Подострый тиреоидит (де Кервена тиреоидит)
Де Кервена тиреоидит встречается среди других заболеваний, являющихся причиной резекции щитовидной железы, в 0,3–1,7% случаев. В 4–6 раз чаще он диагностируется у женщин в возрасте 30–60 лет.
Историческая справка.
Подострый тиреоидит впервые описан де Кервеном в 1904 г.
Этиология и патогенез.
Развитие тиреоидита де Кервена связывается с вирусной инфекцией. В пользу этого утверждения свидетельствуют частое развитие тиреоидита после респираторной вирусной инфекции или на ее фоне, а также наличие отчетливых продромальных признаков заболевания (недомогание, утомляемость, мышечные боли). В результате воспалительного процесса в щитовидной железе происходит деструкция фолликулярных клеток с разрушением их мембран и фолликулов. Это сопровождается поступлением в кровь тиреоглобулина, являющегося антигеном, с последующим образованием аутоантител. Одновременно в крови повышается концентрация Т3 и Т4. При купировании явлений воспаления и прекращении поступления в кровь тиреоглобулина аутоиммунный процесс прекращается.
Патологическая анатомия.
Щитовидная железа умеренно увеличена. Слабо выражена воспалительная реакция ткани и капсулы железы. Гистологически в участках воспаления находят десквамацию и дегенерацию тиреоидных клеток, запустение фолликулов. В строме железы и вокруг разрушенных фолликулов определяется полиморфнои круглоклеточная инфильтрация.
Клиническая картина.
В течении подострого тиреоидита выделяют четыре стадии:
Iраннюю тиреотоксическую (с клиникой гиперфункции железы);
IIпереходную (без клинических проявлений нарушения функции);
IIIвременного гипотиреоза;
IVвосстановительную (с нормализацией функции железы).
Продолжительность клинических стадий определяется степенью поражения железы и реактивностью организма. Обычно заболевание длится 2–5 мес. Как правило, тиреоидит де Кервена развивается остро и сопровождается повышением температуры тела (до 40°С), ознобом, головной болью, слабостью и т.д. Одновременно наблюдаются симптомы тиреотоксикоза: плаксивость, раздражительность, повышенная потливость, тахикардия. Щитовидная железа увеличивается, становится резко болезненной при пальпации. Боль иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо, затылок, усиливается при глотании и кашле. Постепенно вследствие разрушения ткани железы появляются симптомы гипотиреоза, который наблюдается несколько месяцев. При значительной деструкции гипотиреоз может быть стойким.
Диагностика.
В острой стадии тиреоидита де Кервена находят значительное повышение СОЭ (до 6080 мл/ч) при нормальном лейкоцитозе и лейкоцитарной формуле. В ранней стадии заболевания концентрация в крови Т3, Т4 повышена. Накопление 1311 в щитовидной железе понижено. При стихании воспалительного процесса накопительная функция железы нормализуется. Через 23 недели после начала заболевания в крови обнаруживаются антитела к тиреоглобулину.
Дифференциальная диагностика.
Проводится с острым гнойным тиреоидитом, кровоизлияниями в узловой зоб, острым гнойным медиастинитом, токсическим зобом.
Острый гнойный тиреоидит (струмит) начинается остро, сопровождается гипертермией, выраженными симптомами гнойной интоксикации. Щитовидная железа равномерно увеличивается, пальпаторно резко болезненна. Кожа над железой гиперемирована, отечна. Постепенно появляются очаги флюктуации. Иногда сформировавшийся абсцесс опорожняется наружу.
Кровоизлияния в зоб возникают при травмах области шеи, кашле и т.д. В зобе появляются сильные боли. Ранее существовавший узел увеличивается, становится более плотным. При обширных кровоизлияниях развивается симптом компрессии органов шеи.
При остром гнойном медиастините боли локализуются за грудиной, сопровождаются выраженной интоксикацией, гипертермией. Симптом Герке положительный. На обзорной рентгенограмме грудной клетки находят расширение тени средостения и неровность его контуров, эмфизему.
Для токсического зоба характерно отсутствие признаков воспаления. Определяются глазные симптомы тиреотоксикоза. Увеличено поглощение радионуклида в щитовидной железе.
Лечение.
Проводится консервативное лечение. Назначаются противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, метиндол). Весьма эффективно применение глюкокортикоидов. Гормонотерапию начинают с большой дозы (преднизолон – 30–40 мг/с), которую постепенно снижают в течение месяца. При сопутствующем тиреотоксикозе используют адреноблокаторы.
