Кардиогенный шок

Определение и общие сведения

Кардиогенный шок  — это острая сердечная недостаточность, вызванная нарушением сократимости миокарда, клапанной обструкцией или недостаточностью, артериовенозной фистулой или аритмиями.

Клинические проявления

Проявляется синдромом гипоперфузии (холодный пот, нарушения сознания, олигурия, лактацидоз) с возможным отеком легких.

Кардиогенный шок: Диагностика

Диагностическая тактика при кардиогенном шоке — см. рис. 8.2.

Кардиогенный шок: Лечение

Общие противошоковые мероприятия — см. гл. 8, п. III.А.

Лечение в зависимости от параметров гемодинамики — см. рис. 8.3.

А. Инфаркт миокарда

1. Распространенность: 5—10% всех случаев инфаркта миокарда.

2. Патологическая анатомия: если смерть наступила не от аритмии или остро возникшего механического дефекта (митральная недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки), то чаще всего обнаруживают трехсосудистое поражение с некрозом по меньшей мере 40% миокарда левого желудочка.

3. Типичное течение заболевания: вначале возникает обширный инфаркт миокарда с нестабильной гемодинамикой. Через 1—2 сут происходит расширение зоны инфаркта, что ведет к прогрессирующему ухудшению функции левого желудочка и шоку.

4. Прогноз: несмотря на тромболизис, внутриаортальную баллонную контрпульсацию и применение инотропных средств летальность превышает 70%. Экстренная баллонная коронарная ангиопластика снижает летальность до 40—50% (Circulation 1988; 78:1345). Баллонная коронарная ангиопластика особенно эффективна у лиц, поступивших в стационар сразу после начала инфаркта миокарда, в возрасте до 65 лет, при первом инфаркте миокарда, при одно- или двухсосудистых поражениях, при синдроме оглушенного миокарда. В ряде случаев баллонная коронарная ангиопластика, проведенная в пределах 4 ч от начала инфаркта миокарда, способствует ограничению зоны инфаркта и улучшает выживаемость (Ann. Thorac. Surg. 1986; 41:119).

5. Осложнения: кроме тяжелой дисфункции левого желудочка течение шока может усугубляться острыми механическими осложнениями (митральная недостаточность, разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв свободной стенки левого желудочка с тампонадой сердца), инфарктом правого желудочка, нарушениями ритма и проводимости.

6. Лечение

а. Экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика на фоне внутриаортальной баллонной контрпульсации, гепарин в/в (10 000 ед струйно), аспирин в таблетках для разжевывания (325 мг). Исключить острую митральную недостаточность и разрыв межжелудочковой перегородки (катетеризация сердца и ЭхоКГ). В зависимости от гемодинамики — введение инотропных, вазопрессорных и снижающих посленагрузку средств.

б. ИВЛ: снижая энергетические затраты на дыхание, ИВЛ уменьшает потребность миокарда в кислороде.

в. Экстренное коронарное шунтирование: при неудавшейся баллонной коронарной ангиопластике, поражении ствола левой коронарной артерии или тяжелом трехсосудистом поражении.

г. Рефрактерный шок: внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение (искусственный левый желудочек) до проведения трансплантации сердца.

Б. Инфаркт правого желудочка

1. Распространенность: шок возникает в 5—10% случаев инфаркта правого желудочка, обычно — при окклюзии проксимального сегмента правой коронарной артерии.

2. Диагноз: инфаркт правого желудочка подозревают, если при задненижнем инфаркте миокарда выявляется подъем сегмента ST в V₁ или правых дополнительных грудных отведениях (V₃R—V₇R). Прочие симптомы: повышение ЦВД, правосторонний диастолический ритм галопа (выслушивается у правого края грудины) и отсутствие явной дисфункции левого желудочка. Возможны также парадоксальный пульс (со снижением систолического АД > 10 мм рт. ст. при вдохе) и симптом Куссмауля (набухание шейных вен при вдохе). ЭхоКГ: дилатация и снижение сократимости правого желудочка при относительно удовлетворительной функции левого желудочка; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить тампонаду сердца (имеющую сходные проявления). Часто при исследовании гемодинамики выявляется непропорциональное повышение давления в правом предсердии по сравнению с ДЗЛА (ЦВД/ДЗЛА і 0,9).

3. Прогноз: в большинстве случаев систолическая функция правого желудочка нормализуется в течение 4—5 сут.

4. Лечение: баллонная коронарная ангиопластика или тромболизис, затем — поэтапное лечение до устранения артериальной гипотонии и нормализации сердечного выброса:

а. инфузионные растворы до повышения систолического АД > 100 мм рт. ст., ДЗЛА > 20 мм рт. ст. или давления в правом предсердии > 20 мм рт. ст.;

б. добутамин, 5—20 мкг/кг/мин;

в. допамин, 5—20 мкг/кг/мин (допамин может, однако, повысить легочное сосудистое сопротивление и посленагрузку правого желудочка);

г. внутриаортальная баллонная контрпульсация, особенно при выраженной дисфункции левого желудочка; при брадиаритмиях или АВ-блокаде — двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки»). Эффективность вспомогательного кровообращения (искусственный правый желудочек) и баллонной контрпульсации в легочной артерии до конца не изучена;

д. при рефрактерном шоке — трансплантация сердца.

При инфаркте правого желудочка существует выраженная зависимость функции правого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции правого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики), противопоказаны.

В. Тяжелый миокардит и дилатационная кардиомиопатия  — см. гл. 13, п. X. Эффективность кортикостероидов и других иммунодепрессантов при миокардите не доказана. При рефрактерном шоке — внутриаортальная баллонная контрпульсация или вспомогательное кровообращение до трансплантации сердца.

Г. Криз при гипертрофической кардиомиопатии  — редкое осложнение.

1. Патофизиология: криз обусловлен формированием порочного круга: обструкция выносящего тракта левого желудочка ® артериальная гипотония ® ишемия миокарда ® дальнейшее уменьшение сердечного выброса и увеличение объема митральной регургитации ® усугубление обструкции выносящего тракта и артериальной гипотонии. При гипертрофической кардиомиопатией существует выраженная зависимость функции левого желудочка от преднагрузки (для поддержания функции левого желудочка требуется высокое давление наполнения). В связи с этим средства, снижающие преднагрузку (нитраты, диуретики и т. п.), противопоказаны, так как могут усугубить шок. Не следует также применять вазодилататоры, поскольку, уменьшая посленагрузку, они могут усугубить обструкцию выносящего тракта левого желудочка.

2. Лечение

а. Фенилэфрин для повышения ОПСС и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка (начальная доза: 0,1—0,18 мг/мин в/в).

б. Бета-адреноблокаторы в/в для снижения сократимости левого желудочка и ЧСС.

в. Инфузионные растворы для увеличения объема левого желудочка и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка.

г. Экстренная кардиоверсия при мерцательной аритмии.

д. Двухкамерная ЭКС с целью координации сокращений предсердий и желудочков (обеспечения «предсердной подкачки») при АВ-блокаде

Д. Острая митральная недостаточность

1. Причины: первичные клапанные нарушения (разрыв створки при инфекционном эндокардите, спонтанный отрыв хорды, разрыв или инфаркт сосочковой мышцы при инфаркте миокарда) или дилатация митрального кольца (вследствие острого растяжения левого желудочка или резкого снижения его сократимости). Разрыв сосочковой мышцы встречается в 1% случаев инфаркта миокарда. В типичном случае он развивается на 3-и — 5-е сутки инфаркта миокарда, но у 20% больных происходит в течение первых суток. Зона инфаркта может быть небольшой; у 50% имеется однососудистое поражение (чаще — правой коронарной артерии).

2. Диагностика. Обычно выслушивается громкий систолический шум, который, однако, может быть коротким или совсем отсутствовать (Circulation 1971; 44:877). При рентгенографии грудной клетки обычно находят признаки отека легких. При ЭхоКГ видна молотящая створка митрального клапана; кроме того, ЭхоКГ позволяет исключить разрыв межжелудочковой перегородки. При ЭхоКГ можно недооценить тяжесть митральной недостаточности. Без хирургического лечения летальность при разрыве сосочковой мышцы — более 90% (половина больных умирает в первые сутки после разрыва).

3. Лечение

а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация (для уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема, сердечного выброса и коронарного перфузионного давления) с последующей в/в инфузией нитропруссида натрия (0,3—10 мкг/кг/мин). Дополнительный эффект может быть достигнут применением добутамина (5—20 мкг/кг/мин в/в).

б. Неотложная катетеризация сердца и коронарная ангиография с последующей пластикой или протезированием клапана. Операционная летальность составляет — около 35%. Если митральная недостаточность вызвана дисфункцией сосочковых мышц без их разрыва, бывает эффективна экстренная баллонная коронарная ангиопластика.

Е. Острая аортальная недостаточность. Наиболее частые причины — ревмокардит, инфекционный эндокардит, расслаивающая аневризма аорты, травмы.

Лечение: нитропруссид, 0,3—10 мкг/кг/мин в/в, для поддержания систолического АД на уровне 100 мм рт. ст., затем — экстренное протезирование клапана. Нитропруссид (прямой вазодилататор) применяется для снижения посленагрузки, уменьшения объема регургитации и увеличения эффективного ударного объема. Если аортальная недостаточность вызвана расслаиванием аорты (см. гл. 17, п. III), то до введения нитропруссида назначают бета-адреноблокаторы. Они могут увеличить объем регургитации, однако необходимы для снижения напряжения в стенке аорты, возрастающего под действием нитропруссида. При инфекционном эндокардите — антибиотики (см. гл. 13). При крайне тяжелом состоянии — вспомогательное кровообращение. Внутриаортальная баллонная контрпульсация противопоказана

Ж. Тяжелый аортальный стеноз. Осторожное применение небольших доз диуретиков может уменьшить застой в легких, однако слишком активное снижение пред- и посленагрузки может привести к падению АД. Можно попытаться применить инотропные средства, однако обычно они неэффективны, так как увеличить сердечный выброс почти невозможно.

Лечение: вазопрессорные средства в/в и внутриаортальная баллонная контрпульсация для поддержания АД. Экстренное протезирование клапана или баллонная вальвулопластика с последующим плановым протезированием клапана.

З. Миксома предсердия  — самая частая доброкачественная опухоль сердца. Прикреплена к межпредсердной перегородке, значительно чаще ее обнаруживают в левом предсердии, чем в правом.

1. Патофизиология: может пролабировать из предсердия в желудочек, вызывая «острый митральный стеноз» и шок.

2. Диагностика: ЭхоКГ, венозная фаза ангиопульмонографии (при миксоме левого предсердия) или введение контраста в полую вену (при миксоме правого предсердия).

3. Лечение. Изменение положения тела иногда приводит к временному уменьшению степени обструкции. Показана экстренная резекция миксомы.

И. Тромбоз протезированного клапана. Лечение — тромболизис или хирургическое удаление тромба. Показано, что в отсутствие шока применение тромболитиков позволяет растворить тромб, что ведет к улучшению функции клапана (Am. Heart J. 1992; 123:1575), однако четкие рекомендации при шоке пока не выработаны.

К. Разрыв межжелудочковой перегородки

1. Распространенность: 0,5—2% всех случаев инфаркта миокарда; обычно возникает на 3-и — 5-е сутки (от 1-х до 14-х суток инфаркта миокарда).

2. Патофизиология: сброс крови слева направо приводит к объемной перегрузке правого желудочка, увеличению легочного кровотока, объемной перегрузке левого предсердия и левого желудочка, дальнейшему снижению сердечного выброса. ОПСС компенсаторно возрастает, что увеличивает сброс.

3. Факторы риска: первый инфаркт миокарда, многососудистое поражение коронарных артерий.

4. Локализация разрыва: апикальная часть перегородки при переднем инфаркте миокарда; базальная часть перегородки при нижнем инфаркте миокарда (представляет больше трудностей для хирургического лечения).

5. Физикальное исследование: обычно отмечается пансистолический шум (дрожание при пальпации).

6. Диагностика: ЭхоКГ (эффект отрицательного контрастирования правого желудочка после в/в введения 0,9% NaCl) или катетеризация сердца (sO₂ в легочной артерии выше, чем в правом предсердии, на 5—7% и более). Рентгенография грудной клетки: у 25% патологии нет. ЭКГ: у 40—50% имеются нарушения проводимости.

7. Прогноз: в отсутствие экстренного хирургического лечения летальность — почти 100%.

8. Лечение

а. Внутриаортальная баллонная контрпульсация в сочетании с вазодилататорами (гидралазин или нитропруссид натрия) и инотропными средствами. Нитропруссид может снизить легочное сосудистое сопротивление в большей степени, чем ОПСС, увеличивая таким образом сброс крови слева направо. Если это происходит, нитропруссид натрия заменяют на гидралазин.

б. Экстренное хирургическое закрытие дефекта; может также потребоваться коронарное шунтирование, аневризмэктомия и протезирование митрального клапана (при задней локализации разрыва). Имеется опыт успешного эндоваскулярного закрытия дефекта в случаях, когда имелись противопоказания для операции (Circulation 1988; 78:361).

Л. Разрыв свободной стенки левого желудочка

1. Распространенность: 3% всех случаев инфаркта миокарда. Обычно разрыв возникает в пограничной зоне между здоровым миокардом и зоной инфаркта. Больничная летальность при инфаркте миокарда на 10—20% обусловлена разрывом свободной стенки левого желудочка.

2. Проявления: возникает внезапно, проявляется острой тампонадой сердца или электромеханической диссоциацией. Смерть обычно наступает мгновенно. У 30% больных разрыв происходит в первые сутки инфаркта миокарда, у 85% — в течение первой недели инфаркта миокарда.

3. Факторы риска: пожилой возраст, женский пол, артериальная гипертония, первый инфаркт миокарда, отсутствие симптомов ИБС в анамнезе (не развиты коллатерали). Раннее назначение бета-адреноблокаторов и тромболитиков снижает риск разрыва (J. Am. Coll. Cardiol. 1990; 16:359); позднее применение тромболитиков, возможно, этот риск повышает.

4. Лечение

а. Острый разрыв: экстренный перикардиоцентез с последующей торакотомией и хирургическим закрытием дефекта. Летальность, даже при условии хирургического лечения, очень высока.

б. Подострый разрыв: см. гл. 4, п. V.Д.

М. Тампонада сердца  — см. гл. 14, п. III.

Лечение: быстрое введение инфузионных растворов, инотропные и вазопрессорные средства для поддержания АД перед экстренным перикардиоцентезом.

Действующие вещества

• Гидрокортизон
• Дексаметазон
• Добутамин
• Допамин
• Дроперидол
• Левокарнитин
• Норадреналин
• Метилпреднизолон