Травматический отек головного мозга

Определение и общие сведения

Отек мозга — это избыточное накопление воды в мозговой ткани. Местный отек при КТ выглядит как зона пониженной плотности, вызывающая смещение мозговых структур.

Этиология и патогенез

Отек мозга может сопутствовать любому виду черепно-мозговой травмы. Он вызывает повышение ВЧД и в связи с этим может приводить к нарастающему угнетению сознания и даже к смерти.

Патогенез. Существует несколько гипотез, объясняющих происхождение отека мозга.

а. Нарушение венозного оттока вследствие смещения мозговых структур и повышения ВЧД.

б. Расстройство клеточного метаболизма, обусловленное нарушением функционирования клеточных насосов, регулирующих содержание натрия, калия и воды.

в. Нарушение гематоэнцефалического барьера.

Неизвестно, какой из этих факторов играет решающую роль в развитии отека мозга при черепно-мозговой травме. Возможно, что все они задействованы в той или иной степени.

Травматический отек головного мозга: Лечение

Консервативное лечение. Исключив объемное образование, требующее хирургического вмешательства, сразу приступают к консервативному лечению. Если оглушенность длилась лишь несколько секунд, потери сознания не было, а при неврологическом обследовании не выявляются отклонения, то больного можно выписать под наблюдение родственников или друзей, которые в состоянии внимательно следить за ним в ближайшие 24 ч. При выписке мы даем памятку больного с черепно-мозговой травмой, содержащую возможные признаки отсроченных неврологических расстройств. Если же была потеря сознания (даже кратковременная) или имеется интенсивная головная боль, то больной госпитализируется. Часто его выписывают уже на следующее утро, но при тяжелых повреждениях или нерегрессирующих неврологических нарушениях переводят в реанимационное отделение.

А. Проходимость дыхательных путей оценивается уже при поступлении, однако следить за ней необходимо постоянно. В любой момент может возникнуть угнетение сознания или могут утратиться защитные дыхательные рефлексы, что требует интубации. Эндотрахеальные трубки с мягкой манжеткой можно оставлять на неделю и долее. Назотрахеальная трубка часто переносится лучше. Необходимо часто отсасывать слизь, соблюдая правила асептики. При длительном коматозном состоянии, постоянном скоплении мокроты или легочных осложнениях, когда трубку приходится оставлять дольше чем на неделю, показана трахеостомия.

Б. Дыхание. Если нет признаков повышения ВЧД, то применяют нормальный режим вентиляции. Эпизоды острого повышения ВЧД можно быстро купировать гипервентиляцией с помощью ручного мешка Амбу. При устойчивом повышении ВЧД необходима аппаратная гипервентиляция. Следует избегать резкого снижения p_aCO₂ до уровня менее 25 мм рт. ст., так как из-за ишемической вазодилатации возможно парадоксальное повышение ВЧД. Нежелательно также длительное снижение p_aCO₂ до уровня менее 28 мм рт. ст.; p_aO₂ обычно поддерживают на уровне, превышающем 90 мм рт. ст. Для нормализации p_aO₂ может понадобиться ИВЛ с ПДКВ. ПДКВ ниже 10 см вод. ст., как правило, безопасно, однако ВЧД может увеличиваться и при таком давлении.

В. Кровообращение. При продолжительной коме целесообразна катетеризация артерии для постоянного контроля за АД и регулярного определения газового состава крови. При черепно-мозговой травме механизмы ауторегуляции мозгового кровотока часто не функционируют, поэтому необходимо избегать значительных колебаний АД. Артериальная гипотония может ухудшить состояние и даже вызвать ишемический инсульт. Если систолическое АД опустилось ниже 95 мм рт. ст., начинают инфузионную терапию, предварительно установив катетер для измерения ЦВД (во избежание гиперволемии и нарастания отека мозга). При наличии заболеваний сердца лучше установить катетер Свана—Ганца. Для поддержания АД может потребоваться длительная инфузия фенилэфрина, дофамина или других вазопрессорных средств. Опасна и артериальная гипертония, которая может вызвать повышение ВЧД и кровоизлияние в контузионный очаг. Увеличение систолического АД свыше 170 мм рт. ст. не приводит к дальнейшему повышению мозговой перфузии, поэтому АД рекомендуется поддерживать ниже этого уровня. Если причиной артериальной гипертонии является возбуждение, то показаны транквилизаторы. При впервые возникшей артериальной гипертонии исключают объемное образование и гидроцефалию. Для снижения АД применяют лабеталол (5—10 мг в/в). Нитропруссид натрия и нитроглицерин способствуют повышению ВЧД, поэтому их вводят в/в только при нормальном ВЧД либо при его постоянном мониторинге. При гиповолемии применяют коллоидные или солевые растворы. Для постепенной регидратации обычно используют изотонические солевые растворы, а в острых случаях начинают с быстрого введения коллоидных растворов (крови или альбумина).

Г. ВЧД

1. Мониторинг. Повышение ВЧД, вызванное отеком мозга, массивным ушибом или неоперабельной гематомой, — самое частое из опасных осложнений тяжелой черепно-мозговой травмы. Мониторинг ВЧД позволяет быстро реагировать на его повышение и тем самым предупреждать вторичное ишемическое повреждение мозга. Если больной в сознании и за его состоянием можно следить при помощи обычного регулярного неврологического обследования, мониторинг обычно не требуется. В то же время при коме (оценка по шкале комы Глазго менее 8 баллов) мониторинг ВЧД, как правило, необходим. Существуют различные методы регистрации ВЧД. С помощью внутрижелудочкового катетера можно не только точно измерить ВЧД, но и выпустить часть СМЖ при его внезапном повышении. К недостаткам относятся риск кровоизлияния (при проведении катетера через поврежденный участок мозга), смещения срединных структур, вентрикулита. Применяют также эпидуральные и субдуральные датчики. Самые простые и широко распространенные из них — это фиброоптический датчик и болт (канюля в виде винта, которая вворачивается во фрезевое отверстие и соединяется с датчиком давления). Испытываются новые, более совершенные модели измерительных устройств. Через болт может вытекать небольшое количество СМЖ, однако это обычно не приводит к осложнениям. Полость черепа разделена на отдельные отсеки, и давление в них бывает неодинаковым. В частности, при височно-тенториальном вклинении ВЧД в лобной области может быть нормальным. Поэтому ориентироваться следует прежде всего на клинические данные.

2. Лечение. Усугубление неврологических расстройств возможно уже при преходящем увеличении ВЧД. При стойком же повышении ВЧД до 18 мм рт. ст. происходит снижение мозгового перфузионного давления (разница между средним АД и средним ВЧД; см. гл. 1, п. VII.Г), что может ухудшить прогноз.

а. При черепно-мозговой травме всегда придают голове возвышенное положение. Это улучшает венозный отток и иногда бывает достаточным для снижения ВЧД. Необходимо также следить, чтобы не сдавливались яремные вены.

б. Дренирование желудочков. Самый быстрый способ снизить ВЧД — выпустить через желудочковый катетер небольшое количество СМЖ. Поэтому при неэффективности других мер показана катетеризация желудочков. Необходимо, однако, помнить, что извлечение слишком большого количества жидкости может привести к спадению желудочков и нарушению проходимости катетера.

в. Гипервентиляция при помощи мешка Амбу быстро снижает ВЧД и позволяет купировать преходящий подъем ВЧД или, по крайней мере, выиграть время для проведения других мероприятий. В упорных случаях необходима продолжительная аппаратная гипервентиляция (p_aCO₂ — 28—30 мм рт. ст.).

г. Маннитол способствует усилению мозгового кровотока путем снижения ВЧД, а также прямого действия на микроциркуляцию. При остром повышении ВЧД достаточно ввести 100—200 мл 20% маннитола. Эффект обычно проявляется в течение 20 мин и продолжается 2—6 ч. Иногда для поддержания ВЧД ниже 15—20 мм рт. ст. необходимо вводить по 100 мл каждые 4 ч. При этом регулярно определяют содержание электролитов и осмоляльность сыворотки, не допуская ее увеличения выше 310 мосмоль/кг.

д. В острых случаях для быстрого снижения ВЧД в дополнение к маннитолу назначают фуросемид, 0,5 мг/кг (у взрослых в среднем 20—40 мг) в/в.

е. Барбитураты. Если все перечисленные меры не принесли результата, то в/в струйно вводят 50—100 мг пентобарбитала. Для поддержания ВЧД ниже 15—20 мм рт. ст. введение препарата приходится иногда повторять каждый час. Необходим мониторинг АД, ВЧД, сердечного выброса и ДЗЛА. Самое частое осложнение — артериальная гипотония, которая может возникнуть даже при нормальном ОЦК и сердечном выбросе. Нельзя допускать падения систолического АД ниже 80 мм рт. ст., из-за этого иногда приходится отказываться от применения барбитуратов. Существенным недостатком барбитуратов является и то, что они затрудняют контроль за состоянием больного. Иногда применяют барбитуратную кому (см. гл. 1, п. VII.Г.6). В этом случае на ЭЭГ регистрируются периоды электрического молчания, но если вклинения нет, то зрачки обычно остаются узкими. Лечение проводят под ежедневным контролем уровня пентобарбитала в сыворотке вплоть до стабилизации ВЧД на уровне не выше 15—20 мм рт. ст. в течение 24 ч. Для прекращения действия препарата иногда требуется 1—2 сут. Эффект барбитуратов связан не только со снижением ВЧД, но и с угнетением образования свободных радикалов и с уменьшением потребности мозга в кислороде.

ж. При внезапном резком повышении ВЧД, которое сопровождается нарастанием неврологических расстройств либо требует применения большинства или всех перечисленных мер, необходима повторная КТ для исключения вновь возникшего кровоизлияния или гидроцефалии.

з. Кортикостероиды, по имеющимся данным, не улучшают исход в большинстве случаев черепно-мозговой травмы, но могут нанести вред из-за побочных эффектов. Мнения о необходимости их применения при черепно-мозговой травме противоречивы. Мы их назначаем лишь в особых случаях.

Д. Установка мочевого катетера. В острых ситуациях с нестабильной гемодинамикой, а также при назначении осмотических средств устанавливают постоянный катетер. Для профилактики мочевой инфекции постоянный катетер при первой возможности заменяют кондомным или переходят на периодическую установку мочевого катетера.

Е. Назогастральный зонд в остром периоде применяют для эвакуации желудочного содержимого, позднее для введения антацидов, других лекарственных средств и питания.

Ж. Общий уход. Для того чтобы больной не смог нанести себе травму и выдернуть трубки, его руки и ноги фиксируют. Для профилактики пролежней больного поворачивают каждые 2—3 ч. Регулярно производят аспирацию содержимого трахеи (в асептических условиях). Проводят профилактику сгибательных контрактур.

З. Водно-электролитный баланс

1. Для поддержания водно-электролитного баланса назначают в/в 0,45% NaCl с 5% глюкозы с добавлением хлорида калия (20—40 мэкв/л). Скорость и объем инфузии зависят от ВЧД, уровня электролитов в сыворотке, осмоляльности сыворотки и АМК. Чтобы не допустить усиления отека мозга, осмоляльность в течение первой недели после тяжелой черепно-мозговой травмы желательно поддерживать выше 290 мосмоль/кг, а концентрацию натрия — выше 140 мэкв/л. При гиповолемии вводят коллоидные и солевые растворы, а при падении гематокрита ниже 30% — эритроцитарную массу.

2. Несахарный диабет может развиться в результате отрыва ножки гипофиза или вследствие повышения ВЧД, вызывающего повреждение ножки или ее сосудов. Признаки: резко повышенный диурез, выраженная гипоосмоляльность мочи, гипернатриемия и гиперосмоляльность сыворотки. Необходимо исключить усиленный диурез, обусловленный применением маннитола или других диуретиков, а также гиперволемией. Лечение: регидратация, затем введение вазопрессина или десмопрессина, в меньшей степени влияющего на АД.

3. При повреждении гипоталамуса может развиться синдром гиперсекреции АДГ. При этом моча становится концентрированной, а кровь — гипотоничной; это способствует нарастанию отека мозга, дальнейшему угнетению сознания и провоцирует эпилептические припадки. Лечение: ограничение введения воды. Иногда для повышения диуреза дополнительно назначают фуросемид. Лишь изредка, в тяжелых случаях показано введение гипертонического раствора.

И. Питание. В острой ситуации вопрос о питании обычно не стоит. Между тем тяжелая травма увеличивает метаболические потребности и снижает иммунитет, поэтому при первой возможности налаживают полноценное питание. При нормальной функции ЖКТ питание осуществляют через гибкий назогастральный зонд, в противном случае проводят полное парентеральное питание. В сутки вводят 2500 ккал, то есть около 150% основного обмена.

К. Эпилептические припадки. Мнения о необходимости профилактической противосудорожной терапии у больных с черепно-мозговой травмой, ранее не страдавших эпилептическими припадками, противоречивы. Однако, поскольку припадок может вызвать резкое повышение ВЧД, многие назначают с профилактической целью фенитоин (5 мг/кг/сут). Лечение эпилептических припадков — см. гл. 6.

Л. Язвы желудка и кишечника часто возникают при тяжелой черепно-мозговой травме, особенно при употреблении кортикостероидов. Для уменьшения кислотности желудка применяются H₂-блокаторы: ранитидин (150 мг 2 раза в сутки) или циметидин (300 мг 4 раза в сутки) и антациды. Ранитидин предпочтительнее циметидина, так как реже вызывает энцефалопатию. Используют также средства, защищающие слизистую желудка (например, сукральфат 1 г внутрь 4 раза в сутки).

М. Важно следить за регулярностью опорожнения кишечника. При необходимости применяют смягчающие слабительные, ликвидируют каловые завалы, назначают клизмы.

Н. При строгом постельном режиме для профилактики тромбоза глубоких вен и ТЭЛА применяют бинтование ног.

Прочее

Поздние осложнения черепно-мозговой травмы

А. Посттравматическая эпилепсия

1. Общие сведения. При черепно-мозговой травме иногда возникают эпилептические припадки. Их можно разделить на немедленные (появляющиеся во время или через несколько минут после травмы), ранние (в течение первой недели) и поздние (после первой недели). Необходимо убедиться, что это действительно эпилептические припадки, а не другие пароксизмальные состояния (например, вазовагальные обмороки или панические приступы). Вероятность посттравматической эпилепсии сильно зависит от характера травмы (прежде всего от того, является ли она проникающей или нет).

а. Частота посттравматической эпилепсии при проникающих травмах — около 50%. Вероятность ее возникновения зависит от обширности повреждения, которую оценивают по тяжести неврологических расстройств (например, гемипареза), наличия инфекции и локализации травматического очага (особо эпилептогенны очаги в перироландовой области).

б. При непроникающих травмах (самых частых в мирных условиях) частота посттравматической эпилепсии — примерно 5%, ее возникновению способствуют геморрагические очаги и разрывы твердой мозговой оболочки при вдавленных переломах черепа.

2. Патогенез. Немедленные припадки не обязательно сопровождаются развитием посттравматической эпилепсии в последующем. Обычно они являются неспецифической реакцией на черепно-мозговую травму, но могут быть и проявлением внутричерепной гематомы. Ранние припадки обусловлены очаговым повреждением мозга и чаще всего встречаются у детей. Доказано, что ранние припадки являются предвестниками поздних. Кроме того, риск поздних посттравматических припадков выше при вдавленных переломах черепа и внутричерепных гематомах.

3. ЭЭГ. В большинстве случаев закрытой черепно-мозговой травмы ЭЭГ не позволяет предсказать возникновение посттравматической эпилепсии. Однако при проникающих повреждениях прогностические возможности ЭЭГ намного выше. В ранней стадии на ЭЭГ обычно выявляют подавление альфа-ритма и одно- или двусторонние локальные медленные тета- или дельта-волны.

4. Тип эпилептических припадков. Хотя в части случаев ранние припадки бывают парциальными, у большинства больных припадки (ранние и поздние) с самого начала имеют генерализованный характер. В 50—75% случаев припадки прекращаются (критерий ремиссии — отсутствие припадков в течение 2 лет).

5. Лечение

а. Показания. Если потеря сознания при травме была кратковременной, нет признаков гематомы, внутримозговых повреждений и очаговых симптомов, то лечение не требуется. При ушибе мозга, продолжительной потере сознания и гематоме большинство специалистов профилактически назначают фенитоин в течение 1 нед. Насыщающая доза — 15 мг/кг (взрослым 1000 мг) в течение первых 24 ч, поддерживающая доза — 5 мг/кг/сут (взрослым 300—400 мг/сут). Препарат вводят в/в или внутрь через назогастральный зонд. Периодически определяют содержание фенитоина в сыворотке (см. гл. 6, п. V.В.4.в.5).

б. Продолжительность. Последние данные показывают, что если у больных не было эпилептических припадков, то длительность профилактической противосудорожной терапии не должна превышать одной недели. При возникновении немедленных припадков или высоком риске посттравматической эпилепсии проводят 1—3-месячный курс. При развитии посттравматической эпилепсии тщательно подбирают схему противосудорожной терапии, включающую один или несколько препаратов. Хотя фенитоин наиболее эффективен в остром периоде черепно-мозговой травмы, часто он менее пригоден для длительного применения. Нельзя резко отменять противосудорожные средства (это может спровоцировать припадки); их отменяют постепенно, в течение 2—3 мес.

Б. Посткоммоционный синдром  — см. гл. 3, п. III.Ж.

В. Инфекции. Осложнением черепно-мозговой травмы, особенно при переломах основания черепа или открытых переломах, бывают менингиты и энцефалиты (см. гл. 8).

Г. Истечение СМЖ из уха часто развивается при переломе основания черепа. В большинстве случаев оно самопроизвольно прекращается. Однако если этого не происходит, то прибегают к длительному люмбальному дренированию, которое позволяет снизить ВЧД и тем самым способствует закрытию дефекта. При неэффективности целость твердой мозговой оболочки восстанавливают хирургическим путем. Для обнаружения места ее разрыва в СМЖ вводят радиоактивные маркеры.

Дополнительная литература (рекомендуемая)

1. Annegers, J. F., et al. Seizures after head trauma: A population study. Neurology (NY) 30:683, 1980.

2. Becker, D. P., and Gudeman, S. K. Textbook of Head Injury. Philadelphia: Saunders, 1989.

3. Levin, H. S., et al. Long-term neuropsychological outcome of closed head injury. J. Neurosurg. 50:412, 1979.

4. Marshall, L. F., Smith, R. W., and Shapiro, H. M. The outcome with aggressive treatment in severe head injuries. Part I: The significance of intracranial pressure monitoring. Part II: Acute and chronic barbiturate administration in the management of head injury. J. Neurosurg. 50:20, 1979.

5. Peyster, R. G., and Hoover, E. D. CT in head trauma. J. Trauma 22:25, 1982.