, темной окраски, часто с примесью крови – свежей или в виде кофейной гущи.

Появляются афония, одышка, удушье. Ожог и нарастающий отек надгортанника, гортани, голосовых связок, трахеи могут обусловить механическую асфиксию; кроме того, возможен отек легких.

Возникают явления токсического ожогового шока (суммарная площадь поверхности ожога кислотой слизистых оболочек полости рта, глотки, пищевода и желудка соответствует 30 % площади кожи пациента). Нарушается сознание (возможно возбуждение, обморок). Кожные покровы бледные, холодные. Возникают одышка, тахикардия (пульс частый, нитевидный), артериальная гипотензия (вплоть до коллапса), олигурия. Повышение температуры тела сопровождается ознобом. При обследовании выявляют альбуминурию, эритроцитурию (при отравлении уксусной кислотой – гемоглобинурию). Содержание гемоглобина повышено вследствие сгущения крови (при обширных ожогах пищевода и желудка уксусной эссенцией до 180 г/л и более).

При благоприятном исходе длительно сохраняется астения, похудание и требующие коррекции нарушения белкового и водно-электролитного равновесия. Нарушения глотания могут сохраняться в течение 2-14 суток. Смертельный исход возможен при приеме 30–50 мл крепких кислот, при крайне тяжелом течении отравления и отсутствии своевременной медицинской помощи. Гибель больных от ожогового шока обычно наступает в первые двое суток с момента отравления; смертельный исход на 3-5-е сут отравления может быть обусловлен острой почечной недостаточностью и дистрофией печени.

Отравления крепкими кислотами могут осложниться перфорацией пищевода в средостение, перфорацией желудка с развитием перитонита (чаще при отравлении серной кислотой), медиастинитом, перикардитом, плевритом, пневмонией, панкреатитом, острой почечной недостаточностью, гепатопатией, возникновением абсцессов и флегмон, отеком гортани, отеком легких.

Ожог желудка или кишечника может сопровождаться кровотечением из заживающих язв, развивающимся на 3-8-е сут с момента отравления вследствие отхождения некротизированной слизистой оболочки. Они отличаются продолжительностью и массивностью вследствие снижения свертывания крови (например, при тяжелом отравлении уксусной эссенцией).

Частым осложнением отравлений крепкими кислотами, сопровождающихся массивным внутрисосудистым гемолизом (особенно уксусной кислотой), является острая почечная недостаточность. Появляется боль в поясничной области, после выделения небольшого количества темной мочи развивается анурия. Основная масса гемоглобина превращается в непрямой билирубин, окрашивая в желтый цвет склеры и кожные покровы. Типичная картина уремии развивается к 3-5-му дню отравления.

Отравления различными кислотами имеют характерные особенности клинической картины. Так, азотная кислота обладает выраженным раздражающим действием на слизистые оболочки глаз (характерен конъюнктивит), зева, трахеи, бронхов. Ожоговые струпы желтого цвета с буровато-коричневым налетом, рвотные массы – черные. После скрытого периода через 6-16 ч развивается токсический отек легких.

При отравлении серной кислотой на одежде больного обычно заметны дыры в местах воздействия кислоты. Больной крайне беспокоен, кричит от мучительнейших болей в местах ожогов. Возникают серо-коричневые белковые некрозы, в тяжелых случаях – черные струпы. Рвотные массы шоколадного цвета с обрывками слизистой оболочки. Характерен понос с большим количеством слизи и крови. Часто возникают судороги и параличи, перфорации пищевода и желудка. Возможен рефлекторный шок, быстрая смерть.

При отравлении соляной кислотой следы ожога на коже нередко отсутствуют. Язык черный, ожоговые струпы слизистых оболочек – серочерного (аспидного) цвета, рвотные массы – желто-серо-зеленые. Характерно развитие бронхита, бронхиолита.

Уксусная кислота оказывает избирательное кардиотоксическое действие. Ожоговая поверхность белесого цвета. Рвотные массы имеют специфический запах уксуса. Характерны гемолиз, желтуха. При сохранении выделительной функции почек моча приобретает темно-вишневый цвет за счет гемоглобинурии, эритроцитурии. Развиваются острые почечная и печеночная недостаточность. Тяжелые отравления уксусной эссенцией сопровождаются резкими нарушениями свертывающей системы крови; нарастают плазморрагия и сгущение крови.

При отравлении карболовой кислотой (фенолом) выявляют специфический запах карболовых соединений («дезинфекции») изо рта. Струп – белый, плотный. Моча зеленого цвета, через некоторое время темнеет на воздухе, при добавлении раствора хлорного железа приобретает синий цвет. Избирательное действие карболовой кислоты – нейротоксическое, поэтому боль от ожога быстро проходит (развивается анестезия). Кожные покровы лица бледные. Вначале возникает возбуждение (возможен бред), затем нарастает угнетение сознания, развиваются арефлексия и гипотермия. При обследовании выявляют выраженные альбуминурию и гематурию. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

При отравлении плавиковой (фтористоводородной) кислотой видны характерные ожоги в виде пузырей, токсический отек легких и судороги (в результате нарастающей гипокальциемии).

Хромовая кислота оказывает избирательное нефротоксическое действие (быстро возникают признаки поражения почек), местное поражение характеризуется образованием струпа красного цвета.

Щавелевая кислота является нейротропным ядом, кроме того, она связывает кальций крови, вызывая гипокальциемию. В глотке и на языке изменений обычно не выявляют, редко возникает беловатый струп. Нарастает сердечная слабость с тяжелыми нарушениями кровообращения. Больные предъявляют жалобы на боли в мышцах, в пояснице (резко положительный симптом Пастернацкого). Развиваются судороги и параличи конечностей. В первые сутки после отравления возможно развитие глубокой комы, летальный исход.

Лечение отравлений различными кислотами проводят по единой схеме, хотя в зависимости от клинической картины отравления проводимая терапия должна корректироваться. Все проводимые лечебные мероприятия проводят с учетом возможности возникновения перфораций и кровотечений из желудочно-кишечного тракта. Промывание желудка проводят холодной водой (не менее 7-12 л, можно с 2–3%-ным магния оксидом, или взвесью яичного белка, или взбитыми яичными белками) через зонд, обильно смазанный жиром. Если желудочный зонд не удается легко ввести, форсировать эту процедуру не следует; возможно использование дуоденального зонда, вводимого через нос. Процедуру проводят только до наступления резкого отека пищевода (в первые 1–2 ч с момента отравления). Поскольку возникшая в первые минуты отравления рвота обычно обеспечивает удаление большей части кислоты, а всасывание остатков кислоты уже произошло, введение зонда может травмировать отечный рыхлый пищевод и даже вызвать его прободение. Явным противопоказанием к зондированию являются кровавая рвота и сильные ожоги, грозящие перфорацией. Перед промыванием, в целях обезболивания, п/к вводят морфин (1 мл 1%-ного раствора) и атропин (1 мл 0,1 %-ного раствора). В последующем больному дают глотать кусочки льда, в том числе и при развитии кровотечений.

Антидотами ко всем кислотам являются слабые щелочи, не выделяющие при соединении с кислотами углекислый газ, например магния оксид, известковое молоко, яичный белок; жиры; натрия гидрокарбонат (для парентерального введения или сифонных клизм). При отравлениях лимонной, щавелевой, плавиковой кислотами в качестве антидота можно использовать кальция хлорид, кальция глюконат, известковую воду, взвесь мела в воде. Соли кальция (хлорид или глюконат) вводят в/в струйно (10 мл 10 %-ного раствора и более).

Как можно раньше начинают форсированный диурез с ощелачиванием крови, особенно показанный при появлении темной мочи и развитии метаболического ацидоза. Внутривенно вводят 600-1500 мл 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната. Поддержание щелочной реакции мочи следует обеспечивать в течение всего периода гемоглобинурии, поскольку это способствует освобождению плазмы от циркулирующего в ней гемоглобина и предупреждает возникновение острой почечной недостаточности. Для ускорения освобождения плазмы от растворенного в ней гемоглобина диурез стимулируют дробным (с интервалами в 1–2 ч) в/в введением 2,4 %-ного раствора эуфиллина (по 10–20 мл) или 30 %-ного раствора мочевины (по 50-100 мл).

При развитии ожогового шока показано в/в капельное введение плазмы или плазмозамещающих растворов (800-1200 мл полиглюкина или реополиглюкина, а также темодез 500 мл), при их отсутствии возможно восполнение объема циркулирующей плазмы с помощью в/в введения изотонического раствора хлорида натрия (1000 мл) и 5 %-ного раствора глюкозы (1000 мл). В целях обезболивания внутривенно вводят промедол (1–2 мл 1–2%-ного раствора), глюкозоновокаиновую смесь (300 мл 5%-ного раствора глюкозы или 50 мл 40 %-ного раствора глюкозы, 30 мл 2%-ного раствора новокаина), проводят ингаляцию смеси закиси азота и кислорода.

Внутрь каждые 3 ч дают 20 мл микстуры, включающей 200 мл 10 %-ной эмульсии подсолнечного масла, 2 г анестезина, 2 г левомицетина.

При отеке гортани показаны ингаляции аэрозолей новокаина (3 мл 0,5 %-ного раствора) с эфедрином (1 мл 5%-ного раствора) или адреналином (1 мл 0,1 %-ного раствора), кислородотерапия, при отсутствии эффекта – экстренная трахеотомия с последующей ИВЛ. Проводят антибиотикотерапию (например, пенициллин до 8 млн ЕД в сутки), гормонотерапию (125 мг гидрокортизона или 60 мг преднизолона в сутки в/м).

Больного экстренно госпитализируют, в стационаре проводят диатермию почек, перитонеальный диализ или гемодиализ и др.

Прогноз напрямую зависит от правильности и своевременности начатого лечения. Соблюдение этих условий спасает жизнь больным, даже в тяжелых случаях, ранее считавшихся безнадежными. Среди взрослых летальность при отравлении крепкими кислотами довольно высокая, среди детей – незначительная (из-за сильных болевых ощущений ребенок не может проглотить кислоту, случайно попавшую в рот).

КЛОФЕЛИН

Клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) представляет собой гипотензивное средство центрального действия; его седативное действие обусловлено влиянием на ретикулярную формацию ствола мозга. Внутрь и парентерально клофелин используют для лечения артериальной гипертензии, в офтальмологии его применяют для снижения внутриглазного давления при глаукоме в виде инстилляций 0,25 %-ного раствора. Избирательное токсическое действие клофелина – психотропное (седативное) и кардиотоксическое. Токсической считают дозу 0,4 мг и выше, однако в большинстве случаев доза, способная вызвать отравление у взрослого, ранее не принимавшего препарат, составляет 4–5 мг. В настоящее время наиболее часто наблюдаются отравления клофелином в результате криминальных действий в целях приведения жертвы в бессознательное состояние, отравления при самолечении или случайном приеме встречаются редко.

Симптомы, течение. Выделяют три степени тяжести отравления клофелином. Отравление легкой степени при приеме препарата внутрь развивается быстро. Больной ощущает головокружение, слабость, сонливость и сухость во рту. Зрачки сужаются (миоз), реакция их на свет сохранена. Кожные покровы бледнеют. Снижаются АД (менее 100 мм рт. ст.) и частота сердечных сокращений (менее 60 в 1 мин). Скорость угнетения сознания обычно не коррелирует с концентрацией клофелина в плазме крови.

При отравлении средней степени тяжести сухость слизистых оболочек нарастает, температура тела снижается. Кожные покровы становятся холодными на ощупь, отмечается транзиторный гипергидроз. Замедляется скорость физических и психических реакций, снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Контакт с такими пациентами затруднен, они односложно отвечают на вопросы (что усложняет сбор анамнеза) и быстро истощаются. Постепенно развиваются расстройства сознания с углубляющейся дезориентировкой (тяжелое оглушение, сопор). Нарастают артериальная гипотензия (АД менее 80 мм рт. ст.) и брадикардия (частота сердечных сокращений менее 50 в 1 мин).

Тяжелое отравление характеризуется развитием коматозного состояния. Отмечаются выраженное снижение АД (коллапс) и брадикардия (ниже 40 в 1 мин). Регистрируют брадипное (в отдельных случаях – апное). При большой дозе и длительной экспозиции яда (более суток) выявляют мидриаз с нарушением реакции зрачков на свет, что связано с нарастающей гипоксией мозга. Сопор и кома могут возникать уже через 30–60 мин после приема препарата и при тяжелых отравлениях сохраняются до 1–1,5 сут. Смерть наступает в результате угнетения сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

При высоком содержании клофелина в крови (200 нг/мл) преобладает периферический эффект его влияния на адренорецепторы в гладкой мускулатуре артерий, что приводит к повышению уровня АД. При этом АД меняется двуфазно, в течение нескольких часов в начале отравления оно может достигать высокого уровня (200/140 мм рт. ст.), а затем снижается до глубокой гипотензии в связи с усилением центрального действия препарата после снижения концентрации препарата в плазме.

В течение суток после отравления у пациентов сохраняется выраженная слабость, нарушение координации движений, атаксия. Возможно развитие ортостатического коллапса, что обусловливает необходимость соблюдения постельного режима. Характерна утрата памяти на события всего периода отравления.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических сведений, развивающихся коллапса, синусовой брадикардии, угнетения дыхания и сознания, миоза с сохраненной фотореакцией. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями опиатами, этанолом, барбитуратами, сердечными гликозидами, (3-адреноблокаторами; нейроинфекциями, закрытой черепномозговой травмой, нарушениями мозгового кровообращения и гипогликемией. Для дифференциальной диагностики отравлений этанолом и (или) опиатами (сочетание миоза, угнетения дыхания и комы) проводят лечебнодиагностическую пробу с налоксоном (1–2 мл 0,04 %-ного раствора), а фосфорорганическими инсектицидами – с атропином (1 мл 0,1 %-ного раствора). На ЭКГ регистрируют синусовую брадикардию.

Лечение. Промывают желудок через зонд с применением адсорбентов (активированный уголь). Клофелин всасывается быстро, поэтому спустя 4 ч и более эта процедура не эффективна. Однако при приеме больших доз препарата адсорбция его замедляется в связи со снижением моторики кишечника. Больного согревают, назначают солевое слабительное, проводят форсированный диурез. Для лечения брадикардии п/к вводят 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина (при необходимости инъекцию повторяют). При неэффективности атропина, сохраняющейся брадикардии и артериальной гипотензии дополнительно в/в капельно вводят 1–2 мл 5 %-ного раствора эфедрина или 1–2 мл 1 %-ного раствора мезатона в 400 мл 5%-ного или 10 %-ного раствора глюкозы, переливают кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин). В целях повышения АД применяют преднизолон.

Больные с тяжелым отравлением клофелином должны быть экстренно госпитализированы. В стационаре продолжают форсированный диурез, в тяжелых случаях показана гемосорбция. Прогноз при своевременно оказанной и правильной медицинской помощи – благоприятный.

КОКАИН И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ (крэк – crack, speed ball)

Кокаин – алкалоид, содержащийся в листьях южноамериканского кустарника (Erythroxylon Coca). Кокаин оказывает избирательное (наркотическое) действие на периферический и центральный отделы нервной системы; обладает местноанестезирующим действием. Центральное действие кокаина вначале возбуждающее, а затем парализующее деятельность нервных центров головного, продолговатого и спинного мозга. Отравления кокаином возникают при передозировках у наркоманов и насильственных отравлениях в целях убийства. Особую группу составляют молниеносные смертельные отравления у лиц, транспортирующих кокаин в собственном желудке или под кожей (так называемые мулы).

Гидрохлорид кокаина легко растворим в воде и хорошо всасывается через слизистые оболочки. Его употребляют интранозально, закапывают и вдыхают через нос, курят в смеси с табаком, вводят в/в, нередко смешивая с героином (так называемый speed ball), вводят в прямую кишку или влагалище. Токсическая доза кокаина при приеме препарата внутрь – 500 мг. Метаболиты кокаина можно обнаружить в моче в течение 2–3 дней с момента приема.

Симптомы, течение. Выделяют три степени тяжести отравления кокаином и его производными.

При отравлениях легкой степени больные эйфоричны, возбуждены, неусидчивы, ажитированы, их мышление ускорено (множество приятных, радостных мыслей, необычно привлекательных сексуальной тематикой). Исчезают аппетит и сон. Расширяются возможности общения, контактов, повышается сексуальность, уходят все «комплексы», застенчивость. Делириозные эпизоды особенно часто отмечают при сочетанном употреблении кокаина с этанолом. Такие состояния часто прерываются появлением боли в области сердца. Объективно регистрируют артериальную гипертензию и тахикардию, мидриаз, гипергидроз. Кожные покровы бледные.

Средняя степень отравления характеризуется выраженным возбуждением на фоне грубых нарушений гемодинамики. Появляются головная боль, головокружение с ощущением легкого опьянения, тошнота, иногда рвота; при осмотре обращают на себя внимание выраженная бледность лица и туловища, холодный профузный пот, экзофтальм. Нарастает психомоторное возбуждение с непоседливостью и болтливостью. Фон настроения неустойчив, периодически возникает беспричинный смех, переходящий в слезы, крик, агрессию, неожиданно больной замолкает, на лице появляется выражение восторженности или мечтательности. Присоединяются иллюзии с фантазиями, отрывочными бредовыми идеями преследования, отравления. Развивается делириозное помрачение сознания (наиболее часто в вечерний период), появляются яркие зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации. Возбуждение усиливается, больной в страхе кричит, рвет на себе одежду, видит на коже и ощущает под кожей ползающих мелких насекомых (жучков, клопов, муравьев, мух, пчел), ловит их, выдирает из кожи. Сон отсутствует. Температура тела повышается до 38–39 °C, нарастает одышка, артериальная гипертензия и тахикардия, тоны сердца глухие. Психоз протекает остро и длится от 5 до 24 ч. По выходе из острого интоксикационного делирия у пациентов отмечается частичная амнезия пережитого, вялость, слабость, замедленность мышления, ощущение полной разбитости, немощности, подавленности, общей гиперестезии. На этой стадии чаще всего развиваются многочисленные осложнения, обусловленные действием как самого кокаина, так и его токсических добавок (пневмоторакс, пневмомедиастинум, отек легких, фатальные нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, кровоизлияния в головной мозг, разрыв аневризм, инфаркты кишечника, развитие экзотоксического шока, судорожный синдром).

Тяжелое отравление проявляется развитием коматозных состояний. Зрачки широко расширены, кожные покровы влажные. Характерны выраженные перистальтические звуки при аускультации живота и элементы гипертонуса мышц. Артериальное давление сначала поднимается до 200/120 мм рт. ст., а затем падает – вплоть до коллапса. Нарушается сердечный ритм, пульс слабый и частый. Возникают судороги, удушье и остановка дыхания.

Смертельное отравление вызывает прием кокаина внутрь в разовой дозе 1,0–1,2 гили п/к его введение в дозе 0,2–0,3 г. Смерть наступает от паралича дыхательного центра, инфаркта миокарда, фибрилляции желудочков, разрыва церебральных артерий или развития инсульта в результате резкого повышения АД.

Диагноз устанавливают на основании жалоб на боль за грудиной, кровохарканья (возникающего при интраназальном введении кокаина), типично кокаиновых галлюцинаций – «клопы и жучки под кожей» и анамнестических данных. Облегчает диагностику применение экспресстестов для обнаружения кокаина и его метаболитов в моче. При отсутствии анамнеза важную роль играют результаты электрокардиографии (суправентрикулярная тахикардия, желудочковая тахикардия, не купирующаяся введением лидокаина, ЭКГ-признаки миокардиодистрофии), верифицировать диагноз позволяет химико-токсикологический анализ биосред. При развитии выраженной артериальной гипертензии и тахикардии дифференциальный диагноз проводят с отравлением трициклическими антидепрессантами (амитриптилином и др.), производными эфедрина (эфедроном).

Лечение. Необходимо обеспечить полный покой и согревание больного. При приеме кокаина внутрь рвоту искусственно не вызывают, желудок промывают водой с активированным углем (2 ст. л. на 1 л воды) и раствором калия перманганата (1: 1000), дают слабительное (натрия или магния сульфат – 30 г в 200 мл воды).

При развитии коматозного состояния, после перевода больного на ИВЛ, в/в вводят комбинацию налоксона (1–2 мл – 0,4–0,8 мг), глюкозы (20–30 мл 40 %-ного раствора) и тиамина (100 мг – 2 мл 5%-ного раствора), особенно показанную при подозрении на отравление формой наркотика «speed ball». Назначение налоксона больным, находящимся в коме, может спровоцировать развитие судорожного синдрома, поэтому его следует использовать в указанных дозах в качестве средства фармакологической диагностики неясных случаев отравлений.

При сильном возбуждении, судорогах 1–2 мл 0,5 %-ного раствора (5– 10 мг) диазепама вводят в/в на 10–20 мл 40 %-ного раствора глюкозы или 0,9 %-ного раствора натрия хлорида повторно с 15-20-минутным интервалом (при необходимости – до 4 раз и более). Применение галоперидола и других антипсихотических средств нежелательно в связи с риском развития гипертермии, коллапса, нарушений ритма сердца, судорог.

Для снижения нагрузки на миокард в/в вводят нитроглицерин или нитропруссид натрия (растворяя 30 мг препарата в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы); используют нифедипин (внутрь по 10 мг 3–4 раза в сутки). При возникновении желудочковых аритмий в/в вводят лидокаин (50-100 мг на изотоническом растворе хлорида натрия) или магния сульфат (10–20 мл 25 %-ного раствора). На догоспитальном этапе начинают форсированный диурез. Внутривенно вводят 400 мл полиглюкина или гемодеза и диуретики.

После госпитализации форсированный диурез продолжают, при необходимости проводят гемодиализ. Прогноз при отравлении средней тяжести и тяжелом – неблагоприятный.

КОНОПЛЯ (гашиш-анаша, марихуана, конопляное молочко и масло)

Наркотическое вещество, называемое в восточном полушарии гашишом, а в западном – марихуаной, получают из растения конопли (Cannabis sativa). Содержащиеся в конопле канабинолы обладают избирательным психотропным (наркотическим), судорожным и кардиотоксическим действием. Канабинолы быстро и хорошо растворяются в жировой ткани и почти не растворяются в воде. Препараты конопли курят, а также используют в виде молочного или масляного отваров, что необходимо знать при сборе доказательств отравления. Тяжелые интоксикационные психозы наиболее часто возникают при употреблении гашишного «масла» – вязкой черной маслянистой жидкости, получаемой путем обработки гашиша органическим растворителем и содержащей 30–60 % канабинолов. При вдыхании дыма препаратов конопли эффект развивается в течение нескольких минут, при приеме внутрь – через 30-120 мин с пиком эффекта лишь через 2–3 ч. Субъективный эффект при курении марихуаны сохраняется 2–4 ч, при приеме ее препаратов внутрь – 3–6 ч. В моче метаболиты канабинолов можно обнаружить спустя 7-30 дней после разового приема гашиша.

Симптомы, течение. Клиническая картина острого отравления препаратами конопли зависит от степени его тяжести. При отравлении легкой степени пациенты ощущают головокружение (от легкого до резкого), шум и звон в ушах, тяжесть в голове и головную боль, редко испытывают чувство страха или тревожной подозрительности. Обостряется восприятие внешних раздражителей. Лицо становится бледным, конечности синюшными, холодными, появляется потливость, зябкость, тошнота, нередко рвота. Зрачки расширяются. Появляется сухость во рту.

При отравлении средней степени тяжести возникает чувство общей расслабленности в теле, в руках ощущается теплота. Больные беспечны, благодушны, некритичны. Развивается оглушение, снижаются чувствительность и восприятие окружающего. Нарастает дезориентировка во времени и окружающей обстановке, с чувством нереальности, измененности пространства и времени. Сознание как бы «сужается» – новые лица не воспринимаются. Восприятие времени нарушено (замедляется или ускоряется), искажается правильность ощущения пространства, размеров, интенсивности и характера цвета, звуков и шумов. Возникают зрительные или слуховые обманы (чаще – иллюзии), перемешивающиеся с реальными событиями. Темп мышления ускоряется, мысли бегут непрерывным потоком с эмоционально насыщенными случайными ассоциациями. Преобладает смешливость с болтливостью. Настроение ежеминутно меняется от смеха к плачу, приятные переживания сменяются страхом, беспокойством, обидчивостью, раздражительностью. Возникают жажда, чувство острого голода, повышение сексуальной активности. Лицо краснеет, склеры инъецированы, отмечается мидриаз с характерным блеском глаз, и отсутствием реакции на свет. Возможны анизокория, латеральный нистагм. Выражена сухость елизистых. Нарушается координация, сухожильные рефлексы повышены, мелкий тремор рук, век, языка. Отмечается подъем АД, учащение пульса. Возможны приступы жара и озноб.

Тяжелое отравление характеризуется парадоксальностью восприятия, эмоциональной спутанностью, хаотичностью переживаемых чувств. На фоне глубокого оглушения развивается симптоматика интоксикационного психоза (чаще по типу делирия). Речь становится бессвязной. Характерна эмоциональная спутанность в форме индуцированной мимической имитации аффектов (эмоций), субъективно не ощущаемых (например, смеется или плачет вслед за соседом, не испытывая при этом веселья, не чувствуя печали). Иллюзии трансформируются в галлюцинации (зрительные, слуховые, тактильные) с фантастическим содержанием. Изменяется ощущение собственного тела, приобретающего причудливые формы (нарушение схемы тела). Мышление становится бессвязным, с наплывом фантазий, нестойкими идеями отношения, воздействия, отравления или идеями величия. На фоне тоски и тревоги возникает страх с переживанием ужаса смерти. Под действием страха возможны агрессия, жестокость, нападение на случайных людей. Перечисленные изменения в поведении и ощущениях, кратковременные потери памяти, нарушения бдительности могут наблюдаться и через 12–24 ч после эйфории.

В крайне тяжелых случаях нарастают нарушения координации движений. Двигательное оживление сменяется вялостью, гиперемия лица – бледностью с акроцианозом. Кожные покровы холодеют, температура тела – снижается. Развиваются сопорозное состояние, а затем кома, сопровождающиеся одышкой с замедлением дыхания, судорогами, анальгезией, падением сосудистого тонуса, коллапсом.

При ослаблении проявлений психоза возбуждение спадает, однако сонливость, заторможенность, вялость, пассивность, апатия отмечаются еще некоторое время. Характерна бледность кожных покровов, вялость, слабость, пульс частый, АД снижено, отмечается гипорефлексия. Наступает сон – беспокойный, поверхностный, с бормотанием, вздрагиваниями, продолжительностью до 10–12 ч при тяжелом отравлении и непродолжительный – до 1–2 ч при средней степени. Пробуждаясь, больной много ест (характерно стремление к сладкому и жирному) и пьет.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, эйфории или острого психотического состояния, мидриаза, инъецированности сосудов склер и подтверждают лабораторным исследованием (в том числе иммунохроматографическим экспресс-тестом) на тетрагидроканнабинол и его метаболиты. Дифференциальный диагноз проводят с интоксикацией этанолом, отравлениями другими психоактивными веществами с галлюциногенным действием (фенциклидином, амфетаминами, антихолинергическими средствами и кокаином), психическими заболеваниями (шизофренией, депрессией при маниакально-депрессивном психозе).

Лечение. Больному необходимо обеспечить полный покой, доступ свежего воздуха, начать кислородотерапию. Промывание желудка проводят через зонд водой с активированным углем (1–2 столовые ложки на 1 л воды) или раствором калия перманганата (1: 1000), дают солевое слабительное. При необходимости проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание дыхания и сердечной деятельности. Подкожно вводят 2–3 мл кордиамина или коразола, а также 1–2 мл сульфокамфокаина или 1 мл 10 %-ного раствора кофеина. Вводят цититон или лобелии – 1 мл в/м. Тахикардия и изменения АД редко требуют лекарственного воздействия. Сигареты, содержащие марихуану, могут содержать токсичные добавки, которые вызывают бронхосиазм и даже токсический отек легких. В коматозном состоянии больному по показаниям проводят интубацию трахеи и переводят его на ИВЛ.

При возникновении психотических реакций больного следует поместить в темную комнату с максимальным ограничением различных раздражителей. Основной задачей становятся изоляция и наблюдение за больным, чтобы он не смог нанести вред себе или окружающим. Психомоторное возбуждение купируют повторными инъекциями транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепам 2–4 мл 0,5 %-ного раствора). При сохранении возбуждения и отсутствии эффекта от транквилизаторов допустимо применение нейролептиков, обладающих седативным эффектом: повторно в/м вводят 2–3 мл 0,5 %-ного раствора галоперидола, при резком возбуждении и артериальной гипертензии используют аминазин (4–5 мл 2,5 %-ного раствора). Теплые ванны с обливаниями головы холодной водой показаны при резком возбуждении отравленного в случае отсутствия коллапса и падения деятельности сердца.

Госпитализация в специализированный стационар необходима для проведения детоксикации (форсированный диурез, гемосорбция) и окончательного купирования интоксикационного психоза.

Прогноз в случае развития коматозного состояния не всегда благоприятный.

МНОГОАТОМНЫЕ СПИРТЫ

В клинической практике наиболее часто встречаются отравления веществами из группы многоатомных спиртов – метанолом (метиленом, древесным спиртом), изопропанолом (резиновым спиртом), этиленгликолем и целлосольвами. Метанол (СН3ОН) – бесцветная прозрачная летучая жидкость без запаха, по вкусу сходная с этанолом; избирательное токсическое действие метанола – психотропное (наркотическое), нейротоксическое (дистрофия зрительного нерва), нефротоксическое. Токсические метаболиты – формальдегид, муравьиный спирт. Изопропанол (СН3СНОНСН3) – бесцветная прозрачная летучая жидкость с характерным запахом, напоминающим запах ацетона, и вкусом этилового спирта; избирательное токсическое действие – психотропное (наркотическое, сильное депримирующее), кардиотоксическое. Этиленгликоль – бесцветная сиропообразная жидкость без запаха, по вкусу слегка напоминающая этиловый спирт; избирательное токсическое действие – психотропное (наркотическое), нефро– и гепатотоксическое действие. Токсические метаболиты: гликолевая кислота, щавелевая кислота. Целлосольвы представляют собой алкильные производные этиленгликоля (монометиловый, моноэтиловый, бутиловый эфир, а также группа полиэтиленгликолей). Целлосольвы применяют в качестве растворителей. Избирательное токсическое действие целлосольвов – психотропное (наркотическое, депремирующее), нейротоксическое (окулотоксическое), нефротоксическое. Изопропанол и метанол широко применяют в промышленности в качестве заменителей этанола. Этиленгликоль используют как антифриз, тормозную жидкость, охладитель и консервант; кроме того, он является промышленным заменителем глицерина. В большинстве случаев отравления многоатомными спиртами относят к категории случайных.

Симптомы, течение. Период мнимого благополучия при отравлении многоатомными спиртами может наблюдаться при образовании менее токсичных промежуточных метаболитов. После приема метанола эффект опьянения не выражен или выражен слабо. Запах спирта может отсутствовать. Симптомы отравления нарастают в течение 1–2 сут. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боль в животе (возможно развитие острого панкреатита), головную боль, головокружение, боль в икроножных мышцах. Окулотоксическое действие может проявиться через 40 мин – 72 ч после приема яда снижением остроты зрения (неясность видения), мельканием «мушек» перед глазами, двоением в глазах, изменением цветоощущения, расширением зрачков, фиксированностью взора; развивается слепота. Зрачки расширены, их реакция на свет ослаблена. При осмотре глазного дна выявляют гиперемию и отек диска зрительного нерва, гиперемию и отек сетчатки с признаками атрофии зрительного нерва. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы, с синюшным оттенком; язык обложен серым налетом. Отмечают ригидность затылочных мышц, повышенный тонус мышц конечностей, развиваются судороги. Вначале пульс учащается, АД повышается, затем частота сердечных сокращений снижается, возникают нарушения сердечного ритма, АД падает. Сознание спутанно, возможно психомоторное возбуждение. Смертельная доза метанола (без предварительного приема этанола) составляет около 100 мл.

Отравление изопропанолом сопровождается развитием сопора или комы на фоне артериальной гипотензии (часто из-за желудочно-кишечных кровотечений), тахикардии (за счет периферической вазодилатации и угнетения сократительной способности миокарда), гипотермии. Глубина нарушения сознания зависит от уровня изопропанола в крови: обычно коматозное состояние развивается при его концентрации в крови 1‰. От больных исходит характерный запах спирта и ацетона. Смертельная доза изопропанола при приеме внутрь – 240 мл.

Отравление этиленгликолем имеет определенную стадийность. Период начальных изменений (первая стадия отравления) развивается в среднем через 12 ч после приема этиленгликоля внутрь. Легкое опьянение с хорошим самочувствием больного сохраняется в течение 4–8 ч. Возможны жалобы на головную боль, головокружение. Кожные покровы сухие. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Скрытый («светлый») период продолжается до 10–12 ч (иногда несколько дней). Опьянение исчезает, остается состояние умеренного оглушения. После латентного периода, занимающего в среднем 4 ч, развивается ацидоз.

Вторая стадия отравления развивается через 12–36 ч после приема этиленгликоля. Появляется и постепенно усиливается боль в подложечной области, правом подреберье, пояснице. Возникают слабость в конечностях, пошатывание при ходьбе и в позе Ромберга, сильная жажда, тошнота, рвота желчью, понос с примесью крови. Кожные покровы бледно-синюшные, покрыты холодным потом, слизистые оболочки цианотичны. Ухудшается зрение (при исследовании глазного дна выявляют расширение вен), зрачки расширены. Температура тела повышается до 38 °C и выше. Больной находится в состоянии оглушения, возможно психомоторное возбуждение. Дыхание шумное, глубокое, учащенное; возможен отек легких (респираторный дистресс-синдром). Границы сердца расширены, тоны сердца – глухие, пульс частый, АД повышено. Часто развиваются первичные осложнения – острая сердечная недостаточность, коллапс. При тяжелых отравлениях у больного отсутствует сознание, возникают ригидность затылочных мышц, клонико-тонические судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Третья стадия отравления – период почечной и печеночной недостаточности – нередко развивается на 2-5-е сут после приема этиленгликоля. Ранние признаки почечной недостаточности – интенсивная боль в животе и пояснице. Симптом Пастернацкого положительный. Печень увеличена в размерах, болезненна при пальпации, нарастает желтуха. Артериальное давление повышено до 200/120 мм рт. ст. и выше. В течение 72 ч после отравления развиваются олигурия и анурия, токсическая гепатопатия, острая печеночно-почечная недостаточность. При исследовании мочи выявляют протеинурию, гематурию, кристаллы оксалатов. При тяжелых отравлениях восстановление функции почек начинается через 40–50 дней. В отдаленном периоде часто возникает паралич черепно-мозговых нервов, чаще – шестой пары.

Смертельное отравление вызывает прием около 100 мл этиленгликоля. В первые дни смерть наступает от острой сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких и паралича дыхательного центра, на более поздних сроках – от уремии, печеночной комы, присоединяющейся пневмонии.

Отравления целлосольвами по клинической картине схожи с отравлением этиленгликолем. Их действие отсрочено во времени, поскольку для образования токсичных метаболитов необходим переход эфира в метанол и этиленгликоль. Целлосольвы способны проникать через кожу, оказывая местнораздражающее действие. Пары эфиров этиленгликоля вызывают повреждение слизистых оболочек ротовой полости и верхних отделов респираторной системы.

Диагноз. Больные нередко умышленно скрывают факт употребления спиртов или вообще не в состоянии представить какие-либо сведения о том, что они пили. При сборе анамнеза нужно учитывать возможность сочетанного употребления этанола, что резко изменяет клиническую картину отравления метанолом и этиленгликолем. Отравление метанолом диагностируют на основании характерной триады симптомов, включающей расстройства зрения, боль в желудке и декомпенсированный метаболический ацидоз. Однако чаще опьянением с признаками выраженного ацидоза при отсутствии запаха алкоголя проявляется отравление этиленгликолем. Диагноз подтверждают с помощью определения спиртов в крови методом хроматографии, микроскопии осадка мочи (в котором определяют оксалаты), выявления флюоресценции мочи (в антифризы добавляют флюоресцентные вещества). На догоспитальном этапе в целях дифференциальной диагностики алкогольной комы (а также опийной, клофелиновой) и отравлений многоатомными спиртами тяжелой степени в/в вводят до 2 мг (5 мл 0,04 %-ного раствора) налоксона, 50–60 мл 40 %-ной глюкозы и 100 мг (2 мл) 5 %-ного раствора тиамина.

Лечение отравлений многоатомными спиртами имеет как общие закономерности, так и свои особенности. Во всех случаях проводят промывание желудка в целях прекращения резорбции яда (детям и больным, находящимся в состоянии комы, – после интубации трахеи), при зондовом введении сорбента любого типа назначают церукал для профилактики рвоты и аспирации рвотных масс. Карболен вводят до и после промывания желудка растворенным в небольшом количестве воды в дозе 1 г/кг массы тела. Применяют солевые слабительные, энтеросорбцию проводят при экспозиции спиртов в течение не более 3 ч. В качестве антидота используют этиловый спирт из расчета 1 мл 96 %-ного раствора на 1 кг массы тела в виде 30 %-ного раствора – внутрь, по 50 мл каждые 3 ч (общая доза до 400 мл). В коматозном состоянии этиловый спирт вводят в/в капельно в виде 5 %-ного раствора из расчета 1–2 г чистого алкоголя на 1 кг массы тела в сутки. Для этого 20 мл 96 %-ного спирта растворяют в 400 мл 5%-ного раствора глюкозы и полученный раствор вводят в/в со скоростью 100 капель (5 мл) в 1 мин. При передаче больного в стационар указывают дозу, время и путь введения раствора этанола на догоспитальном этапе (это необходимо для обеспечения поддерживающей дозы этанола – 100 мг/кг/час). При судорожном синдроме применяют диазепам 5-10 мг (1–2 мл 0,5 %-ного раствора) повторно.

При отравлении метанолом в/в струйно вводят 25–30 мг преднизолона, 5 мл 5%-ного раствора тиамина и 20 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты, внутривенно капельно – 200 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 20 мл 2%-ного раствора новокаина, в/м – 2–3 мл 1 %-ного раствора АТФ (повторно).

В случае отравления этиленгликолем и целлосольвами (а также при возбуждении) в/м (или в/в) повторно вводят 10 мл 2,5 %-ного раствора сульфата магния. Сульфат магния также показан больным, длительно употребляющим алкоголь, – препарат снижает риск развития аритмий и повреждения функций мозга. Для ускорения «метаболической детоксикации» метанола, этиленгликоля и других многоатомных спиртов в течение нескольких дней в/м вводят тиамин (50 мг/сут) и пиридоксин (100 мг/сут), в/в – кальция фолинат (50 мг каждые 4 ч). Лечение отравления изопропанолом проводят так же, как при интоксикации этанолом.

Для усиления почечной элиминации изопропанола и высших спиртов (бутилового, амилового, гексилового) показан щелочной форсированный диурез, проводимый в составе инфузионной терапии; за первый час лечения взрослым в/в вводят 1,5 л жидкости. В целях коррекции ацидоза в/в вводят 4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия (до 1000–1500 мл/сут).

При отравлении этиленгликолем и целлосольвами в 1-2-е сут для связывания образующейся щавелевой кислоты в/в повторно вводят хлорид или глюконат кальция (по 10–20 мл 10 %-ного раствора). Начинают инфузионную терапию кристаллоидными растворами (5 %-ный раствор глюкозы, лактасол, поляризующая смесь – глюкоза, инсулин и хлорид калия). Помимо гемодилюции, проводят форсированый диурез с ощелачиванием плазмы крови.

В стационаре продолжают начатую на догоспитальном этапе терапию, при отравлении метанолом, этиленгликолем и целлосольвами гемодиализ, гемосорбцию, перитонеальный диализ проводят в 1-2-е сут после отравления. При отеке мозга и нарушении зрения показаны спинномозговая пункция, гипербарическая оксигенация.

Прогноз в тяжелых случаях и при позднем оказании медицинской помощи – неблагоприятный.

НЕЙРОЛЕПТИКИ

Группа нейролептических препаратов весьма разнообразна и постоянно пополняется. Избирательное действие нейролептиков – психотропное (антипсихотическое и седативное) и нейротоксическое. Производные фенотиазина – хлорпромазин (аминазин, ларгактил, плегомазин), пропазин (промазин, верофен), левомепромазин (тизерцин, синагон, нозинан), прохлорперазин (компазин), азофенотиазин (протипендил) и др. – относят к группе «седативных нейролептиков». В группу «антипсихотических нейролептиков» входят производные фенотиазина с пиперазиновым кольцом – трифтазин (стелазин), тиопроперазин (мажептил), френолон (метофеназин), фторфеназин (модитен), перазин (таксилан); бутирофенонов – галоперидол (галдол), спироперидол, дроперидол (инапсин), трифлуперидол (триседил), метиоперидол (моперан); дифтордифенилбутана – пимозид (орап), флушпирилен (имап); тиоксантенов – хлорпротиксен (сординол), тиотиксен (наван); пиперазина – тиоридазин (меллерил, сонапакс, тиодазин) и нейролептики различных фармакологических групп – азалептин (лепонекс), карбидин, сульпирид (эглонил), тиаприд (тиапридал), метоклопрамид (реглан) и др.

Типичным, эталонным нейролептиком является хлорпромазин, обладающий выраженным гипотензивным действием. Кардиотоксическое действие чаще всего вызывают галоперидол и тиоридазин при в/в введении. Токсическое действие нейролептиков наиболее часто проявляется при длительном употреблении, однако тяжелые острые отравления могут возникнуть при одномоментном приеме 5-20 терапевтических доз хлорпромазина. Отравления нейролептиками в основном происходят в результате случайного приема или самолечения. Реже наблюдают отравления в результате передозировки препарата или его приема с целью суицида.

Симптомы, течение. Клиническая картина острого отравления нейролептиками зависит от его степени тяжести, а также от преимущественного действия вызвавшего его препарата – седативного или антипсихотического. В клинике отравления нейролептиками седативного действия (например, хлорпромазином) можно выделить два типа течения интоксикации: отравления с преобладанием угнетения дыхательного центра и отравления с преобладанием сосудистого коллапса и развитием экзотоксического шока; возможен и переход первого типа течения во второй.

Поскольку нейролептики обладают местно-раздражающим действием, типичные начальные проявления отравления – чувство тяжести в подложечной области, тошнота и рвота. В дальнейшем рвотный рефлекс подавляется, рвоту не удается вызвать даже специальными средствами.

Легкая степень отравления обычно проявляется резкой слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту. Характерна сухость слизистых оболочек и кожи. Зрачки расширяются, нарушается их реакция на свет, ухудшается зрение (в глазах темнеет). Мускулатура расслабляется, нарушается походка. Появляются сонливость, расслабление скелетных мышц, атаксия. В дальнейшем развивается длительный сон. Больные могут быть разбужены, с ними удается вступить в контакт, однако вскоре они снова засыпают. Могут отмечаться длительные боли в животе и диарея.

При отравлении средней тяжести кожные покровы – бледные, сухие, холодные (гипотермия), слизистые оболочки – сухие. Нарушается координация движений, сухожильные рефлексы повышены. Развиваются экстрапирамидные расстройства (спастические сокращения мышц лица и шеи с тризмом и затруднением глотания, саливация, ригидность мышц спины, двигательная суетливость, судороги, тремор конечностей). Временами отмечают приступы беспокойства. Характерны мидриаз, парез кишечника, задержка мочеотделения. Страдает сердечная мышца. На ЭКГ регистрируют инверсию зубца Т, смещения линии ST, появления дополнительных зубцов; при отравлении антипсихотическими нейролептиками выявляют расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT с развитием пируэтной желудочковой тахикардии. Иногда возникает экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление умеренно снижено. Дыхание несколько ослаблено, но ритмично, возможна одышка. Обычно температура тела снижается, но в отдельных случаях возможна гипертермия (например, при отравлении антипсихотическими нейролептиками), что является неблагоприятным признаком, указывающим на развитие «злокачественного нейролептического синдрома». Постепенно нарастают тотальная мышечная ригидность, гипертермия, гипергидроз, лактатацидоз и рабдомиолиз (размягчение и распад мышечных волокон с последующим развитием миоглобинурийного нефроза), заканчивающиеся остановкой сердца. Развивается вынужденный сон, из которого больные могут быть выведены лишь с трудом и на короткое время. В дальнейшем сон становится беспробудным.

Тяжелое отравление характеризуется возникновением комы. Кожные покровы бледные, покрыты липким холодным потом. Появляется цианоз. Снижаются или исчезают рефлексы (в том числе реакция зрачков на свет). На болевые раздражители больные отвечают лишь слабыми движениями конечностей или вообще не реагируют. Судороги (слабые, но длительные и повторные) могут предшествовать угнетению дыхательного центра или развиваются на фоне комы или коллапса. Дыхание становится поверхностным, стонущим и хрипящим, учащенным, а затем редким и аритмичным, вплоть до остановки. Часто отмечается тахикардия (пульс до 110–120 в 1 мин слабого наполнения и напряжения), но возможна и брадикардия. Ухудшается сократительная способность миокарда, возможна фибрилляция желудочков. Артериальное давление снижается вплоть до развития шока, однако иногда наблюдают парадоксальные реакции с резким повышением уровня АД. Характерно возникновение отека легких, реже – отека мозга.

Смертельное отравление наступает при приеме 2-10 г хлорпромазина (от 15 до 150 мг/кг) от угнетения дыхательного центра, сердечно-сосудистой недостаточности.

По выходе из комы возможен паркинсонизм (дрожание, судорожное сведение отдельных групп мышц шеи, лица), ортостатический коллапс, кожные аллергические реакции.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (предшествующий прием нейролептиков), клинической картины отравления (угнетение сознания, выраженная артериальная гипотензия, злокачественный нейролептический синдром), данных химико-токсикологического исследования биосред. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями антигистаминными средствами, атропином и другими холиноблокаторами, черепно-мозговой травмой.

Лечение. Повторное промывание желудка проводят водой с добавлением поваренной соли или изотоническим раствором хлорида натрия (замедляется моторика желудочно-кишечного тракта). До и после промывания в желудок вводят активированный уголь. Вводят солевое слабительное (магния или натрия сульфат). При угнетении дыхания показаны искусственное дыхание, кислородотерапия. Применение аналептиков может привести к расстройствам дыхания и судорогам. Стимуляторы дыхания применяют лишь в терапевтических дозах (кордиамин – по 1–2 мл п/к, бемегрид – по 5-10 мл 0,5 %-ного раствора в/в). При артериальной гипотензии подкожно вводят 1–3 мл 10 %-ного раствора кофеина, 1–2 мл 5 %-ного раствора эфедрина, в/м – 4 мл 5%-ного раствора тиамина (B1). При отсутствии эффекта в/в медленно вводят 200 мг допамина или 0,5–1 мл 1 %-ного раствора мезатона, при их отсутствии возможно введение 4–8 мг (2–4 мл 0,2 %-ного раствора) норадреналина. В особо тяжелых случаях в условиях стационара норадреналин и допамин в указанных выше дозировках вводят совместно в/в капельно в 250 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия или 5-10 %-ного раствора глюкозы до стабилизации АД на минимально возможном уровне. Адреналин и эфедрин при коллапсе противопоказаны, так как могут вызывать парадоксальную вазодилатацию. Для лечения желудочковых нарушений сердечного ритма используют лидокаин (хинидин и новокаинамид противопоказаны). В качестве антидотов используют как препараты короткого действия с быстро наступающим эффектом (галантамина гидробромид или нивалин по 4–8 мл 0,5 %-ного раствора в/в), так и препараты длительного действия (аминостигмин по 1–2 мл вводят только в/в дробно в связи с опасностью коллапса, брадиаритмий и судорог). Как только возбуждение начинает стихать, введение этих препаратов прекращают. В случае развития судорожного синдрома применяют диазепам (10–20 мг – 2–4 мл 0,5 %-ного раствора в/в) или натрия оксибутират (2 г на 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы в/в медленно). При паркинсонизме используют вальпроевую кислоту или обладающий сходным с ней действием имипрамин (мелипрамин) по 50–75 мг/сут внутрь. При лечении отравлений антипсихотическими нейролептиками с развитием лекарственного паркинсонизма в составе инфузионной терапии используют фармакологические антагонисты – вводят 1 мл 1%-ного раствора артана или применяют циклодол по 10 мг внутрь каждые 2–4 ч. При треморе используют анаприлин (20–40 мг под язык), в/в вводят 20–40 мг диазепама. Прямым конкурентным антагонистом нейролептиков является дексетимид (трем-блекс), который вводят в/в капельно по 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида. В тяжелых случаях в/в медленно струйно вводят 250 мг дексетимида в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или 50 мл 5%-ного раствора рибоксина, а также диазепам (однократно по 20–40 мг и выше в 20 мл 40 %-ном растворе глюкозы в/в струйно). В качестве неконкурентного антагониста нейролептиков применяют клофелин (по 0,2–0,8 мг в сутки внутрь). Для профилактики развития пневмонии проводят антибиотикотерапию. Необходим тщательный контроль диуреза, поскольку некоторые нейролептики (в частности, фенотиазины) задерживают воду.

На догоспитальном этапе начинают форсированный осмотический диурез (без ощелачивания плазмы), который продолжают в стационаре. Основу инфузионной терапии составляют реополиглюкин (фенотиазины снижают АД и вызывают агрегацию тромбоцитов). В связи с длительным периодом полувыведения нейролептиков в ряду мероприятий по удалению яда проводят лаваж кишечника полипропиленгликолем (через назогастральный зонд) или мониторную очистку кишечника. Эффективны перитонеальный диализ или гемосорбция, физиогемотерапия.

Прогноз чаще всего благоприятный. Прогностически неблагоприятны случаи одновременного развития поражения многих органов и систем.

ОКИСЬ УГЛЕРОДА (СО, оксид углерода, угарный и светильный газ)

Окись углерода – бесцветный газ без запаха и вкуса, что увеличивает опасность отравления. Она часто возникает в быту во время топки печей или газовых колонок, отопительных агрегатов при отсутствии соответствующей вытяжки дымохода, а также при попадании выхлопных газов от двигателей внутреннего сгорания в кабину водителя (например, во время сна в салоне автомобиля с включенным двигателем) или в закрытом гараже. Окись углерода содержится в светильном и генераторном газах, отравления которыми встречаются при неисправности газопроводов или при неполном закрытии кранов газовых плит и газовых горелок. На производстве отравление часто происходит при различных горных работах, рытье тоннелей, подрывных работах в каменноугольных шахтах (например, при взрывах).

Газ проникает в организм через легкие, выделяется с выдыхаемым воздухом в основном в неизмененном виде, лишь частично окисляясь в двуокись углерода (СO2). Избирательное токсическое действие окиси углерода – нейротоксическое (гипоксическое) и гематотоксическое (карбоксигемоглобинемия). Проникая в организм, она соединяется с гемоглобином, сродство которого с окисью углерода в 200 раз сильнее, чем к кислороду. Образующийся карбоксигемоглобин блокирует транспорт кислорода кровью, возникает острое кислородное голодание – гемическая гипоксия. Кроме того, связываясь с миоглобином, окись углерода угнетает сократимость миокарда. Патологической считают концентрацию карбоксигемоглобина у курящих более 10 %, у некурящих – более 5 %. Наиболее тяжело отравления протекают у больных с заболеваниями органов дыхания, анемиями, а также у пожилых лиц и детей.

Симптомы, течение. Картина отравления в значительной степени зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе и длительности вдыхания. Обычно выделяют 3 степени отравления. Признаками отравления легкой степени могут быть головная боль опоясывающего характера (симптом «обруча»), головокружение, ощущение пульсации («стука») в висках, шум в ушах, тошнота, сердцебиение. Кожные покровы розово-красного цвета. При осмотре отмечают снижение сухожильных рефлексов, мышечную гипотонию, тремор вытянутых пальцев. Возможны тахикардия, транзиторное повышение АД; при отравлениях на пожаре выявляют признаки трахеобронхита. После прекращения контакта с окисью углерода эти явления быстро проходят без терапевтического вмешательства. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, составляет 20–30 %.

При отравлении средней степени тяжести головная боль, головокружение и тошнота усиливаются, появляется рвота (с примесью крови при кровоизлиянии в желудок), часто возникает аспирация рвотных масс. Зрачки могут быть сужены, иногда при осмотре выявляют анизокорию. Кожа лица, груди, бедер, слизистые оболочки и язык розового или ярко-малинового цвета; гиперемия обычно сочетается с цианозом. Возникают обмороки, психомоторное возбуждение (иногда – со зрительными и слуховыми галлюцинациями) или заторможенность и адинамия. Появляется резкая мышечная слабость (особенно в ногах), физическое напряжение приводит к быстрой потере сознания. При отравлениях на пожаре острый трахеобронхит может обусловить нарушение функции внешнего дыхания. Появляются одышка, боль в грудной клетке. Нарастают артериальная гипертензия и сердцебиение, тоны сердца глухие (проявление токсического поражения миокарда). На ЭКГ регистрируют смещение сегмента ST, нарушения сердечного ритма и проводимости. Сонливость усиливается, переход оглушения в кому свидетельствует о развитии тяжелого отравления. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой в этот момент на месте происшествия, составляет 30–40 %.

Тяжелое отравление характеризуется длительным коматозным состоянием, отеком головного мозга. Резко повышается тонус мышц, возникают приступы тонических и клонических судорог. При осмотре выявляют ригидность затылочных мышц, симптом Бабинского, клонус надколенников и стоп; постепенно развивается арефлексия. Отмечаются самопроизвольные дефекация и мочеиспускание. Нарушается внешнее дыхание – оно становится частым, поверхностным, возникают апноэ (дыхание Чейна – Стокса). Дыхательная недостаточность может быть проявлением аспирационнообтурационного синдрома или ожога верхних дыхательных путей (при отравлении при пожаре). Артериальная гипертензия сменяется гипотензией вплоть до развития коллапса, пульс становится слабым, тахикардию сменяет брадикардия. Развивается очаговый или диффузный миокардит, возможно развитие инфаркта миокарда с соответствующими электрокардиографическими и клиническими признаками. Иногда возникают трофические расстройства кожи, миоренальный синдром (некроз скелетной мускулатуры при артериальной гипотензии и вынужденном положении с последующим развитием миоглобинурийного нефроза и острой почечной недостаточности). Кожные покровы приобретают серо-пепельный цвет. Концентрация карбоксигемоглобина в крови, взятой на месте происшествия, превышает 50 %.

При выходе из коматозного состояния могут наблюдаться психозы, двигательное возбуждение с беспорядочными движениями туловища и конечностей, резкая мышечная слабость, нарушение глотания. Причиной летального исхода обычно становится паралич дыхательного центра при продолжающем работать сердце. Даже ничтожная примесь окиси углерода (0,05-0,09 %) к вдыхаемому воздуху может привести к смерти в течение нескольких часов; вдыхание окиси углерода в концентрации 0,1 % может обусловить летальный исход в течение часа, вдыхание концентрированных смесей – в течение нескольких минут. Кроме того, опасность для жизни представляют последствия отравления угарным газом – кровоизлияния в головной мозг, некроз серого вещества, формирование очагов размягчения в полосатом теле; кровоизлияния в миокард, некрозы папиллярных мышц, очаговый или диффузный миокардит с развитием недостаточности кровообращения; трофические расстройства с тромбозами сосудов и развитием гангрены кожи; токсические или аспирационные пневмонии.

Диагноз отравления окисью углерода устанавливают на основании анамнестических данных и характерных клинических симптомов (нарастающая мышечная слабость, сдавливающая обручем головная боль, розовая или карминно-красная окраска слизистых оболочек и розовая окраска кожи, исчезающие после прекращения вдыхания окиси углерода, угнетение сознания). Характерен ярко-красный цвет венозной крови, пробы на карбоксигемоглобин положительные.

Лечение. Больного выносят на свежий воздух, обеспечивают абсолютный покой, согревают, обкладывая грелками, при сохраненном сознании дают обильное горячее питье (крепкий чай, кофе). Проводят непрерывную длительную ингаляцию 100 %-ного кислорода в течение 6 ч. При наличии соответствующего оснащения кислородотерапию чередуют с ингаляциями карбогена (93–95 частей кислорода на 7–5 частей углекислоты) по 10–15 мин ежечасно. При коме и нарушениях дыхания показана интубация трахеи, ИВЛ 100 %-ным кислородом. При судорогах и возбуждении в/в струйно вводят 1–2 мл (5-10 мг 0,5 %-ного раствора) диазепама. При появлении признаков отека мозга в/в вводят 20 мг (5 мл 0,4 %-ного раствора) дексаметазона.

Необходима срочная госпитализация, больного транспортируют на носилках. Во время транспортировки продолжают ингаляцию кислородом. В случае тяжелого отравления при наличии соответствующих навыков проводят (предварительно введя миорелаксант, например – листенон) искусственное дыхание через интубационную трубку чистым кислородом под повышенным давлением с помощью какого-либо аппарата для ИВЛ. При отеке мозга показаны спинномозговые пункции с удалением 10–15 мл цереброспинальной жидкости при ее повышенном давлении, краниоцеребральная гипотермия в течение 6–8 ч. Проводят форсированный диурез и коррекцию кислотноосновного состояния.

ОПИАТЫ И ИХ АНАЛОГИ

В группу лекарственных средств, изготавливаемых из опийного мака, входят опий, омнопон, морфин, кодеин, этилморфин (дионин), фенадон, метадон, героин (диацетилморфин), пантопон, промедол, пропоксифен и др., а также кустарно приготовленные препараты. Морфиноподобные вещества используют не только в качестве анальгетиков и противокашлевых средств, но и в качестве средств, применяемых при диарее; передозировка последних у детей может привести к тяжелым отравлениям и даже к смерти. К таким средствам относятся ломотил (содержащий в 1 таблетке 2,5 мг дифеноксилата гидрохлорида и 0,025 мг атропина сульфата) и лоперамид (имодиум), напоминающий по структуре фентанил и пиритрамид.

Опиаты оказывают психотропное (наркотическое) и нейротоксическое действие на центральную нервную систему, угнетая болевые центры коры головного мозга и область зрительного бугра. Однако наиболее опасно их парализующее воздействие на сосудодвигательный и дыхательный центры. Быстрота наступления симптоматики опийного отравления напрямую зависит от путей и способов введения опиатов. Наиболее опасно в/в введение – при вдыхании носом, п/к, в/м поступлении или приеме внутрь клинические проявления интоксикации отставлены во времени и менее выражены. Участились случаи смертельных отравлений во время нелегальной транспортировки наркотика в желудке и (или) кишечнике вследствие нарушения целостности заглатываемых контейнеров. В этих случаях картина отравления развивается медленно, повторяя клинику острой интоксикации (опьянения) опиатами.

Симптомы, течение острого отравления опиатами зависят от его степени тяжести. Легкое и средней степени тяжести отравления не представляют угрозу для жизни и рассматриваются как предшествующие тяжелым состояниям.

Легкое отравление возникает через 10–30 с после в/в введения опиатов. Возникает чувство тепла в области поясницы или живота, поднимающееся вверх, сопровождаемое ощущением легкого поглаживания по коже; лицо краснеет, зрачки суживаются, появляется сухость во рту. Возникает сосредоточенность на телесных ощущениях – необыкновенная легкость в голове, чувство «особой радости» концентрирующееся в груди, характерное только для эпизодических потребителей или формирующихся наркоманов.

В дальнейшем, при отравлении средней степени тяжести, это состояние сменяется благодушной истомой, ленивым удовольствием, тихим покоем. Характерна вялость, малоподвижность, ощущение чувства тяжести и тепла в руках и ногах. Развивается оглушение сознания. На его фоне появляются грезоподобные фантазии, сменяющие одна другую, возможна визуализация представлений (возникновение видений и представлений на определенную тему – по желанию или «заказу»). Внешние раздражители воспринимаются искаженно. Постепенно развивается поверхностный сон, длящийся 2–3 ч. Пробуждение обычно сопровождают плохое самочувствие с головной болью, головокружением, тошнотой, беспричинным беспокойством, иногда с тревогой и даже тоской, тремором языка, век, вытянутых пальцев рук, задержкой мочи и стула.

Тяжелое отравление опиатами характеризуется заторможенностью с угнетением сознания (глубокое оглушение, сопор, кома). Ведущим симптомом является нарушение дыхания. Уменьшаются число дыхательных движений и их глубина, что приводит к гипоксемии, гипоксии и даже к аноксии. Поверхностное редкое дыхание по типу Чейна – Стокса в отдельных случаях может уредиться до 2–3 вздохов в 1 мин или до полной остановки.

Зрачки резко сужены (точечные), отсутствует их реакция на изменение освещения. Лицо и кожные покровы бледные, сухие (в редких случаях холодный пот), губы синюшные. Температура тела низкая, конечности на ощупь холодные. Пульс замедленный, неправильный, слабый. Артериальное давление снижено, возможно развитие коллапса. Рефлексы исчезают, возникает полная анестезия. Возможны повышение тонуса мышц, клонические и тонические судороги, иногда – опистотонус (чаще при отравлении героином). О глубине комы и тяжести гипоксии мозга свидетельствуют резкий цианоз кожи и слизистых оболочек и выраженное расширение зрачков. При длительной гипоксии развивается отек легких и мозга. В поздние сроки интоксикации появляются признаки энцефалопатии и паралич. При благоприятном исходе коматозное состояние переходит в глубокий сон, продолжающийся от 24 до 36 ч.

При приеме кодеина возникает состояние двигательного и психического возбуждения: такой пациент смешлив, оживлен, не может усидеть на месте, жестикулирует, разговаривает громко, темп речи ускорен. При тяжелом отравлении кодеином (более 5 таблеток) описываемые нарушения (в том числе судороги и мидриаз) могут развиться на фоне сохраненного сознания больного.

Смертельное отравление опиатами возникает в результате паралича дыхательного, сосудодвигательного центров. Смертельная доза морфина для взрослого – 0,2–0,5 г при в/в введении или 0,5–1 г при пероральном приеме. У опийных наркоманов со стажем смертельная дозировка обычно в 10–50 и более раз выше. У взрослых при отсутствии повышенной толерантности к наркотикам смертельная доза героина составляет 20 мг, фенадона – 75 мг. Наиболее частой причиной смерти наркоманов является передозировка наркотика – введение слишком высокой дозы опиатов, часто без учета снижения реактивности после лечения.

Диагноз. Заподозрить наркотическое опьянение и начать дезинтоксикационную терапию позволяют сужение зрачков, мечтательно-отсутствующий взгляд, легкое пошатывание при отсутствии запаха алкоголя изо рта. Классическая триада при значительной передозировке препаратов из группы опия включает кому, «точечные» зрачки и нарушения дыхания. Постановке правильного диагноза помогают следы инъекций по ходу вен («дорожка наркомана») и анамнестические указания на прием препаратов из группы опия. Быстрым лабораторным экспресс-методом является определение морфина и его метаболитов в моче иммунохроматографическим путем. Обнаружение морфина в промывных водах и рвотных массах производят с помощью цветной реакции с хлорным железом (вызывающим их посинение). Важное дифференциально-диагностическое значение имеет реакция на введение налоксона – улучшение или восстановление самостоятельного дыхания и повышение уровня сознания свидетельствуют в пользу отравления опиатами. В то же время определенная эффективность налоксона при передозировке барбитуратов, агонистов бензодиазепиновых рецепторов, а также при острой алкогольной интоксикации может обусловить ложноположительную реакцию, что в некоторой степени снижает диагностическую ценность налоксоновой пробы.

При отсутствии «пробуждающего действия» налоксона у больного следует предположить сопутствующую патологию – черепно-мозговую травму, передозировку «уличными» наркотическими анальгетиками (фентанил и его производные), отравление смесями наркотиков (героин с кокаином – «speed-ball» и др.), гипоксическую энцефалопатию, гипогликемическое состояние, состояние после судорог (при наличии указаний на судорожный синдром в анамнезе) и др.

Лечение. Основной задачей неотложной терапии на догоспитальном этапе является нормализация дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При нарушении дыхания необходимо очистить дыхательные пути и начать искусственное дыхание. Внутривенно вводят антагонист опиатных рецепторов – налоксон. Вытесняя опиаты из специфичных рецепторов, он быстро восстанавливает угнетенное дыхание и сознание и поэтому особо показан на догоспитальном этапе даже при невозможности интубации трахеи и ИВЛ. Начальную дозу налоксона начинают с 0,4 мг (1 мл 0,04 %-ного раствора) в/в струйно медленно на изотоническом растворе хлорида натрия или эндотрахеально. В случае необходимости через 3–5 мин введение налоксона (1,6–2 мг, 4–5 мл 0,04 %-ного раствора) повторяют до повышения уровня сознания, восстановления спонтанного дыхания и появления мидриаза. При в/в введении действие препарата начинается через 2 мин и продолжается 20–45 мин. Параллельно, для устранения гиперсаливации, бронхореи и брадикардии, п/к вводят 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина. При повторном ухудшении состояния введение налоксона повторяют через 20–30 мин. Возможно комбинированное в/в и п/к введение налоксона. По достижении терапевтического эффекта введение прекращают. Закрепить результат целесообразно в/м или в/в капельным введением дополнительной дозы налоксона – 0,4 мг. Препарат применяют при опиатной интоксикации любой тяжести. При длительной тяжелой гипоксии, особенно при возможной аспирации (рвота), введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации показано в/в введение атропина) и ИВЛ. При введении налоксона больным с аспирационным синдромом при длительной гипоксии через 30–60 мин можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких.

Для кратковременного активирования дыхания можно использовать в/в введение этимизола. Другие аналептики (бемегрид, коразол) противопоказаны, так как они могут спровоцировать судороги или повысить тонус скелетной мускулатуры, увеличив расход кислорода скелетными мышцами, и тем самым усугубить гипоксию мозга. При отсутствии налоксона 2 мл 10 %-ного раствора кофеина с 2 мл кордиамина вводят п/к или в/в. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от введения антагонистов или невозможности назначить другие лекарственные средства необходимо проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. Кислород следует давать вдыхать больному постоянно до устранения нарушений дыхания.

Желудок промывают неоднократно, поскольку опиаты вызывают спазм пилорического сфинктера желудка и задерживаются в нем, а также частично выделяются в просвет кишечника, из которого вновь всасываются. Повторные промывания желудка проводят с введением активированного угля или окисляющего опиаты раствора калия перманганата (1: 5000). Дают солевое слабительное (натрия сульфат или магния сульфат 25–30 г на прием) и ставят очистительную клизму. Процедуру промывания желудка производят осторожно в связи с опасностью развития судорог. Предварительно смазанный маслом или водой зонд заводят медленно, аккуратно, так как тонус пищевода повышен и существует опасность его разрыва. Внутривенно капельно вводят 400 мл 0,06 % раствора натрия гипохлорита и 400 мл 5-10 %-ного раствора глюкозы или 400 мл реополиглюкина и 300 мл 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната. Больного согревают. Для профилактики инфекционных осложнений применяют антибиотики. Для профилактики и борьбы с отеком легких вводят 40 мг лазикса, глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.). Для устранения психомоторного возбуждения и судорог в/м или в/в медленно, очень осторожно (при возможности проведения ИВЛ в случае угнетения дыхания) вводят 2–4 мл 0,5 %-ного раствора диазепама (седуксен, реланиум), 200–300 мг тиопентала натрия.

В стационаре проводят форсированный диурез, ощелачивание плазмы дробным введением свежеприготовленного 4 %-ного раствора гидрокарбоната натрия, перитонеальный диализ.

Прогноз зависит от принятой дозы, индивидуальной толерантности, быстроты оказания и адекватности неотложной помощи. В случае развития энцефалопатии с судорогами, отеком мозга и легких прогноз часто неблагоприятный.

ПАРАЦЕТАМОЛ

Парацетамол и содержащие его препараты (ацетаминофен, тайленол, панадол и др.) – наиболее часто употребляемые жаропонижающие и обезболивающие средства. Отравление этими препаратами происходит случайно, или при бесконтрольном приеме препаратов с лечебной целью, или, крайне редко, при попытке самоубийства. Токсические эффекты возникают при приеме 6 г парацетамола, прием 15 г может привести к летальному исходу. У детей младше 6 лет выраженная интоксикация не развивается даже после употребления сравнительно больших доз парацетамола (до 25 г).

Препарат хорошо растворим в жирах, быстро всасывается из желудочнокишечного тракта; наибольшая концентрация его в плазме наблюдается примерно через 1 ч после приема внутрь. Избирательное токсическое действие парацетамола – гепатотоксическое, гематотоксическое (антикоагулянтное) и нефротоксическое.

Симптомы, течение. Можно выделить три степени тяжести отравления парацетамолом; достигая одной из степеней отравления, симптоматика может далее не прогрессировать.

Легкая степень отравления в первые 5–6 ч (иногда – до 24 ч) после приема препарата проявляется тошнотой, рвотой, болью в эпигастрии, поносом.

Отравление средней степени тяжести развивается в последующие 2448 ч: нарастает боль в животе (чаще в правом верхнем его квадранте), развивается олигурия. При лабораторном обследовании выявляют повышенный уровень билирубина и печеночных ферментов, удлинение протромбинового времени.

Клиническая картина тяжелого отравления парацетамолом развивается спустя 3–4 дня после его приема. О некрозе печеночной ткани могут свидетельствовать желтушность кожи и склер, гипогликемия, нарушения свертывания крови. Нарастают проявления энцефалопатии – заторможенность переходит в кому. Одновременно появляются признаки почечной недостаточности, поражения миокарда. Даже при выраженном поражении печени летальные исходы при отравлении парацетамолом встречаются крайне редко; как правило, через 2 нед функция печени нормализуется.

Диагноз обычно не представляет трудностей, если известен анамнез; диагностику может затруднять сочетанное поражение печени и почек. Поражение печени с увеличением активности трансаминаз иногда приходится дифференцировать с вирусным гепатитом; следует учитывать, что в большинстве случаев при отравлении парацетамолом развиваются безжелтушные формы лекарственного гепатита.

Лечение. Промывают желудок, внутрь вводят солевое слабительное, 50 мл вазелинового масла, повторно – активированный уголь. Больного госпитализируют. Если с момента приема парацетамола в дозе более 7,5 г прошло не более 24 ч, больному четырежды дают 2,5 г метионина каждые 4 ч. Если доза принятого парацетамола превышает 125 мг/кг, проводят лечение N-ацетилцистеином (мукомистом) – наиболее эффективный метод лечения в первые часы отравления. Начальную дозу ацетилцистеина – 1,4 г (7 мл – 140 мг/кг) – дают внутрь в виде 5 %-ного раствора. В последующем прием ацетилцистеина в дозе 70 мг/кг повторяют каждые 4–6 ч (до 17 доз). Суточная доза не должна превышать 4,2 г (21 мл – 420 мг/кг). Если больной находится в бессознательном состоянии, препарат вводят через зонд. Прогноз при отравлении парацетамолом в большинстве случаев благоприятный.

ПСИХОСТИМУЛЯТОРЫ

К психостимуляторам относят широкий круг препаратов, обладающих активирующим действием на психическую деятельность, устраняющих физическую и психическую усталость. Избирательное токсическое действие – психотропное (выраженное стимулирующее) и нейротоксическое. Типичный представитель этой группы препаратов – фенамин (амфетамин, бензедрин), растительный алкалоид, выделенный из травы Ephedra vulgaris. В настоящее время фенамин в России не выпускают, однако его изготавливают нелегально, кустарным способом или переправляют из-за рубежа. К группе фенамина относят также метамфетамин (дезоксин), декстроамфетамин (дексидрин), бензфетамин, амфетамин с декстроамфетамином (бифетамин), метилендиоксипроизводные амфетамина – МДМА («экстази»). Широкое распространение приобрели наркотики с аналогичным действием, получаемые путем специальной обработки эфедрина, – эфедрон и так называемый первитин (по химическому строению им не являющийся), а также другие препараты с психостимулирующим действием (например, кофеин). Основная причина отравлений психостимуляторами – передозировка у наркоманов.

Симптомы, течение. Выделяют три степени тяжести отравления психостимуляторами. Отравление легкой степени сопровождается болтливостью, эмоциональным напряжением, настороженностью; нарастают слабость, тревога, беспокойство, раздражительность и агрессивность. Характерен блеск глаз, зрачки умеренно расширены. Частота дыхательных движений, АД и частота сердечных сокращений умеренно повышены, перистальтика кишечника усилена.

При отравлении средней степени тяжести больные жалуются на тошноту, «дурноту», головную боль, боль в области сердца, животе, понос. Возникают неусидчивость («синдром беспокойных ног»), эпизоды психомоторного возбуждения, насильственные движения конечностей и тела; иногда – страх, паника, бредовая трактовка происходящего, возможны галлюцинации и суицидальные попытки. Нарушается сон. При осмотре: глазные щели расширены, зрачки широкие, слизистые оболочки полости рта и носа сухие, при выраженных бледности и гипергидрозе кожи (реже – гиперемии), тремор конечностей. Появляется озноб, повышается температура тела. Выраженная потливость способствует потере большого количества жидкости (например, после употребления «экстази» за вечер теряют в весе до 5 кг), что приводит к обезвоживанию и перегреву организма. Частота дыхательных движений достигает более 24 вдохов в 1 мин. Систолическое АД умеренно повышено (иногда, чаще у лиц пожилого возраста, до 160/100 мм рт. ст. и выше), тахикардия более 120 уд/мин, возможны нарушения сердечного ритма (экстрасистолия), расщепление II тона на верхушке.

В случае тяжелого отравления наблюдают бледность кожи, температура тела снижается, происходит постепенное угнетение сознания. Дыхание неглубокое, учащенное. Пульс становится редким, систолическое АД увеличивается до 190–200 мм рт. ст. При аускультации сердца выявляют III тон на верхушке, акцент II тона на аорте. Прогностически неблагоприятным признаком считают снижение АД и остро развившуюся брадикардию. Прием очень высоких доз психостимуляторов может вызвать судороги, коллапс, кому и смерть; причиной смерти могут стать кровоизлияние в головной мозг, отек мозга, инфаркт миокарда, отек легких, судорожный синдром.

Острое отравление эфедроном характеризуется развитием делирия с двигательным возбуждением.

При приеме «экстази» внутрь часто возникает неукротимая рвота, которая может обусловить у предрасположенных лиц разрыв буллы легких и развитие пневмоторакса; возможно также развитие ишемии миокарда, однако болевой синдром обычно замаскирован центральным действием ядов.

Некоторые синтетические амфетамины даже при однократном введении сверхвысоких доз в вену вызывают особое состояние, при котором больной находится в сознании, но не может двигаться и говорить.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, двигательного и психического возбуждения, клинической картины отравления (мидриаз, артериальная гипертензия, тахикардия, одышка, гипертермия, судорожный синдром, признаки обезвоживания). Диагноз подтверждают с помощью иммунохроматографического экспресс-теста на наличие амфетаминов и производных эфедрина в моче. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями антипсихотическими нейролептиками, а также с состояниями тревожного возбуждения при гипоксии, гипогликемии, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, инфекционных заболеваниях, абстинентном синдроме любой этиологии, психических заболеваниях.

Лечение отравления начинают с в/в введения диазепама в дозе – 10 мг – 2 мл 0,5 %-ного раствора (при необходимости повторно). В целях снижения АД применяют нифедипин (коринфар по 10–20 мг под язык), при неэффективности используют клофелин (0,1 мг в/в медленно в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). При возникновении желудочковых нарушений ритма в/в медленно вводят 80-120 мг лидокаина, затем 40–60 мг препарата вводят каждые 5 мин до купирования аритмии. При отсутствии лидокаина или при его неэффективности в/в очень медленно вводят 6–8 мл 25 %-ного раствора магния сульфат (1,5–2 г) в 20 мл 5%-ного раствора глюкозы или физраствора. После стабилизации АД и других показателей гемодинамики проводят промывание желудка, вводят активированный уголь, дают солевое слабительное (рвоту не вызывают). При гипертермии показаны влажные обертывания, обтирания и обдувания. Проводят коррекцию обезвоживания и водно-электролитных нарушений, возникающих при длительном периоде двигательной активности (например, при употреблении «экстази» в танцклубах). При нарушениях мозгового кровообращения, чаще возникающих при отравлениях амфетаминами, в/в капельно вводят 30 мг (120 мг/сут) нимодипина на 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе хлорида натрия и сермион (по 2 мг в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в струйно, затем – в поддерживающей дозе – 2–4 мг в 400 мл того же растворителя в/в капельно), в каждый носовой ход вводят по 3 капли 1 %-ного семакса, пациентам, находящимся в сознании, дают рассосать под язык 10 таблеток по 0,1 г (всего – 1 г) глицина.

При отравлении эфедроном вводят галантамин или аминостигмин в/в каждые 2 ч по 4–8 мл 0,5 %-ного раствора. Наркоманы вводят эфедрон в/в, поэтому промывание желудка не показано. Для ускорения выведения яда проводят гемодилюцию и форсированный диурез с обязательным добавлением растворов калия.

В стационаре продолжают начатое на догоспитальном этапе лечение (форсированный диурез, гемодилюцию, симптоматическую терапию), проводят мониторирование сердечного ритма и уровня АД. После первичного улучшения состояния больного возможен рецидив симптоматики, особенно если психостимуляторы (например, амфетамины) были введены во влагалище или прямую кишку.

САЛИЦИЛАТЫ

К салицилатам и содержащим их препаратам относятся ацетилсалициловая кислота (аспирин, аскофен, асфен, алка-зельтер, анацин, экседрин, цитрамон и др.) и салицилат натрия. Отравление этими препаратами происходит случайно, или при бесконтрольном приеме препаратов с лечебной целью, или, крайне редко, при попытке самоубийства. Частота употребления салицилатов (а соответственно, и частота отравления ими) значительно уменьшилась в связи с широким внедрением в практику парацетамола. Токсические эффекты возникают при использовании этих средств в дозе 150 мг/кг и более (обычно – более 14 таблеток по 0,5 г). Избирательное токсическое действие салицилатов – психотропное и гематотоксическое (антикоагулянтное). Увеличение чувствительности дыхательного центра к гипоксии и гиперкапнии под влиянием салицилатов приводит к увеличению частоты и глубины дыхания.

Симптомы, течение. Выделяют три степени тяжести отравления салицилатами, а также раннюю и позднюю фазы интоксикации (в первом случае выявляют начальные признаки отравления и дыхательный алкалоз, во втором – угнетение сознания и метаболический ацидоз).

При отравлении легкой степени тяжести через 3–6 ч после приема токсических доз салицилатов появляются вялость, головокружение, шум в ушах, ослабление слуха, ухудшение зрения, беспокойство, иногда – эйфория. Уровень салицилатов в плазме крови обычно составляет 500–700 мкг/л.

При отравлении средней степени тяжести возникают боль и жжение по ходу пищевода и в подложечной области, тошнота, повторная рвота (следствие раздражения слизистой оболочки желудка и возбуждения центра блуждающего нерва в продолговатом мозге), диарея. Возбуждение дыхательного центра вызывает одышку с шумным и учащенным дыханием до 50 вдохов в 1 мин. Нарушение свертываемости крови обусловливает носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения, возникновение подкожных геморрагий. Развивается сначала дыхательный алкалоз, затем, в поздней фазе, – метаболический ацидоз. Следствием образования метгемоглобина и замещения им гемоглобина крови становится нарастание гипоксии. Развивается гипокалиемия. Сознание становится спутанным (возможны галлюцинации и бред), возникает возбуждение, повышаются сухожильные рефлексы. Концентрация салицилатов в плазме крови составляет 700-1000 мкг/л.

Тяжелое отравление характеризуется развитием токсического гепатита и нефропатии с периферическими отеками, появлением в моче белка и эритроцитов. Возникают тремор, гипертермия, покраснение кожных покровов и увеличение потоотделения, сонливость, судороги, сопорозное состояние, кома, коллапс, отек легких. Концентрация салицилатов в плазме крови выше 1000 мкг/л.

Смертельные отравления возникают при приеме 30–40 г (у детей – 10 г) аспирина с концентрацией его в крови свыше 300 мг/кг; причиной смерти может стать метгемоглобинемия или паралич дыхательного центра.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинической картины (тошнота, рвота, диарея, судороги, гипервентиляция, кровотечения и др.) и верифицируют, определяя содержание салицилатов в крови и моче. Характерны тяжелые нарушения кислотно-щелочного баланса, требующие лабораторного контроля. Дифференциальный диагноз проводят с острыми отравлениями веществами, вызывающими метаболический ацидоз (токсическими спиртами, препаратами железа, изониазидом, цианидами), а также с состояниями, сопровождающимися развитием метаболического ацидоза (сахарный диабет, уремия).

Лечение. Промывают желудок, внутрь вводят солевое слабительное, 50 мл вазелинового масла, повторно – активированный уголь. Обеспечивают постоянное вдыхание кислорода, при развитии выраженной дыхательной недостаточности интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ с подачей чистого кислорода. Начинают форсированный диурез. В первые 6–8 ч отравления салицилатами возникает дыхательный алкалоз, введение в это время щелочных растворов может ухудшить состояние больного и спровоцировать остановку дыхания. В дальнейшем развивается требующий коррекции ацидоз. В этой фазе отравления показано введение гидрокарбоната натрия; ощелачивание мочи способствует также повышению экскреции салицилатов. Натрия гидрокарбонат вводят в/в капельно (3, 4 или 8 %-ный раствор из расчета 1–2 мэкв на кг массы тела; 300 мл 3%-ного раствора NaHCO3 содержат 148 мэкв натрия). Введение повторяют каждые 10–15 мин, пока рН мочи не становится равным 7,45. Для ликвидации гипокалиемии в/в вводят растворы хлорида калия из расчета 1–3 ммоль/кг массы тела (40 мл 7,5 %-ного раствора хлорида калия содержат 40 ммоль калия). При кровотечениях в/м вводят 10 мг (10 мл 1%-ного раствора) викасола (витамина К). Для ликвидации метгемоглобинемии в/в повторно вводят 1 %-ный раствор метиленового синего (по 0,1–0,2 мл на 1 кг массы тела в 5 %-ного растворе глюкозы) или хромосмона, аскорбиновую кислоту (до 50–60 мл 5%-ного раствора в сутки в/в), витамин B12 (600 мкг в/м), тиосульфат натрия (100 мл 30 %-ного раствора в/в). При двигательном возбуждении в/в вводят 2 мл 0,5 %-ного раствора диазепама, при отсутствии эффекта – повторно. Больного госпитализируют, в стационаре продолжают форсированный диурез с ощелачиванием крови, проводят ранний гемодиализ или гемосорбцию.

ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ

Большинство транквилизаторов: альпразалам (ксанакс), диазепам (валиум, седуксен, сибазон, реланиум), медазапам (мезапам, рудотель), нитразепам (триоксазин, эуноктин), оксазепам (назепам, нозепам, тазепам), триазолам (сомнетон, хальцион), флунитразепам (рогипнол, сомнубене), хлозепид (хлордиазепоксид, элениум, либриум) – относятся к группе бензодиазепинов. Другие препараты этой группы являются производными пропандиола (например, мепротан – андаксин, мепробамат) или других химических групп (например, триоксазин).

Транквилизаторы устраняют состояние эмоционального напряжения, страха, тревоги, т. е. оказывают выраженное анксиолитическое действие, а также обладают седативным, центральным миорелаксирующим и противосудорожным свойствами. Избирательное токсическое действие этих препаратов – психотропное и нейротоксическое. Транквилизаторы хорошо растворимы в жирах, быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта (в среднем – за 1–3 ч), их токсическая доза составляет 1–2 г. Отравления бензодиазепинами чаще всего возникают при попытке самоубийства. Несовершеннолетние токсикоманы применяют препараты этой группы в качестве заменителя алкоголя или для усиления действия этанола. Ятрогенная передозировка бензодиазепинов часто встречается при в/в введении этих препаратов в домашних условиях сотрудниками негосударственных выездных наркологических служб.

Симптомы, течение. Можно выделить три степени тяжести отравления бензодиазепинами. При отравлении легкой степени тяжести постепенно нарастают общая слабость, головокружение. При осмотре выявляют сужение зрачков (при отравлении ноксироном – мидриаз), нарушение координации движений, атаксию (неустойчивость при ходьбе); гипергидроз. Речь растянута, разделена на слоги (скандированная).

При отравлении средней степени тяжести расстройства сознания углубляются до уровня глубокого оглушения (на фоне которого иногда возникает психомоторное возбуждение). Речь становится невнятной. Развивается выраженная мышечная гипотония, больные не могут стоять и сидеть. При осмотре отмечают ритмические подергивания глазных яблок (нистагм). Угнетение сознания постепенно достигает уровня сопора, переходящего в сон, длящийся до 10–13 ч.

Тяжелое отравление характеризуется развитием комы с мышечной атонией, арефлексией, угнетением дыхания и сердечной деятельности, что может привести к смерти больного. Следует отметить, что смертельные отравления при приеме только бензодиазепинов встречаются крайне редко; разовая смертельная доза мепротана для взрослых составляет 10–15 г. Более опасны для жизни отравления, возникающие при сочетанном употреблении бензодиазепинов с этанолом, антидепрессантами, нейролептиками.

Клиническая картина отравления транквилизаторами других химических групп имеет свои особенности. Наиболее опасно отравление производным пропандиола – мепротаном. В отличие от бензодиазепинов, на ранней стадии отравления он вызывает эйфорию; состояние больного напоминает картину алкогольного опьянения, но без соответствующего запаха в выдыхаемом воздухе. Артериальное давление быстро снижается, коллапс часто предшествует угнетению дыхания, психической деятельности и может стать причиной смерти. На смену эйфории может прийти психомоторное возбуждение, возникают галлюцинации, судорожный синдром. Тяжелое отравление сопровождается развитием сопора (комы) с элементами психомоторного возбуждения, упорной артериальной гипотензией и выраженной тахикардией, развитием клинической картины шока, отека легких, фатальными нарушениями сердечного ритма. Возможные осложнения отравления мепротаном – воспаление легкого или развитие ателектаза. Рецидивы отравления могут быть обусловлены образованием конгломератов таблеток мепротана – обычно они не удаляются при промывании желудка и, постепенно растворяясь, всасываются в кровь.

Мозжечковые симптомы остаются выраженными в течение 5-10 дней с момента отравления.

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинической картины отравления (миоз, атаксия, нарастающая сонливость, угнетения сознания); диагностическую роль может играть ухудшение состояния больного после промывания желудка или приема воды. Диагностике помогает проба с флумазенилом и экспресс-анализ на наличие метаболитов бензодиазепинов в моче методом иммунохроматографии. Дифференциальный диагноз проводят с отравлениями психотропными веществами, вызывающими кому, – барбитуратами, антидепрессантами, этанолом, опиатами.

Лечение. На догоспитальном этапе после первичной стабилизации состояния больного приступают к промыванию желудка. Процедуру проводят повторно (каждые 3–4 ч в течение первых суток), так как бензодиазепины частично выделяются слизистой оболочкой желудка и вновь всасываются. После промывания желудка вводят солевое слабительное, активированный уголь и делают очистительную клизму. При отравлении мепротаном желудок промывают с особой тщательностью (лучше – через толстый зонд), применяют энтеросорбенты. Таблетки мепротана могут образовывать плотные конгломераты различных размеров, которые иногда заносятся водой в тонкий кишечник или фиксируются на складках слизистой оболочки желудка. Если после или во время процедуры промывания нарушение сознания продолжает нарастать, конгломераты извлекают эндоскопом, вводят энтеросорбенты и слабительные, проводят лаваж кишечника.

При отравлении бензодиазепинами применяют антидот – избирательный антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил (анексат). Он предупреждает или снимает практически все эффекты бензодиазепинов – сонливость, угнетение сознания и рефлексов, мышечную релаксацию и т. д. Специфичность действия позволяет использовать флумазенил с дифференциально-диагностической целью, в частности для уточнения диагноза отравления бензодиазепиновыми производными или опиоидами, этанолом и т. д. Флумазенил вводят после стабилизации состояния больного в/в струйно в дозе 0,3–0,5 мг на изотоническом растворе хлорида натрия; при отсутствии положительного эффекта (восстановления сознания) в течение нескольких минут можно повторить введение той же дозы препарата (максимальная разовая доза – 2 мг). При использовании больших (более 10 мг) доз флумазенила могут возникнуть тошнота, рвота, тревога; кроме того, при введении его болюсом в высоких дозах может развиться судорожный синдром. Применение препарата противопоказано при наличии в анамнезе судорог или их эквивалентов (в том числе при передозировке бензодиазепинов у больных эпилепсией), а также при сочетанных отравлениях бензодиазепинами и трициклическими антидепрессантами.

Проводят форсированный диурез. При артериальной гипотензии используют плазмозаменители (вводят 400 мл реополиглюкина в/в капельно), при их неэффективности применяют вазопрессоры. Внутривенное введение мезатона или норадреналина не влияет на уровень АД при отравлении мепротаном, но устраняет сопутствующую тахикардию. Внутривенно струйно вводят пирацетам (взрослым – 10 мл 20 %-ного раствора с последующим переходом на поддерживающее капельное введение). При выраженных расстройствах дыхания больного переводят на ИВЛ, в более легких случаях ограничиваются кислородотерапией. При психомоторном возбуждении, судорогах в/в медленно (со скоростью 1–2 мл/мин) вводят 20 %-ный раствор оксибутирата натрия из расчета 50-120 мг/кг массы тела, предварительно разведя в 50-100 мл 5-40 %-ного раствора глюкозы. При отсутствии эффекта применяют противосудорожные препараты других групп (не бензодиазепинового ряда!), в наиболее тяжелых случаях при управляемом дыхании используют миорелаксанты периферического действия.

В стационаре проводят гемодилюцию, энтеросорбцию, при необходимости – гемосорбцию, гемо– и перитониальный диализ, заменное переливание крови.

Прогноз при отравлении транквилизаторами, как правило, благоприятный. Прогностически неблагоприятными признаками считают гипотермию, гипогликемию, нарушения сердечного ритма. При быстром в/в введении бензодиазепинов возможны артериальная гипотензия, остановка дыхания и сердца. Особую настороженность должны вызывать сочетанные отравления бензодиазепинами с другими психотропными средствами и сердечными гликозидами, когда признаки отравления вторым ядом «замаскированы» действием транквилизаторов.

ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ (ФОС)

ФОС наиболее часто применяют в виде инсектицидов (тиофос, хлорофос, карбофос, дихлофос, метафос и др.) для борьбы с домашними и сельскохозяйственными насекомыми-вредителями. ФОС могут проникать в организм через желудок, дыхательные пути и кожные покровы. Отравление возникает при неправильном хранении и применении ФОС, случайном или намеренном употреблении их внутрь (в целях самоубийства, при суррогатных формах алкоголизма, в целях усиления одурманивающего эффекта). Действие ФОС – психотропное, нейротоксическое (мускарино-, никотино– и курареподобное), обусловлено деполяризующей нервно-мышечной блокадой.

Симптомы, течение. Особенностью острых отравлений ФОС является наличие скрытого периода – от момента попадания яда в организм до появления первых симптомов отравления. В течение этого периода происходит постепенное угнетение действия фермента холинэстеразы и как следствие – накопление ацетилхолина. При отравлении тиофосом этот период колеблется от 15 мин до 1 ч, реже – до 2 ч (в исключительных случаях – 12–21 ч). В динамике развития острого отравления ФОС выделяют три степени-стадии (характеризующие не только тяжесть, но и динамику процесса).

Легкая степень отравления характеризуется сужением зрачков (иногда до диаметра булавочной головки), утратой светового рефлекса и нарушением зрения, обильным потоотделением, одышкой со стеснением в груди, влажными хрипами в легких, выраженной стойкой артериальной гипертензией на фоне психомоторного возбуждения и проявлениями интоксикационного психоза (страх, подавленность, галлюцинации).

При отравлении средней степени преобладают отдельные или генерализованные миофибрилляции, клонико-тонические судороги, хореические гиперкинезы, ригидность грудной клетки. Нарастающая бронхорея усугубляет нарушение дыхания. Усиливаются выделение слюны и секреция бронхиальных желез, приводящая к заполнению бронхиального дерева обильной жидкой слизью и бронхиальной обструкции. Возникает цианоз, появляется учащенное клокочущее дыхание с обильным количеством влажных хрипов в легких, которые могут наблюдаться уже при отравлении легкой степени. Из трахеи (при интубации или трахеостомии) отсасывается, а иногда даже выплескивается огромное количество жидкого трахеобронхиального секрета, буквально затопляющего легкие. Пульс меняется неопределенно. Резко усиливаются секреция пищеварительных желез, перистальтика желудка и кишечника (характерны болезненные тенезмы, непроизвольная дефекация, жидкий стул, рвота), мочеиспускание учащается. На смену короткому и непостоянному периоду возбуждения с беспокойством приходит период глубокого бессознательного состояния с угнетением рефлексов. Продолжительность комы варьирует от 2 до 20 ч, иногда она затягивается до 6 сут.

Коллапс развивается в конечных стадиях отравления ФОС, прогностически неблагоприятен и всегда возникает после периода артериальной гипертензии. Брадикардию сменяет выраженная тахикардия (до 120–130 ударов в 1 мин).

Нарастающая слабость дыхательных движений грудной клетки до полной остановки дыхания свидетельствует о переходе в тяжелую степень острого отравления ФОС, которая завершается параличом всей поперечнополосатой двигательной мускулатуры с полной потерей мышечного тонуса и исчезновением периферических рефлексов. Дыхательные движения становятся поверхностными, затем наступает остановка дыхания. Отмечаются падение АД, расстройства сердечного ритма и проводимости. Смерть при острых отравлениях ФОС вызвана асфиксией (об угрозе ее свидетельствуют резчайший цианоз, клокочущее дыхание), постепенно развивающимся параличом дыхательных мышц с последующей остановкой сердца (наступают обычно в течение 30 мин – 1 ч с момента появления первых симптомов отравления). Смертельная доза карбофоса или хлорофоса при попадании внутрь составляет около 5 г (концентрация в крови соответственно 1,55 и 12 мкг/мл).

Диагноз устанавливают на основании характерных клинических признаков отравления ФОС – резчайшего сужения зрачков, профузного пота, слюнотечения, усиленной секреции слизистой оболочки бронхов с клокочущим дыханием, цианоза, резкого повышения артериального давления, а также судорог, мышечных фибрилляций с наступающим затем параличом двигательной мускулатуры. Изо рта больных и от промывных вод обычно исходит характерный запах ФОС (от приятного ароматического до керосиново-чесночного запаха меркаптосоединений). Дифференциальный диагноз проводят с интоксикацией другими ядами (алкоголем, барбитуратами, сердечными гликозидами, резерпином, ?-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов), кишечными коликами, анафилактическим шоком и обструктивным бронхитом.

Лечение тяжелых отравлений ФОС начинают на догоспитальном этапе с в/в или п/к введения атропина по 2–3 мг (2–3 мл 0,1 %-ного раствора). Атропин вводят каждые 15 мин до прекращения слюнотечения, бронхореи, потливости; по мере рецидивирования этих симптомов атропин вводят в/в повторно в тех же дозах. Лечебная доза при легкой степени отравления составляет 2–3 мг (до 4–6 мг в сутки), при отравлении средней степени – 20–25 мг (до 30–50 мг в сутки), при тяжелом отравлении – 30–35 мг (до 100–150 мг в сутки). Интенсивную атропинизацию проводят в течение 2–4 сут до появления сухости кожи и слизистых оболочек, умеренной тахикардии, расширения зрачков. Гиперемия лица, сухость во рту и резкое расширение зрачков свидетельствуют о насыщении атропином и являются показанием к прекращению атропинизации. С другой стороны, слишком ранняя отмена атропина (при появлении клинического улучшения, но при отсутствии восстановления холинэстеразы) влечет за собой рецидивы отравления, протекающие еще тяжелее и требующие введения больших доз атропина. Атропинизацию продолжают в стационаре наряду с введением оксимов.

В первые сутки отравления ФОС, в/м (повторно) назначают специфические антидоты – реактиваторы холинэстеразы, эффективно купирующие слабость, мышечные подергивания, нарушения дыхания. При легкой степени отравления вводят дипироксим (лечебная доза 150 мг – 1 мл 15%ного раствора, курсовая доза – 150–450 мг) или 2–3 мл 40 %-ного раствора изонитрозина (общая доза не превышает 10 мл – 3–4 г). При отравлении средней степени тяжести лечебную дозу дипироксима вводят при необходимости каждые 1–3 ч (на курс – 1,2–2,0 г). При отравлении тяжелой степени вместе с дипироксимом применяют другие препараты этой группы – 5 или 10 %-ный диэтиксим (лечебная доза 250 мг, общая доза 5–6 г) и аллоксим (75 мг порошка однократно или повторно, суточная доза – 600 мг, суммарная – 900 мг), а также пралидоксим и токсогонин. Специфическое лечение проводят под контролем активности ферментов холинэстеразы.

Для уменьшения абсорбции яда повторно промывают желудок (при угнетении дыхания – после интубации трахеи с раздувающейся манжеткой), назначают жировое слабительное (вазелиновое масло), активированный уголь, сифонные клизмы. Начинают процедуру форсированного диуреза. Удаляют токсические вещества с поверхности тела.

В стационаре при отравлениях средней и тяжелой степени (при снижении активности холинэстеразы ниже 50 % нормы и обнаружении токсических концентраций фосфорорганических веществ в крови) применяют ранний гемодиализ и гемосорбцию (в первые сутки после отравления), перитонеальный диализ и гемофильтрацию.

Стойкую высокую артериальную гипертензию устраняют повторными в/в введениями 3 мл 1%-ного раствора дибазола, медленным введением 10 мл 25 %-ного раствора магния сульфата. В ряде случаев хороший эффект оказывает медленное капельное введение 1–2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, который позволяет не только быстро нормализовать уровень АД, но и при использовании в большей дозе (2–4 мл 2,5 %-ного раствора) вместе с 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния купирует психомоторное возбуждение. Вводить аминазин необходимо под контролем уровня АД ввиду опасности коллапса. При выраженном делирии и судорожном статусе в/в вводят 40–60 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия и проводят краниоцеребральную гипотермию.

Категорически запрещается использовать сердечные гликозиды, ?-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, миорелаксанты деполяризующего типа действия (дитилин), а также ощелачивающие плазму растворы.

Восстановление нарушенного дыхания начинают с туалета полости рта. Паралич дыхательной мускулатуры с последующей остановкой дыхания требует немедленной интубации и проведения ИВЛ. Искусственное дыхание проводят до восстановления мышечного тонуса, появления адекватного самостоятельного дыхания и выхождения больного из коматозного состояния. Периодически отсасывают трахеобронхиальный секрет через интубационную трубку. В особо тяжелых случаях требуется трахеостомия. Для профилактики пневмоний проводят антибиотикотерапию. При развитии острой сердечно-сосудистой недостаточности вводят низкомолекулярные растворы, гормоны, сердечно-сосудистые средства, при экзотоксическом шоке – норадреналин, допамин.

Прогноз в большинстве случаев зависит от своевременного и правильного проведения атропинизации и раннего назначения реактиваторов холинэстеразы в сочетании с полноценным искусственным дыханием.

ЩЕЛОЧИ ЕДКИЕ

К едким щелочам относятся калия гидроксид (едкое кали, поташ), натрия гидроксид (едкий натр, каустическая сода), кальция оксид, кальция гидроксид (гашеная или едкая известь), нашатырный спирт, углекислые щелочи и др. Отравления едкими щелочами имеют симптоматику и стадийность, схожие с отравлениями кислотами. Щелочи, однако, разрыхляют и размягчают ткани, поэтому яд проникает в глубь их, не образуя струпа.

Симптомы, течение. При отравлениях едкими щелочами поражение пищевода сопровождается интенсивной болью и общей шоковой реакцией. Желудок страдает значительно меньше, поскольку кислый желудочный сок отчасти нейтрализует щелочь. Возникают дисфагия, боль по ходу пищевода, рвота с примесью крови слизистыми скользкими массами, тянущимися нитями кровянистого, буровато-черного цвета. Впоследствии возможен понос с примесью крови. При обследовании выявляют ожог слизистой оболочки рта, пищевода и желудка с серо-белыми некротическими налетами и обширными кровоточащими изъязвлениями.

Голос становится осипшим, позднее развивается афония. Наблюдается мучительный кашель с отделением молочно-белой мокроты и крупозными коричневато-красными пленками (щелочным гематином). Нарастают одышка и удушье; некоторые щелочи (например, нашатырный спирт) в больших концентрациях могут вызвать рефлекторную остановку дыхания.

Развиваются симптомы ожоговой болезни и реактивный перитонит. Нарастает тахикардия с частым, слабого наполнения и напряжения пульсом, АД снижается вплоть до развития коллапса, развивается олигурия. При обследовании выявляют щелочную реакцию мочи, гемолитическую гемоглобинурию, гематурию и альбуминурию. Через несколько дней могут развиться язвенные кровотечения, аспирационная пневмония, позднее формируется рубцовая стриктура пищевода. Смертельное отравление возникает при приеме 30–50 мл концентрированного раствора щелочи.

Лечение. После подкожного введения обезболивающих средств (1–1,5 мл 1%-ного раствора морфина гидрохлорида или омнопона) производят промывание желудка через зонд, введенный через пищевод или нос, обильно смазанный вазелиновым маслом. Для промывания желудка используют холодную воду, либо некипяченое молоко, разведенное с водой в соотношении 1:1, либо белковые воды (4 белка куриных яиц, разведенных в 1 л воды). Связывая щелочи, белки молока и яиц уменьшают повреждающее влияние слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Промывание проводят в первые 1–2 ч, на более поздних сроках оно может привести к перфорации стенок желудка и пищевода. Категорически запрещается вызывать рвоту во избежание повторного повреждения слизистой оболочки пищевода и возможной аспирации. Противопоказано применение слабительных средств в связи с опасностью повреждения кишечника. Если промывание желудка невозможно, больному дают пить некипяченое молоко, взбитые яичные белки, 1–2%-ного раствора лимонной или винно-каменной кислоты. После промывания дают выпить до 200 г растительного масла в сутки (образующееся безвредное мыло уменьшает поражение слизистой желудочно-кишечного тракта). Больному дают глотать кусочки сливочного масла, а при боли – кусочки льда. Поверхности ожогов орошают 1 %-ным раствором новокаина с добавлением 125 мг гидрокортизона.

При попадании щелочей на кожу ее обмывают проточной холодной водой, возможно добавление растворов слабых кислот (1 %-ный раствор лимонной кислоты, 0,5–1%-ный раствор винно-каменной кислоты, глутаминовая кислота, раствор уксусной кислоты – 1 ст. л. столового уксуса на 0,5 л воды, лимонный и апельсиновый соки), с последующим нанесением эмульсии с местными анестетиками (новокаин, лидокаин). При попадании щелочи в глаза их промывают в течение 5 мин струей прохладной воды, а затем в течение 1 ч – изотоническим раствором натрия хлорида, в дальнейшем закапывают местные анестетики и стерильное вазелиновое масло; необходима консультация офтальмолога.

Лечение шока, обезвоживания проводят так же, как при отравлениях крепкими кислотами. Показана срочная госпитализация в специализированное отделение, где по показаниям проводят заменное переливание крови. Прогноз зависит от тяжести возникающих осложнений.

ЯДОВИТЫЕ ГРИБЫ

Отравления могут вызывать собственно ядовитые грибы (бледная поганка, мухоморы, ложные опята, ложные дождевики); при неумелой или неправильной кулинарной обработке – условно съедобные грибы, выделяющие при разламывании млечный сок (дождевики, чернильный гриб, или навозник, сморчки, строчки и др.); съедобные грибы (так называемые мутанты, накопившие в мицелии ядовитые вещества – вредные продукты распада белков в старых плодовых телах, продукты жизнедеятельности прижившихся насекомых и червей).

Различные алкалоиды ядовитых грибов, среди которых наиболее опасны термостойкие, оказывают токсическое действие на различные органы и системы. Всегда страдает сердечно-сосудистая система, часто поражаются почки, реже желудочно-кишечный тракт, печень, центральная нервная система; иногда отмечается сочетание поражения органов. Избирательное токсическое действие грибов определяется содержащимися в них алкалоидами. Отравления обычно происходят случайно (пострадавшие уверены, что употребляли съедобные грибы) и часто носят «семейный» характер. Симптомы отравления развиваются через 30 мин – 24 ч; более благоприятным бывает прогноз при отравлениях, симптомы которых проявляются в первые часы. Детального рассмотрения требуют ядовитые грибы, употребление которых потенциально опасно для жизни.

Поганки (бледная, зеленоватая, весенняя, зловонная) – наиболее ядовитые из произрастающих на территории Российской Федерации грибов, содержат термостойкие алкалоиды аманитины и фаллоидины.

Симптомы, течение. Скрытый период отравления может достигать 10–20 ч. Первыми клиническими проявления могут стать сухость во рту и жажда, в дальнейшем возникают сильные коликообразные боли в животе, неукротимая рвота и понос. В наиболее тяжелых случаях понос принимает холероподобный характер (диарея до 20–30 раз в сутки, каловые массы имеют вид «рисового отвара», нередко с примесью крови). Температура тела субфебрильная. Быстро развивается обезвоживание, нарастают общая и мышечная слабость. Артериальное давление снижается, пульс – учащенный нитевидный, слабый, тоны сердца глухие. Возможны судорожные подергивания мышц. Печень увеличивается в размерах, нарушается ее функция, ко 2–3 дню отравления нарастает желтуха, в дальнейшем возможно развитие печеночной комы. Повреждение почек проявляется олигурией, затем анурией; возможно развитие гипохлоремической уремии. В тяжелых случаях возникают коматозное состояние и судороги. Больные погибают при явлениях острой печеночно-почечной недостаточности. Смертельные отравления могут возникнуть при приеме аманитина в дозе 0,1 мг/кг массы тела, при этом смертельной может оказаться даже небольшая частичка гриба. Особенно тяжелое течение отравлений отмечается у детей.

Мухоморы (красный, пантерный, порфирный) содержат алкалоиды мускарин, мускаридин и микоатропин.

Симптомы, течение. Скрытый период продолжается от 15 мин до 2–3 ч. Различают желудочно-кишечную и нервную формы отравления мухомором. При желудочно-кишечной форме возникают коликообразные боли в животе, обильное слюнотечение, профузные рвота и понос (часто с кровью). Зрение ухудшается, возникает ощущение сетки перед глазами, при осмотре зрачки сужены, иногда расширены (результат действия микоатропина), возможна анизокория. Возникающее вначале психомоторное возбуждение сменяется оглушением. Кожные покровы бледные, цианоз. Характерен обильный пот. Быстро развивается брадикардия, тоны сердца глухие. Живот при пальпации болезненный. Быстро наступает обезвоживание.

При нервной форме отравления на первый план выступают своеобразное «опьянение» с бредом и галлюцинациями, развивающееся на фоне нарастающего головокружения, сонливости. Характерны одышка, выраженная брадикардия, возможны – тризм, судороги. В ряде случаев отравления могут сочетать симптомы сразу двух форм.

Сморчки и строчки ядовиты в свежем виде. Отравление обычно происходит после употребления плохо отваренных грибов и бульона. Высокотоксичной является содержащаяся в этих грибах гельвеловая кислота. Кроме того, в строчках присутствует гирометрин, напоминающий по действию яд бледной поганки.

Симптомы, течение. Скрытый период продолжается 4-24 ч. Развивается клиническая картина тяжелого гастроэнтерита, с коликообразными, спастическими болями в животе, тошнотой, рвотой желчью (иногда с примесью крови), поносом (стул темного, насыщенного цвета с примесью крови и слизи). Оба вида грибов очень быстро вызывают поражение печени и почек с развитием острой почечно-печеночной недостаточности. Моча окрашивается в красный цвет за счет нарастающего гемолиза и образования метгемоглобина. Развивается гемолитическая желтуха. Появляются судороги в икроножных мышцах, тонические судороги, одышка, цианоз, возможны галлюцинации. Развивается коллапс, нарастает сердечная слабость. Больной впадает в бессознательное состояние, возможна смерть.

Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза о приеме в пищу грибов (в том числе сушеных, поскольку сушка только несколько снижает количество содержащихся в грибах токсичных алкалоидов). При отравлении поганками лабораторно определяют сгущение крови, снижение протромбинового индекса, лейкоцитоз, выраженная гипонатриемия, гипохлоремия, гипербилирубинемия и повышение трансаминаз, гипогликемия. При исследовании мочи выявляют альбуминурию, редко – гемоглобинурию, на 4-5-й день появляется значительное количество уробилина и уробилиногена. Кроме того, в моче определяют лейцин и тирозин.

Дифференциальный диагноз проводят с банальной пищевой инфекцией, гастроэнтеритом, при появлении кровавого поноса – с дизентерией или холерой, в случае возникновения желтухи – с гепатитом, отравлениями гепатотоксическими ядами.

Лечение отравлений проводят по одним и тем же принципам, однако оно имеет свои особенности в зависимости от вида грибов и содержащихся в нем токсичных алкалоидов. Общие принципы лечения включают тщательное и обильное промывание желудка водой (10–12 л) через зонд со взвесью активированного угля (2 ст. л. на 1 л воды), введение (только до возникновения поноса) солевого слабительного внутрь (30–40 г магния или натрия сульфата растворенного в 150–200 мл воды или любые энтеросорбенты). Проводят очистительные или сифонные клизмы. Начинают форсированный диурез. Потерю жидкости возмещают обильным питьем раствора Рингера, в/в капельным введением растворов калия и натрия типа «Дисоль» или «Трисоль», 5 %-ного раствора глюкозы, 0,9 %-ного раствора хлорида натрия. При повторных рвоте и поносе вводят полиглюкин. Общее количество вводимой жидкости определяется степенью гиповолемии. При возбуждении или судорогах в/м вводят 2–4 мл 0,5 %-ного раствора диазепама. При коматозном состоянии и параличе дыхательного центра проводят интубацию трахеи и ИВЛ.

При отравлениях поганками больного экстренно госпитализируют. В условиях стационара в 1-е сут после отравления проводят гемосорбцию (реже – гемодиализ, гемофильтрацию, перитонеальный диализ, лимфосорбцию, лимфодиализ). Коррегируют свертываемость крови (гепарин).

При отравлении мухоморами 1–2 мл 0,1 %-ного раствора атропина вводят в/в или п/к повторно до исчезновения симптомов отравления.

При отравлениях строчками или сморчками, помимо профилактики и лечения печеночно-почечной недостаточности, вводят (в/в капельно) 500-1000 мл 4%-ный раствор натрия бикарбоната.

Прогноз при отравлении поганками неблагоприятный, ухудшается с каждым часом от начала проявлений отравления; летальность составляет 50-100 %. Крайне неблагоприятным прогностическим признаком считают снижение протромбинового индекса до 15 % и менее, сочетающееся с гемморрагическими проявлениями и гипогликемией. При отравлении другими грибами прогноз более благоприятный.

ЯДЫ ЖИВОТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Появившаяся в последние годы возможность посещения различных стран, а также рост нелегального ввоза модных экзотических животных, змей, рыб и насекомых привели к учащению случаев острых отравлений, вызванных их ядами. Отравления могут развиваться при укусах (ужалениях) или соприкосновениях с ядовитыми животными при купании, рыбной ловле, подводном спорте и т. д., а также при употреблении некоторых из них в пищу.

ЗМЕИ

Ядовитым началом секретируемых змеями веществ являются высокоактивные ферменты и токсичные белки. При укусах они попадают в лимфо– и кровоток, нарушают нормальные биохимические процессы и жизненные функции организма. В ядах гадюк и щитомордников, обитающих на территории России, содержатся белки геморрагического, гемокоагулирующего и некротизирующего действия. Тяжесть интоксикации зависит от вида змеи, ее размера, степени агрессивности, дозы введенного при укусе яда, локализации укуса, исходного состояния здоровья пострадавшего (возраста, массы тела, наличие болезней) и т. д.

Симптомы, течение. На месте укуса остаются две точечные ранки, быстро нарастает боль, местные отек, гиперемия, гипертермия, появляются петехиальные и пятнистые высыпания. Быстро прогрессирует геморрагический отек мягких тканей пораженной конечности, в тяжелых случаях он захватывает всю конечность и распространяется на туловище. В дальнейшем на пораженной части тела могут возникнуть геморрагические пузыри, гангрена; эти явления особенно выражены, если больному накладывали жгут.

Общетоксическое действие проявляется головной болью, головокружением, повышением температуры тела, жаждой, тошнотой, рвотой, иногда развивается диарея. Беспокойство и возбуждение сменяются резкой слабостью. Уже через 20–40 мин после укуса могут возникнуть явления шока – бледность, слабый и частый пульс, снижение АД, обморок. Тяжесть состояния усугубляется нарастающей потерей плазмы и крови вследствие геморрагического пропитывания мягких тканей в зоне укуса, кровоизлияний в различные органы, носовых, желудочно-кишечных и почечных кровотечений, а в дальнейшем развивается постгеморрагическая анемия. Обычно симптомы интоксикации наиболее выражены к концу первых суток от момента укуса.

Лечение. Показана экстренная госпитализация (на носилках) в ближайшее лечебное учреждение. Пострадавшего укладывают, обеспечивают покой, дают обильное питье. В целях иммобилизации на укушенную конечность накладывают шину. К месту укуса прикладывают холод. Рану обрабатывают антисептиком, накладывают асептическую повязку, ослабляя ее по мере развития отека во избежание травмы мягких тканей. Наложение на пораженную конечность жгута значительно усугубляет местные и общие проявления отравления, приводит к необратимому повреждению тканей, развитию гангрены и повышает летальность. Противопоказаны разрезы, прижигания, отсасывание содержимого из раны, введение в область укуса перманганата калия и других сильных окислителей, обкалывания новокаином и адреналином и другие травмирующие процедуры, а также прием алкоголя.

В условиях медицинского учреждения вводят противозмеиную сыворотку, высокая вероятность развития тяжелых аллергических реакций обусловливает необходимость тщательного врачебного контроля. При укусах малоопасных змей (таких как гадюка обыкновенная, степная, щитомордников, обитающих на территории России), как правило, нет необходимости в применении противозмеиной сыворотки. При тяжелой форме отравления другими змеиными ядами важным лечебным фактором является раннее дробное введение специфической противозмеиной сыворотки в дозе 500-1000 ЕД (суммарная доза от 1000 до 3000 ЕД) в зависимости от тяжести состояния пострадавшего. Сыворотку вводят по Безредке (п/к, в межлопаточное пространство или в/м) с проведением биологической пробы, затем дробно или в/в капельно по 40 – 80 мл. При отравлениях средней тяжести сыворотку вводят в/м или п/к.

При развитии шока для устранения гиповолемии в/в капельно вводят кристаллоидные и коллоидные растворы (изотонический раствор хлорида натрия, 5 %-ный раствор глюкозы, реополиглюкин). Для устранения гипопротеинемии применяют 5-10 %-ный раствор альбумина или нативную свежезамороженную плазму (до 1000–2000 мл и более в первые сутки отравления). В случае острой анемии проводят трансфузии эритромассы, отмытых эритроцитов, свежецитратной крови. Возможно применение глюкокортикоидов (преднизолон 60–80 мг в/в). При необходимости проводят кислородотерапию, искусственное дыхание. Для предупреждения осложнений проводят антибиотикотерапию, вводят противостолбнячную сыворотку.

В тяжелых случаях больного госпитализируют в токсикологическое отделение или отделение интенсивной терапии. Прогноз, как правило, благоприятный, летальные исходы при укусах змей, обитающих на территории России, чаще являются следствием неправильного оказания первой помощи пострадавшим.

КАРАКУРТ

Укусы каракурта не вызывают сколько-нибудь выраженной местной реакции на яд, но сопровождаются значительной интоксикацией, особенно тяжело протекающей у детей и стариков.

Симптомы, течение. После укуса каракурта появляется маленькое быстро исчезающее пятнышко. Через несколько минут в этом месте возникает ломящая мучительная боль, постепенно распространяющаяся на поясницу, живот, грудь. Быстро нарастает мышечная слабость, появляется атаксия, нарушается походка. Постепенно присоединяются мышечный тремор, выраженное болезненное напряжение мышц передней брюшной стенки, имитирующее картину острого живота. Повышение температура тела до 38–39 °C сопровождается ознобом, потливостью, обильным слюнотечением. Лицо и склеры гиперемированы, зрачки расширены, веки отечные. Пульс учащается, становится аритмичным, АД повышается до 160/100-220/120 мм рт. ст. Больные страдают от головной боли, головокружения, тошноты и рвоты, не могут встать на ноги из-за сильной слабости, при возникновении психического возбуждения – кричат от боли и мечутся в постели. Могут выявляться менингиальные симптомы, патологические рефлексы. Возможна задержка стула и мочеиспускания вследствие спазма сфинктеров. В наиболее тяжелых случаях возбуждение сменяется угнетением сознания, развивается сопорозное состояние, переходящее в кому. Возникают клонические судороги, одышка переходит в удушье, появляются признаки отека легких, возможна остановка дыхания. Явления отравления сохраняются в течение 4-12 дней, после чего длительно сохраняются быстрая утомляемость, мышечная слабость.

Лечение. Пораженную конечность иммобилизуют. Больному обеспечивают покой, согревают грелками, дают обильное питье. Внутривенно вводят 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния (при необходимости – повторно). При задержке стула и парезе кишечника показаны клизмы, при задержке мочи – катетеризация мочевого пузыря. В наиболее тяжелых случаях вводят (по Безредке) специфическую антикаракуртовую иммунную сыворотку – по 10–20 мл (лучше – в течение первого часа от момента укуса). Показана срочная госпитализация.

НАСЕКОМЫЕ

Яды пчел, ос, шмелей, шершней, комаров и москитов содержат белки и биологически активные вещества (гистамин и кинины), вызывающие аллергические реакции.

Симптомы, течение. В месте укуса возникают локальная жгучая боль, чувство распирания, кожный зуд, нарастают отек, локальные гиперемия и гипертермия. Тяжелые местные и общие реакции на одиночные или немногочисленные ужаления обычно обусловлены аллергией к пчелиному или осиному яду. У пациентов, обладающих повышенной чувствительностью, а также при множественных укусах быстро появляются общетоксические явления – головная боль, боль в пояснице и суставах, головокружение, слабость, тошнота, иногда – рвота, озноб. При множественных ужалениях развивается тяжелая интоксикация с судорогами, коллапсом, сопорозным или коматозным состоянием. Выраженность реакции зависит и от места укуса: наиболее тяжелые состояния наблюдаются при ужалении в область языка или глотки, а также в роговицу глаза, шею, лицо, волосистую часть головы.

Аллергические реакции на яд ос и пчел могут протекать в виде местной отечной реакции либо с общими нарушениями – анафилактическим шоком, отеком Квинке, приступами бронхиальной астмы. Привести к летальному исходу могут множественные ужаления (несколько сотен), а также асфиксия вследствие отека гортани и (или) бронхоспазма и отека легких, наступающих в течение первых 20 мин – 3 ч.

Лечение. Жало насекомого удаляют из кожи, лучше с помощью инъекционной иглы, острого скальпеля или бритвы (пинцетом можно выдавить оставшийся яд из резервуара ядовитой железы). Ранку обрабатывают спиртом или нашатырем. К месту ужаления прикладывают холод (в том числе холодные примочки настойки эхинации, разведенной водой в пропорции 1: 5 или 1: 10) или преднизолоновую мазь. Больному дают обильное питье, обеспечивают покой. Рану обкалывают новокаином для купирования болевого синдрома (1–5 мл 0,5 %-ного раствора) и адреналином для уменьшения всасывания яда (0,5 мл 0,5 %-ного раствора). В случае ужаления роговицы глаза, после извлечения жала в конъюнктивальный мешок закапывают 1 %-ный раствор новокаина, а затем закладывают глазную гидрокортизоновую мазь.

Внутрь дают антигистаминные средства (кларитин, зиртек и т. д.). При появлении признаков анафилаксии проводят интенсивную противоаллергическую терапию: 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора адреналина вводят п/к, 60-100 мг преднизолона – в/в струйно. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно в/в введение адреналина: 1 мг препарата разводят в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 0,1 мкг/кг/мин, постепенно увеличивая ее под контролем АД. Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью переливания солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия 500-1000 мл, полиглюкина 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина, норадреналина) возможно только после восполнения объема циркулирующей крови. При отеке гортани больного интубируют, при необходимости переводят на ИВЛ, проводят трахеостомию. В тяжелых случаях больного госпитализируют в отделение интенсивной терапии.

СКОРПИОНЫ

Наибольшую опасность представляет ужаление черного скорпиона.

Симптомы, течение. В месте введения яда возникает острая мучительная боль, иррадиирующая по ходу нервного ствола, гиперемия и отек; возможно появление пузырей, наполненных серозным содержимым. При незначительной местной реакции на яд могут наблюдаться выраженные признаки интоксикации; чаще они возникают у детей дошкольного возраста. Появляются общее недомогание, познабливание, головная боль, головокружение, одышка; общее беспокойство, сменяющееся сонливостью и адинамией, тремор, мелкие судорожные подергивания и судороги отдельных групп мышц; обильное потоотделение, слюно– и слезотечение, обильное выделение слизи из носа; боль в области сердца, тахикардия и повышение артериального давления. Возможны кратковременное повышение температуры тела до 38 °C, затруднение дыхания с признаками бронхоспазма и цианозом. При выраженной интоксикации частота сердечных сокращений снижается, АД падает, тело покрывается холодным липким потом. Признаки интоксикации наиболее выражены в первые 2–3 ч после ужаления и сохраняются не более 1–1,5 сут. Летальные исходы при отравлении ядами скорпионов, обитающих на территории Российской Федерации и стран СНГ, не описаны.

Лечение. Ужаленную конечность иммобилизуют. На место укуса накладывают холод (кусочки льда) и обкалывают его 3–5 мл 1 %-ного раствора новокаина. При интоксикации неотложная помощь включает п/к введение 0,5–1 мл 0,1 %-ного раствора атропина, 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора эрготамина или 0,5–1 мл 0,03 %-ного раствора редергама. При угнетении дыхания проводят кислородотерапию, при необходимости больного переводят на искусственное дыхание. В тяжелых случаях необходима госпитализация больного в отделение интенсивной терапии.

ЯДОВИТЫЕ ОБИТАТЕЛИ МОРЯ

Химический ожог может вызвать соприкосновение с корнеротом – медузой с большим непрозрачным колоколом с сине-фиолетовой каймой по краю и длинными щупальцами.

Симптомы, течение. В месте соприкосновения с выделяемым щупальцами ядом возникает сильная жгучая боль, кожа краснеет, возникает отек. Особенно сильно яд медузы действует на слизистые оболочки глаз, носа, рта, ожоги которых возникают, если купальщик сталкивается с ней лицом под водой. Возможны аллергические реакции, развитие приступа бронхиальной астмы.

Лечение. Удаляют слизь медузы с поверхности кожи и слизистых, осторожно смывая ее пресной водой с туалетным мылом. На пораженный участок кожи прикладывают холод. Внутримышечно вводят растворы антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил, димедрол) и анальгина. В случае тяжелых аллергических реакций и развития приступа бронхиальной астмы необходимо продолжить лечение в стационаре. Прогноз благоприятный: обычно последствия ядовитого воздействия медуз исчезают бесследно через 2–4 ч.

Оглавление книги

· Аллергии · Холестерин · Глаза, Зрение · Депрессия · Мужское Здоровье
· Артрит · Диета, Похудение · Головная боль · Печень · Женское Здоровье
· Диабет · Простуда и Грипп · Сердце · Язва · Менопауза

Генерация: 5.682. Запросов К БД/Cache: 2 / 0
Меню Вверх Вниз