Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты (синдром ветвей дуги аорты, синдром Такаясу, болезнь Такаясу, болезнь отсутствия пульса и др.) – это собирательное понятие, которое объединяет заболевания, приводящие к ишемии мозга, глаз, верхних конечностей.

Историческая справка.

На окклюзии брахиоцефальных артерий обращали внимание анатомы XVII–XIX ст. Так, в 1664 г. Willis на секции описал значительное сужение просвета сонной артерии вследствие кальцификации ее стенки. Von Haller в 1749 г. привел наблюдение сочетания окклюзий сонной артерии с аневризмой аорты. Savory в 1856 г. установил, что отсутствие пульса на обеих руках, резкое ослабление пульсации левой сонной артерии могут встречаться при расслаивающей аневризме дуги аорты с окклюзией ее ветвей. В 1884 г. С. С. Яковлева опубликовала сообщение о полном заращении левой сонной и сужении левой подключичной артерий. Японский офтальмолог Takayasu в 1908 г. впервые описал характерный клинический синдром при поражении ветвей дуги аорты – отсутствие пульса на руках, усиленную пульсацию на ногах, сосудистые изменения на глазном дне. Первую успешную реконструктивную операцию при тромбозе внутренней сонной артерии произвел Carrel с соавт. (1951), тромбэндартерэктомию из внутренней сонной артерии при ее тромбозе – De Bakey (1953), пластику позвоночной артерии – Cate с соавт. (1957), грудную симпатэктомию при окклюзии подключичных артерий на почве атеросклероза и артериита – Toraii (1959).

Распространенность. Заболевания ветвей дуги аорты являются причиной смерти 10–12% больных. Они занимают третье место после сердечно–сосудистой патологии и опухолей.

Этиология.

Нарушение тока крови по ветвям дуги аорты связано с приобретенными и врожденными причинами. К приобретенным причинам относятся атеросклероз, неспецифический аортоартериит, височный артериит, посггравматический, поствоспалительный фиброз и т.д. Врожденные причины нарушения кровотока по ветвям дуги аорты обусловлены экстравазальной компрессией, аномальным развитием сосудов, их патологической извитостью и т.д,

У ? больных с синдромом Такаясу, в основном у мужчин в возрасте 50–60 лет, поражение дуги аорты и ее ветвей связано с атеросклерозом. Второй по частоте причиной нарушения кровообращения по ветвям дуги аорты является неспецифический аортоартериит.

Неспецифический аортоартериит чаще наблюдается у женщин. Как правило, развивается он в первые две декады жизни, но иногда начинается и во внутриутробном периоде. В настоящее время эта патология рассматривается как самостоятельное полиэтиологичное аутоиммунное заболевание гиперчувствительного, замедленного или смешанного типа с преимущественным поражением стенки магистральных эластических артерий (аорта и ее ветви). В основе возникновения неспецифического аортоартериита лежит изменение реактивности организма к разнообразным внешним и внутренним раздражителям в связи с экологической обстановкой, контактами с бытовыми и профессиональными аллергенами. По предварительным данным, он может быть отнесен и в разряд иммунодефицитов.

Третье место среди причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий занимают зкстравазальные компрессии. Они возникают вследствие анатомических особенностей строения шейно–подмышечного канала, прикрепления и варианта хода лестничных, а также малой грудной мышц, врожденных аномалий костного скелета, специфики движения головы, шеи и верхних конечностей (костоклавикулярный синдром, синдром передней лестничной мышцы, синдром добавочного шейного ребра, гиперабдукционный синдром), рубцовых сдавлений после травм и воспалительных процессов, компрессии новообразованиями. Преимущественно экстравазальному сдавлению подвергается подключичная артерия, а также проходящие рядом нервы и вены. Позвоночные артерии в большинстве случаев сдавливаются остеофитами при остеохондрозе, а сонные артерии – рубцами и опухолями.

Патологическая извитость брахиоцефальных сосудов чаще диагностируется у женщин в возрасте 45–50 лет, страдающих атеросклерозом и гипертонической болезнью, в связи с потерей сосудистой стенкой эластических свойств. Вместе с тем ее появление расценивается и как функциональное приспособление организма для обеспечения равномерности тока крови и уменьшения интенсивности пульсовой волны.

Крайне редко к окклюзии или стенозу ветвей дуги аорты приводит фибромускулярная дисплазия экстракраниального сегмента внутренней сонной артерии и позвоночных артерий.

Классификация.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты, помимо этиологического фактора, классифицируются по локализации и стадии нарушения мозгового кровообращения. По локализации выделяют шесть клинических синдромов поражения: подключичный, позвоночный, подключично–позвоночный, общей сонной артерии, плечеголовного ствола и их сочетания. По состоянию мозговой гемодинамики выделяют четыре стадии ее недостаточности (А. В. Покровский, 1979):

Стадия (бессимптомная, компенсированная). Характеризуется отсутствием жалоб больных и объективных неврологических признаков нарушения мозгового кровообращения. Однако при ангиографическом или ультразвуковом исследовании по поводу других заболеваний находят изолированные стенозы или окклюзии экстра краниальных отделов брахиоцефальных артерий. Над суженным участком сосуда иногда определяется систолический шум.

II стадия (преходящие неврологические нарушения мозгового кровообращения, перемежающая недостаточность). Сопровождается транзиторными ишемическими атаками различной степени тяжести каротидного или вертебрально–базилярного типов. Длительность сосудистого криза не превышает 24 ч. Кризы провоцируются физической нагрузкой или утомлением, острой дегидратацией. Между приступами больные чувствуют себя удовлетворительно. Данная стадия нарушения мозгового кровообращения появляется при значительном окклюзионно–стенотическом поражении артерии, но с компенсированным кровообращением,

III стадия (субкомпенсированная, хроническая цереброваскулярная недостаточность с очаговой симптоматикой). Наблюдаются общие симптомы медленного нарастания признаков нарушения кровообращения мозга без ишемии, ишемических атак и инсультов (головные боли, головокружение, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности и т.д.). Морфологически выявляются изолированные окклюзии экстракраниальных артерий, а также их сочетание со стенозами.

IV стадия (декомпенсированная, стадия осложнений – ишемических инсультов и их остаточных явлений). Вследствие прогрессирующей ишемии мозга развивается ишемический инсульт со стойкой неврологической симптоматикой. Впоследствии наступает частичное восстановление, повторное нарушение мозгового кровообращения или летальный исход.

Клиническая картина.

Наиболее характерным проявлением окклюзионных поражений ветвей дуги аорты является наличие триады симптомов: ишемии головного мозга, глаз и верхних конечностей. Степень их выраженности зависит от локализации, протяженности поражения, стадии недостаточности мозгового кровообращения. Недостаточность кровотока в руках сопровождается их похолоданием, зябкостью, быстротой утомляемости конечностей. При многоэтажных окклюзиях артерий или поражении дистального сосудистого русла появляются некротические изменения тканей. Расстройство мозговой гемодинамики приводит к развитию синдрома нарушения кровообращения в бассейне сонных артерий (каротидный синдром), вертебрально–базилярной системе (вертебрально–базилярный синдром) и сочетанного синдрома мозговой недостаточности.

Синдром каротидной церебрально–базилярной недостаточности характеризуется кратковременным появлением перед глазами сетки, тумана, мушек, удвоения, нечеткости контуров предметов. У некоторых больных наблюдается синдром Горнера – птоз, миоз, энофтальм. Возможно сочетание неврологических, двигательных и чувствительных нарушений по гемипаретическому типу с расстройствами зрения на противоположном глазу (на стороне окклюзии артерии – перекрестный окулопирамидный синдром). При нарушении кровотока по наружной сонной артерии отмечаются выпадение зубов, волос, остеопороз костей лицевого черепа, атрофии мускулатуры лица (маскообразное, амимичное лицо).

Синдром вертебрально–базилярной недостаточности возникает при окклюзионно–стенотическом поражении позвоночных и непарной основной артерий мозга. Функциональная значимость вертебрально–базилярного бассейна заключается в снабжении кровью затылочной и височных долей больших полушарий, ствола мозга, мозжечка, верхних отделов спинного мозга, внутреннего уха. Синдром сопровождается головной болью, тяжестью в затылочной области на стороне пораженной артерии, головокружением, нарушением равновесия, нистагмом, атаксией, дизартрией, нарушением слуха, зрения (диплопия). Отмечаются выпадения половины поля зрения, слабость или ограничение движений конечностей по гемипаретическому типу, тетрапарез, ощущение онемения конечностей, гемигиперестезия. Пациенты могут жаловаться на тошноту, рвоту, потливость, кратковременную потерю сознания.

Комбинированный синдром каротидно–вертебральнобазилярной недостаточности обусловлен нарушением кровотока по брахиоцефальному стволу или нескольким ветвям дуги аорты. Наблюдающаяся клиническая картина складывается из симптомов ишемии мозга по каротидному и вертебрально–базилярному типам и ишемии верхних конечностей. Наиболее неблагоприятное течение заболевания отмечается при одновременном поражении внутренних сонных и позвоночных артерий.

Для синдрома подключичного обкрадывания характерно наличие симптомов вертебрально–базилярной недостаточности мозгового кровообращения и ишемии верхних конечностей. Однако первое является преобладающим. Клинические проявления ишемии мозга нарастают после нагрузки на верхнюю конечность.

Окклюзионно–стенотические поражения ветвей дуги аорты постоянно прогрессируют. При естественном течении заболевания у 60–70% больных с исходной бессимптомной окклюзией брахиоцефальных сосудов в течение ближайших 3 лет развиваются значительные мозговые нарушения. Более чем половину из них составляют тяжелые инсульты.

Диагностика.

Осуществляется на основе сочетания общеклинических и лабораторно–инструментальных методов исследования.

Пальпаторно определяется ослабление вплоть до исчезновения пульсации сонных, височных артерий и артерий верхних конечностей. При стенозе артерий пульс асимметричен. Вместе с тем у больных с синдромом подключичного обкрадывания пульсация на лучевой артерии определяется и в случае окклюзии подключичной артерии. Также за счет изменения направления кровотока усиливается пульсация на височной артерии при закупорке внутренней сонной артерии.

Измерение АД выявляет разность давления в симметричных точках.

При аускультации над стенозированными участками артерий выслушивается систолический шум.

У больных с каротидной цереброваскулярной недостаточностью I–II стадии может быть проведена проба с пальцевой компрессией сонной артерии. Как правило, сдавление основного коллатерального сосуда у них приводит к потере сознания или гемиспазму. Проба объективизируется данными ЭКГ, реои электроэнцефалографии, прямой сфигмографии общих сонных и височных артерий.

При осмотре глазного дна вокруг диска зрительного нерва видны артериовенозные анастомозы. Степень их выраженности прямо пропорциональна тяжести ишемических расстройств. В случае декомпенсации мозгового артериального кровообращения появляются зоны кровоизлияния, микроаневризмы, развивается атрофия зрительного нерва. Наиболее ранним признаком расстройства зрения является снижение давления в центральной артерии сетчатки.

Прямая сфигмография с пораженных общих сонных и височных артерий свидетельствует о снижении амплитуды кривой с контрлатеральной артерии.

При реоэнцефалографии в типичных отведениях устанавливается одностороннее поражение внутренней сонной артерии. Это подтверждается изменением формы волны, индекса, асимметрии кровенаполнения, скорости кровотока и состояния сосудистого тонуса.

Термографически находят значительное снижение интенсивности инфракрасного излучения ишемизированных участков.

При выполнении ультразвуковой допплерографии уменьшение кровотока в обшей сонной артерии более чем на 30% по сравнению с кровотоком в противоположной артерии расценивается как стеноз, а отсутствие кровотока – как окклюзия. Ультрасонография позволяет определить и характер направления кровотока в надблоковых артериях. Если в норме ток крови по надблоковой артерии направлен из черепа в бассейн наружной сонной артерии, то при сужении внутренней сонной артерии он снижается, а при значительном стенозе или окклюзии становится ретроградным. Более точную информацию об окклюзионно'стенотическом поражении ветвей дуги аорты дает метод спектрального анализа звука допплеросигнала.

Исчерпывающие сведения о локализации, протяженности окклюзионно–стенотического поражения брахиоцефальных артерий, состоянии коллатералей дает панаортография по Сельдингеру.

Лечение.

Вопрос о выборе способа лечения больных с поражением ветвей дуги аорты решается индивидуально, исходя из того, что хирургическое вмешательство должно предупреждать развитие ишемического инсульта. У больных с 1 стадией цереброваскулярной недостаточности хирургическое вмешательство производится при критическом окклюзионно–стенотическом поражении ветвей дуги аорты. II и III стадии заболевания являются абсолютными показаниями к артериальной реконструкции, так как операция полностью предупреждает повторные ишемические атаки. При IV стадии ишемии мозга (стадия необратимых морфофункциональных изменений в мозге) восстановительная операция на ветвях дуги выполняется только в случае двухсторонней окклюзии и ишемического инсульта в анамнезе как вынужденный способ профилактики повторного, часто смертельного инсульта.

Методы реконструкции ветвей дуги аорты подразделяются на прямые (тромбэндартерэктомия, протезирование) и непрямые (обходное шунтирование). Тромбэндартерэктомия показана при изолированных сегментарных окклюзиях и стенозах артерий.

В случае опасности сужения просвета сосуда тромбэндартерэктомия дополняется боковой аутовенозной пластикой.

Протезирование брахиоцефальных артерий выполняется при протяженных и множественных поражениях артерий, а также при неспецифическом аортоартериите. Анастомозы сосудов с протезом формируются по типу конец в конец.

Шунтирующие операции (обходное шунтирование) используются у лиц с множественными и протяженными поражениями артерий ветвей дуги аорты; если невозможно выполнить протезирование; в случае повторной сосудистой реконструкции. В качестве шунтов применяются аутовена (большая подкожная вена, наружная яремная вена) и эксплантаты.

Экстравазальная компрессия устраняется путем скаленотомии, резекции одного ребра, пересечения малой грудной или подключичной мышцы, удаления остеофитов и т.д.

В случае ангуляций и извитости ветвей дуги аорты производится резекция артерии с последующим анастомозированием способом конец в конец (редрессация).

При невозможности осуществления реконструкции брахиоцефальных артерий, а также как добавочное к основной операции вмешательство для улучшения коллатерального кровообращения выполняются паллиативные .операции: верхняя шейная симпатэктомия (С₁–С₂), удаление симпатического узла С₇ (стэлэктомия), грудная симпатэктомия (Т₂–Т₄), периартериальная симпатэктомия, односторонняя эпинефрэктомия.

Сложность выполнения восстановительных операций на брахиоцефальных артериях заключается в необходимости сохранения жизнеспособности мозга при пережатии сонных артерий. В такой ситуации ретроградное давление не должно падать ниже 60 мм рт. ст. С этой целью для предупреждения развития необратимых изменений в тканях мозга разработано несколько методов его защиты от ишемии: краниоцеребральная гипотермия (охлаждение головы с помощью специальных аппаратов до температуры в полости рта 32–33?С); управляемая гипертензия (создается путем внутривенного введения натрия нитропруссида, кальция хлорида, мезатона, 40% глюкозы); временное шунтирование; выполнение операции в условиях общей гипероксибаротерапии; использование фармакологической защиты мозга (антигипоксанты, антиоксиданты).