Неуточненные эффекты излучения

Определение и общие сведения

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) - заболевание, возникающее при однократном, повторном или длительном (на протяжении нескольких часов или дней) ионизирующем облучении всего организма или большей его части в дозе, превышающей 1 Гр (100 рад). Заболевание характеризуется периодичностью течения и полисиндромностью клинических проявлений.

Классификация

Клиническое течение, тяжесть и прогноз лучевого поражения организма определяют, с одной стороны, величиной поглощённой дозы ионизирующего облучения, её распределением в пространстве и времени, с другой - радиочувствительностью тканей, органов и систем, наиболее существенных для жизнедеятельности организма. Такие ткани, органы и системы принято называть "критическими", поскольку именно их повреждение определяет преимущественный тип лучевых реакций, специфику и время их возникновения, а также значимость для выживания или гибели организма в определённые сроки после облучения

Острая лучевая болезнь

Возникновение тех или иных клинико-морфологических форм ОЛБ зависит от поглощенной дозы. По преимущественному характеру поражения тех или иных органов и систем различают:

1) костномозговую форму (с преимущественным поражением кроветворных органов, возникающую при облучении в дозах 1-10 Гр);

2) кишечную форму (с преимущественным поражением органов ЖКТ при дозах 10-50 Гр);

3) токсемическую форму (с вторичным поражением ЦНС при облучении в дозах 50-80 Гр);

4) церебральную форму (с первичным поражением ЦНС при поглощенной дозе более 80 Гр).

Эти формы различаются при редкоионизирующих излучениях, но не при нейтронном излучении, для которого дозовая зависимость гибели облученного от тяжести поражения костного мозга не характерна.

Этиология и патогенез

В качестве этиологического фактора ОЛБ могут выступать все виды ионизирующего излучения, но наиболее частой её формой является ОЛБ, возникающая в результате равномерного γ-излучения.

Патогенез

Патогенез костномозговой формы ОЛБ можно представить следующим образом. Под влиянием облучения в кроветворной системе происходят резкие нарушения динамического равновесия между отдельными пулами клеток, приводящие в конечном итоге к её несостоятельности, панцитопении и характерным клиническим проявлениям костномозгового синдрома. Наиболее чувствительны к радиации клетки стволового пула и элементы делящегося (созревающего) пула. Практически сразу после облучения отмечают временное прекращение деления всех кроветворных клеток и гибель молодых, малодифференцированных и делящихся клеток. При этом процессе изменения динамики клеточного созревания, времени выхода зрелых элементов в периферическую кровь и продолжительности их пребывания в функциональном пуле минимальны. В результате стволовой и делящийся пулы начинают опустошаться сразу после облучения. Число созревающих элементов убывает по мере окончания их дифференцировки и выхода в периферическую кровь. Количество зрелых клеток уменьшается в последнюю очередь, когда их естественная убыль перестаёт восполняться вследствие опустошения предшествующих пулов. Именно в период аплазии кроветворения возникают самые тяжёлые проявления лучевого поражения (инфекционные осложнения, обусловленные агранулоцитозом, и геморрагический синдром, связанный с тромбоцитопенией), приводящие к летальному исходу.

При кишечной форме ОЛБ гибель организма обусловлена несостоятельностью функций клеток кишечного эпителия. При этом наиболее чувствительны к радиации стволовые клетки крипт тонкого кишечника, большая их часть погибает уже при облучении в дозах 4-6 Гр. Зрелые эпителиоциты кишечных ворсинок значительно более радиорезистентны, основная их часть погибает после облучения в дозах свыше 15 Гр. Кинетические параметры развития кишечного синдрома определяются временем прохождения энтероцита по поверхности ворсинки от её основания к вершине с последующим слущиванием. Сразу после облучения в "кишечном" диапазоне доз значительная часть стволовых клеток крипт погибает по интерфазному механизму, другая часть (по окончании фазы митотического блока) - после одного или нескольких делений. В результате опустошения выстланных зародышевым эпителием крипт прерывается процесс новообразования и поступления на ворсинку эпителиоцитов. Поскольку продвижение зрелых клеток по ворсинке и их слущивание продолжается с нормальной скоростью, происходит полное оголение ворсинки и слизистой оболочки кишечника, приводящее к нарушению его основных функций - барьерной и поддержания водно­электролитного баланса организма.

Обезвоживание организма при кишечной форме ОЛБ обусловлено нарушением процессов активного всасывания и реабсорбции воды и электролитов, возрастанием экскреции жидкости в просвет кишечника и усилением его моторно­эвакуаторной функции, что в конечном итоге приводит к развитию тяжёлой диареи. Нарушение целостности кишечного барьера (оголение слизистой оболочки кишечника и опустошение пейеровых бляшек) способствует развитию бактериемии и генерализации инфекции. Кроме того, выделяемые кишечными бактериями токсины увеличивают гибель эпителиоцитов и ускоряют процесс оголения ворсинок.

При сосудисто­токсической форме ОЛБ протекают тяжёлые гемодинамические расстройства, обусловленные парезом и повышением проницаемости сосудов, и симптомы общей интоксикации, вызванной проникновением во внутреннюю среду организма продуктов радиационного распада тканей, первичных и вторичных радиотоксинов, эндотоксинов кишечной микрофлоры.

Важную роль в механизмах развития этой формы лучевого поражения играет массивный выброс в кровоток биологически активных веществ (катехоламинов, серотонина, гистамина, кишечных пептидов), главным образом из энтерохромаффинных клеток кишечника; компонентов ренин­ангиотензин­альдостероновой системы (вазокринных пептидов, минералокортикоидов); калликреина, простагландинов и др.

Перечисленные изменения ведут к повреждению синаптических образований в головном мозге, нарушению функций основных нейромедиаторных систем (дофамин­, серотонин­, ГАМК-, холинергических), дисбалансу в системе циклических нуклеотидов. Это, в свою очередь, сопровождается изменениями метаболизма в самих нервных клетках, нарушениями регуляции биохимических и физиологических процессов в облучённом головном мозге, расстройствами микроциркуляции, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, развитием острой гипоксии, отёка и набухания головного мозга, нарушениями гемодинамики и дыхания.

При церебральной форме ОЛБ происходят изменения структуры и функции центральной нервной системы, являющиеся критическими для течения и исхода радиационного поражения организма. Один из пусковых механизмов развития церебрального лучевого синдрома - деэнергизация нейронов, обусловленная угнетением процессов окислительного фосфорилирования и продукции макроэргических соединений. Нарушения функций нервных центров при церебральной форме ОЛБ связаны также с расстройством гемо- и ликвородинамики в головном мозге, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, отёком и набуханием нервных клеток. Смерть пострадавших обычно наступает от паралича дыхательного центра.

Клинические проявления

Костномозговая форма острой лучевой болезни

Течение костномозговой формы ОЛБ характеризуется цикличностью. В типичных случаях заболевания, вызванного относительно равномерным облучением, выделяют четыре периода:

• период первичной реакции;

• скрытый, или период относительного клинического благополучия;

• период разгара;

• период восстановления.

Для периода первичной реакции характерно развитие гастроинтестинального и астенического синдромов, а также функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы, дыхания и терморегуляции, нарушения кроветворения.

В момент облучения никаких субъективных ощущений не наблюдается. Первые симптомы общей первичной реакции следуют через минуты или часы после облучения. У поражённых внезапно возникает тошнота и рвота, общая слабость, головная боль, головокружение, возбуждение, иногда угнетение, апатия, вялость и сонливость. Часто больные ощущают жажду и сухость во рту, в некоторых случаях беспокоят периодические боли в подложечной области и внизу живота, сердцебиение, боли в области сердца. В тяжёлых случаях рвота принимает характер многократной или неукротимой, возникают диарея, тенезмы, парез желудка или кишечника. Развивается общая слабость, достигающая степени адинамии, может возникнуть выраженное психомоторное возбуждение. При объективном исследовании в этот период наблюдают гиперемию кожи, гипергидроз, тремор пальцев рук, тахикардию. Повышенное в первые часы артериальное давление может впоследствии смениться гипотонией с развитием сердечно-сосудистой недостаточности. В крайне тяжёлых случаях обнаруживают иктеричность склер, патологические рефлексы, симптомы раздражения мозговых оболочек и повышение температуры тела. При исследовании крови определяют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительную и абсолютную лимфопению, наклонность к ретикулоцитозу. В костном мозге уменьшено содержание миелокариоцитов, эритробластов и увеличено число митозов, повышен цитолиз.

Период первичной реакции продолжается от нескольких часов до 3-4 сут. Скорость его возникновения, выраженность и продолжительность зависят от тяжести поражения.

Скрытый период (период относительного, или мнимого, клинического благополучия) начинается с момента стихания проявлений первичной реакции (прекращение тошноты и рвоты, уменьшение или исчезновение головной боли, улучшение самочувствия). В клинической картине этого периода преобладает астенический синдром (повышенная утомляемость, потливость, головная боль, неустойчивость настроения, расстройства сна, снижение аппетита). Отмечают тенденцию к тахикардии и гипотонии. Наблюдавшийся в начальном периоде лейкоцитоз сменяется лейкопенией с нейтропенией, уменьшается число ретикулоцитов, с конца 1-й недели обнаруживают тромбоцитопению. При биохимических исследованиях крови определяют С-реактивный белок, диспротеинемию с тенденцией к снижению содержания альбуминов и повышению α-глобулинов. Продолжительность этого периода различна. В крайне тяжёлых случаях скрытый период практически отсутствует, при лёгких может достигать 3-4 нед.

Период разгара (период выраженных клинических проявлений) характеризуют семью основными синдромами, сочетание и выраженность которых различны в зависимости от степени тяжести ОЛБ:

• гематологический;

• геморрагический;

• гастроинтестинальный;

• астенический;

• органического поражения центральной нервной системы;

• инфекционных осложнений;

• общей токсемии.

В этот период отмечают признаки прогрессирующего нарушения кроветворения и обмена веществ, инфекционные осложнения. В тяжёлых случаях развивается картина сепсиса, возникают кровоточивость, выпадение волос, резкая общая слабость, адинамия, головные боли, головокружение, сердцебиение и боли в области сердца, нарушается сон, ухудшается аппетит.

Повышение температуры тела характеризуется постоянной или гектической лихорадкой с ознобами и проливными потами. Пульс учащён, сердце расширяется в поперечнике, тоны сердца становятся глухими, над верхушкой выслушивается систолический шум. Часто присоединяются бронхит и пневмония. В тяжёлых случаях на фоне диспептических расстройств и резкого снижения аппетита возникают язвенный или язвенно-некротический стоматит, глоссит, тонзиллит, энтероколит. Из­за резкой болезненности слизистых оболочек дёсен и полости рта, болей при глотании поражённый в ряде случаев не может принимать пищу. Резкая потливость, высокая лихорадка, упорные поносы приводят к обезвоживанию и нарушению электролитного баланса.

Проявления кровоточивости раньше всего возникают на слизистых оболочках полости рта. В последующем кровоизлияния образуются на коже паховых областей, на внутренних поверхностях бёдер, голеней, предплечий, в нижней части живота; в тяжёлых случаях присоединяются носовые и кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку глаз, гематурия. Возможно развитие геморрагических инсультов.

Волосы начинают выпадать на голове, лобке, затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище.

При неврологическом исследовании отмечают выраженную заторможенность, астенизацию, иногда симптомы раздражения мозговых оболочек, анизорефлексию, снижение брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, мышечную гипотонию, на глазном дне - застойные явления с мелкими кровоизлияниями.

На электрокардиограмме регистрируют признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа, уширение желудочкового комплекса, удлинение систолического показателя, уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-T.

Нарушения кроветворения достигают наибольшей выраженности в соответ­ствии с дозой поражения. В тяжёлых случаях возникает глубокая панцитопения. Число лейкоцитов снижается до 0,05×10⁹/л, содержание тромбоцитов уменьшается до 5×10⁹/л, прогрессирует анемия. В костном мозге отмечают гипо- или аплазию. Общее количество миелокариоцитов обычно составляет 3-5×10⁹/л. Клеточный состав представлен ретикулярными, эндотелиальными и плазматическими клетками, единичными резко изменёнными лимфоцитами и сегментоядерными нейтрофилами, ретикулоциты отсутствуют.

На высоте заболевания отмечают признаки нарушения процесса гемокоагуляции во всех его фазах. Удлинены время свёртывания и длительность кровотечения, нарушена ретракция кровяного сгустка, замедлено время рекальцификации, тромбиновое время. Снижены толерантность крови к натрия гепарину, потребление протромбина, степень тромботеста и активность фибринстабилизирующего фактора. Усилена фибринолитическая активность крови и снижена антифибринолитическая активность. Общее содержание белка в сыворотке крови уменьшено, снижено количество альбуминов и увеличено содержание α1-глобулинов и в особенности α2-глобулинов.

При бактериологическом исследовании в период выраженных клинических проявлений, активизации инфекции из крови и костного мозга высеивают разнообразную флору (чаще всего кишечную палочку, стафилококк и стрептококк).

Период разгара продолжается 2-4 нед. В дальнейшем наступает длительный период восстановления.

Период восстановления начинается с возникновения признаков оживления кроветворения. В периферической крови обнаруживают сначала единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты и моноцитоиды, ретикулоциты. В дальнейшем быстро, в течение нескольких дней нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге наблюдают бурную регенерацию с большим числом бластных форм, митозов, прогрессирующим увеличением общего числа миелокариоцитов. Одновременно с началом регенерации кроветворения и увеличением числа нейтрофилов происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости. Однако восстановление изменённых функций идёт медленно, в течение длительного времени остаются астенизация, вегетососудистая дистония, нестойкость гематологических показателей, ряд трофических и обменных расстройств.

При исследовании высшей нервной деятельности обнаруживают ослабление процессов торможения, понижение силы возбуждения, признаки раздражительной слабости с уменьшением подвижности нервных процессов. В некоторых случаях наблюдают вегетативно­сосудистые пароксизмы, развернутый диэнцефальный синдром, вестибулярные нарушения.

Период восстановления в тяжёлых случаях продолжается от нескольких месяцев до года, в дальнейшем, иногда на протяжении многих лет, обнаруживают остаточные явления или отдалённые соматические и генетические последствия.

К отдалённым последствиям ОЛБ относят ряд неврологических синдромов (астеновегетативный, диэнцефальный, энцефаломиелоз), развитие катаракты, нарушение репродуктивной функции, возникновение лейкозов и новообразований. Генетические последствия обычно не встречаются у самого пострадавшего, но они могут возникнуть у потомства. Они выражаются в повышении числа новорождённых с пороками развития, в увеличении детской смертности и случаев выкидышей и мертворождённых. Степень генетических и соматических последствий увеличивается по мере возрастания дозы радиационного поражения.

Выраженность симптомов в каждом из периодов и продолжительность отдельных периодов определяются степенью тяжести лучевой болезни. Различают острую лучевую болезнь I (лёгкой), II (средней), III (тяжёлой) и IV (крайне тяжёлой) степени.

1. Острая лучевая болезнь I степени развивается при облучении в дозе 1-2 Гр (100-200 рад). Для неё характерны умеренные признаки астенизации, вегетативных, сосудистых, гематологических и обменных нарушений.

Период первичной реакции выражен слабо, ограничивается умеренной общей слабостью, головной болью, тошнотой, однократной рвотой. Все эти симптомы не сопровождаются снижением трудоспособности и прекращаются в день облучения. Наступает клиническое выздоровление поражённых, большинство из которых в этом периоде не испытывают каких ­либо болезненных субъективных расстройств. Только при специальных исследованиях можно определить у них признаки астенизации, вегетативно­сосудистой дистонии, неустойчивость показателей крови с тенденцией к лимфопении, нейтропении и тромбоцитопении.

Скрытый период продолжается до 5 нед. При этом весьма трудно определить переход заболевания в период разгара.

В период разгара у некоторых больных ухудшается самочувствие, усиливаются астенизация и вегетативные нарушения, возникают признаки нейрососудистой дистонии, ухудшается аппетит, нарушается сон. Содержание лейкоцитов в крови снижается до 2×109/л, тромбоцитов - до 60×109/л. Все эти изменения сохраняются на протяжении 1-2 нед, и в дальнейшем, к концу 2-го месяца после поражения, наблюдается восстановление трудоспособности.

2. Острая лучевая болезнь II степени возникает после облучения в дозе 2-4 Гр (200-400 рад) и характеризуется наличием чётко выраженных периодов.

Период первичной реакции начинается через 2 ч и более и длится до 2 сут. Для него характерна тошнота, повторная рвота, общая слабость, головная боль, головокружение, субфебрильная температура тела.

Скрытый период длится до 3 нед. В это время у пациентов отмечают признаки умеренной астенизации и вегетативно­сосудистой дистонии, понижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

Период разгара чаще всего начинается с повышения температуры тела, ухудшения самочувствия, появления клинических признаков кровоточивости, инфекционных осложнений. Нарушения в системе крови прогрессируют, возникают выраженная лейкопения (количество лейкоцитов снижается до 0,5×109/л), тромбоцитопения (количество тромбоцитов снижается до 20×109/л), умеренная анемия, увеличение СОЭ до 25-40 мм/ч. Обнаруживают гипоплазию костного мозга. Период разгара продолжается до 2-3 нед.

Период восстановления идёт медленно. Выздоровление начинается с возникновения признаков оживления кроветворения, снижения температуры тела, улучшения самочувствия. Поражённые нуждаются в лечении в условиях стационара на протяжении 1-1,5 мес, а в дальнейшем могут быть выписаны на амбулаторное лечение или направлены в санаторий. Только после этого решают вопросы военно-врачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно у 50% лиц, перенесших ОЛБ II степени, через 2-3 мес после поражения могут восстановиться боеспособность и трудоспособность, а у остальных будет иметь место снижение трудоспособности, определяемое степенью остаточных явлений.

3. Острая лучевая болезнь III степени возникает при облучении в дозе от 4-6 Гр (400-600 рад). Вскоре после облучения (через 30-60 мин) появляется период первичной реакции, продолжающийся до 3 сут. У больных наблюдают возбуждение, выраженную головную боль, головокружение, резкую слабость и адинамию. Особенно характерны диспептические симптомы (в виде тошноты, многократной рвоты), преходящая гиперемия кожи, субфебрильная температура тела. В периферической крови отмечают выраженный нейтрофильный лейкоцитоз и глубокую лимфопению.

Скрытый период укорочен до 2 нед, на протяжении которых у больных присутствуют субъективные расстройства: повышенная утомляемость, нарушение сна, общая слабость, снижение аппетита, периодические головные боли. Наблюдают лабильность пульса, артериального давления. С конца 2-й недели начинают выпадать волосы. Уменьшается число лейкоцитов, тромбоцитов, исчезают ретикулоциты; в конце скрытого периода намечается тенденция к анемизации.

В периоде разгара резко ухудшается общее состояние, возникает стойкая лихорадка, сопровождающаяся ознобами и потами. Из крови высевают микробы (кишечную палочку, стафилококк, пневмококк, стрептококк). Развиваются геморрагические проявления, множественные кровоизлияния на коже, носовые, желудочные, кишечные и маточные кровотечения. Продолжается выпадение волос, возникают язвенно-некротический стоматит и гингивит, тонзиллит, пневмония, резко снижается масса тела. Содержание лейкоцитов уменьшается до 0,1×10⁹/л, отмечают глубокую тромбоцитопению (до 10×10⁹/л), выраженную анемию; удлиняется время свёртывания крови, увеличивается длительность кровотечения по Дуке, нарушается ретракция кровяного сгустка, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч. Для этого периода характерна выраженная диспротеинемия с понижением содержания альбуминов и увеличением α1- и α2-глобулинов. В костном мозге представлена картина опустошения, в его мазках встречаются атипичные лимфоциты, единичные изменённые сегментоядерные нейтрофилы, плазматические и ретикулярные клетки. Период разгара продолжается 1,5-2,5 нед. С 3-й недели заболевания возможны смертельные исходы.

При благоприятном исходе симптомы болезни постепенно стихают, и заболевание вступает в длительный период выздоровления. В этом периоде наблюдают различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Особенно бурно и в короткий промежуток времени восстанавливается кроветворение с превращением в течение нескольких дней костного мозга из опустошённого в гиперплазированный с развитием в периферической крови нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счёт появления юных форм, миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов.

На протяжении первых 4-6 нед после возникновения признаков восстановления пациенты нуждаются в пребывании в стационарных условиях. В последующем они могут быть переведены в санатории или дома отдыха на срок не менее 1,5 мес. При решении экспертных вопросов у большинства поражённых, перенесших лучевую болезнь III степени, имеют место выраженные функциональные нарушения, снижающие трудоспособность.

4. Острая лучевая болезнь IV степени возникает после облучения в дозе свыше 6 Гр (600 рад). Непосредственно после облучения (через 5-20 мин) развивается резко выраженная первичная реакция, проявляющаяся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом, иногда психомоторным возбуждением, диареей. Больного беспокоят сильнейшие головные боли, головокружение, жажда, иногда расстройство сознания. Наблюдают выраженную гиперемию кожи, покраснение склер, субиктеричность кожи и слизистых оболочек, температура тела повышается до 39 °С. Эти симптомы первичной реакции продолжаются до 4 сут, и в дальнейшем без чётко выраженного скрытого периода (или через несколько дней после относительного улучшения самочувствия) на них наслаиваются симптомы разгара болезни, характеризующиеся ранним и прогрессирующим нарушением кроветворения (опустошение костного мозга в 1-ю неделю и развитие агранулоцитоза), ранним присоединением инфекционных осложнений и ранним возникновением кровоточивости.

На 2-й неделе заболевания на фоне высокой лихорадки, выраженной кровоточивости, тяжёлого общего состояния обнаруживают выраженные кишечные расстройства с развитием обезвоживания, прогрессирующего нарушения функцио­нального состояния центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, почек. Летальный исход наступает в конце 2-й недели. Выздоровление возможно при применении всех средств комплексной терапии, включая трансплантацию костного мозга.

Кишечная форма ОЛБ

При дозе облучения 10-50 Гр (1-5 тыс. рад) в клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы поражения желудочно­кишечного тракта. Характерна длительная (до 4-5 сут) первичная реакция в виде неукротимой рвоты, головной боли, тахикардии, гипотонии. Наблюдают эритему кожи, иктеричность склер, субфебрильное повышение температуры тела. Состояние больного резко ухудшается со 2-й недели заболевания: возникают симптомы энтероколита, лихорадка, признаки обезвоживания организма, кровоточивость, изменения слизистых оболочек рта и глотки, инфекционные осложнения. Смерть наступает на 2-3-й неделе от момента поражения.

Сосудисто-токсическая форма ОЛБ

Развивается при дозах облучения в пределах 50-80 Гр (5-8 тыс. рад). Ведущую роль в клинической картине играют прогрессирующие нарушения функционального состояния нервной системы, на фоне которых возникает сердечно-сосудистая недостаточность и гастроинтестинальные расстройства. Сразу после облучения появляются неукротимая рвота, диарея, нарастают симптомы общей интоксикации, возникают гипертермия, тахикардия, возможен коллапс; сознание обычно сохранено, наблюдаются сильнейшие головные боли, адинамия, головокружение; на фоне сосудистой недостаточности развивается анурия, азотемия. Смерть наступает на 4-8-е сутки.

Церебральная форма лучевой болезни

Возникает при общем облучении в дозе свыше 80-100 Гр (8-10 тыс. рад). Для клинической картины этой формы заболевания характерны неврологические нарушения: дезориентация, атаксия, психомоторное возбуждение, угнетение и потеря сознания, расстройства дыхания и кардиоваскулярные нарушения, изнуряю-щие рвота и диарея с примесью крови, коллапс, олиго­ и анурия, клонические и тонические судороги. Смертельный исход наступает в течение 3 сут.

Неуточненные эффекты излучения: Диагностика

Диагностика и установление степени тяжести лучевой болезни основывается на физической и биологической дозиметрии.

Для физической дозиметрии используют индивидуальные и коллективные (групповые) дозиметры. При индивидуальной дозиметрии снимают показания дозиметра, имеющегося у каждого военнослужащего. При групповом способе поглощённую дозу определяют одним дозиметром, выданным группе людей, экипажу танка или боевой машины. При определении на основе показаний дозиметра поглощённой дозы принимают, что 1 Гр (100 рад) соответствует примерно 155×10-4 Кл/кг (0,6 Р) при одностороннем облучении и 232 × 10-4 Кл/кг (0,9 Р) при многостороннем облучении на следе радиоактивного облака. Однако эти данные ориентировочные, и основу диагностики ОЛБ составляет оценка клинических и лабораторных признаков.

Биологическая дозиметрия осуществляется двумя способами: клинической оценкой выраженности и сроков наступления первичной реакции (ведущий признак - рвота) и гематологическим контролем степени лимфопении через 48-72 ч после облучения, выраженности лейкопении на 7-9-е сутки и сроком возникновения агранулоцитоза.

Окончательный диагноз ОЛБ устанавливается в омедб (омо), лечебных учреж­дениях госпитальной базы фронта (ГБФ).

Неуточненные эффекты излучения: Лечение

На этапах медицинской эвакуации пострадавшим оказывают соответствующую медицинскую помощь.

Первая помощь

Первая помощь (самопомощь и взаимопомощь) способствует устранению или ослаблению первичной лучевой реакции. Первую помощь оказывают непосредственно после ядерного взрыва или ядерной аварии средствами, содержащимися в индивидуальной аптечке, и она предусматривает:

• приём противорвотного средства - 1-2 таблетки для предупреждения рвоты;

• приём радиопротектора - 6 таблеток внутрь однократно при опасности дальнейшего облучения (пребывание на радиактивно­заражённой местности);

• проведение частичной санитарной обработки при заражении открытых участ­ков кожных покровов и обмундирования свыше допустимых уровней, после выхода из зоны радиоактивного заражения.

Доврачебная помощь

Доврачебную помощь оказывает в батальонном районе фельдшер или санитарный инструктор. Она предусматривает:

• при тошноте и развившейся рвоте подкожное введение 1-2 мл 0,1% раствора атропина сульфата;

• при сердечно-сосудистой недостаточности введение никетамида (1 мл подкожно), кофеина (1 мл 10-20% раствора подкожно);

• при психомоторном возбуждении и реакции страха приём внутрь 1-2 таблеток бромдигидро­хлорфенил­бензодиазепинона или диазепама;

• при необходимости дальнейшего пребывания на местности с высоким уровнем радиации приём радиопротектора (4-6 таблеток) не ранее чем через 4-6 ч после первого приёма;

• проведение частичной санитарной обработки при заражении открытых участков кожных покровов и обмундирования сверх допустимых уровней.

Первая врачебная помощь

Первую врачебную помощь оказывает врач общей практики в МПП (медицинской роте). На данном этапе выделяют лиц, нуждающихся в частичной санитарной обработке (при заражении у них кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва выше допустимого уровня), в неотложной и отсроченной помощи и возвращаемых в свои подразделения. Поражённых сортируют по клиническим признакам ОЛБ и результатам физической дозиметрии.

• при развившейся рвоте внутримышечное введение 1 мл ондансетрона, а при выраженной и неукротимой рвоте - дополнительно 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно;

• при резком обезвоживании внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида, обильное питьё;

• при острой сосудистой недостаточности подкожное введение 1 мл никетамида, кофеина (1 мл 20% раствора подкожно), фенилэфрина (1 мл 1% раствора внутримышечно);

• при сердечной недостаточности введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина­-К внутривенно медленно, разведённого в 20 мл 20% раствора декстрозы;

• при развитии судорог введение 5 мл 5% раствора барбамила внутримышечно или 2 мл 0,5% раствора диазепама внутримышечно;

• при лихорадке свыше 38 °С назначение антибиотиков широкого спектра дейст­вия;

• при желудочно­кишечном кровотечении введение внутривенно капельно 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты.

Облучённые в дозе до 2 Гр (ОЛБ I степени) после купирования первичной реакции и до начала периода разгара возвращаются в подразделение, остальные направляются на этап оказания квалифицированной медицинской помощи.

Квалифицированная терапевтическая помощь

Квалифицированную терапевтическую помощь оказывает врач-терапевт в омедб (омо) и госпитале.

При поступлении в омедб (омо) выделяют пострадавших с заражением кожи и обмундирования радиоактивными веществами свыше допустимого уровня. При необходимости там же оказывают неотложную помощь. Остальные облучённые поступают в сортировочно-эвакуационное отделение, где на основании клинических признаков и данных физической дозиметрии определяют форму и степень тяжести ОЛБ и состояние транспортабельности. Поражённых, нуждающихся в неотложных мероприятиях (с острой сердечно-сосудистой недостаточностью, неукротимой рвотой с признаками обезвоживания, тяжёлой токсемией, психомоторным возбуждением, судорожно­гиперкинетическим синдромом), направляют в госпитальное отделение. Облучённые в дозе до 2 Гр после купирования первичной радиации возвращаются в свою воинскую часть. Поражённых, получивших дозу облучения свыше 2 Гр (за исключением крайне тяжёлых - кишечной, токсемической, церебральной форм), после купирования неотложных состояний эвакуируют в терапевтические госпитали.

Квалифицированная медицинская помощь предусматривает:

• проведение полной санитарной обработки при заражении кожных покровов и обмундирования продуктами ядерного взрыва выше допустимого уровня;

• при упорной рвоте введение ондансетрона в дозе 1 мл внутримышечно, 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата подкожно; 1 мл 2,5% раствора хлорпромазина, разведённого в 5 мл 0,5% раствора прокаина, внутримышечно;

• в случае резкого обезвоживания введение изотонического раствора натрия хлорида до 3 л внутривенно капельно; с целью детоксикации - 300-500 мл гемодеза, 500 мл декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000] (реополиглюкина) также внутривенно капельно;

• при острой сердечно-сосудистой недостаточности введение 1 мл 1% раствора фенилэфрина внутримышечно или норэпинефрина (внутривенно капельно из расчёта на 1 л раствора декстрозы 2-4 мл 0,2% раствора препарата со скоростью 20-60 капель в минуту);

• при сердечной недостаточности внутривенное введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина­-К в 20 мл 20% раствора декстрозы медленно;

• при возбуждении приём внутрь бромдигидро­хлорфенил­бензодиазепинона или диазепама по 1 таблетке 3 раза в день;

• при развитии агранулоцитоза или возникновении клинических признаков инфекционных осложнений (лихорадка, пневмония, тонзиллит, стоматит) назначают антибиотики широкого спектра действия в больших дозах (ампициллин+оксациллин до 6 г в сутки, рифампицин до 1,2 г в сутки или тетрациклин до 2 г в сутки); при отсутствии указанных препаратов - бензилпенициллин (до 5 000 000 ЕД в сутки) со стрептомицином (1 г в сутки);

• для борьбы с кровоточивостью применяют 5-10 мл 1% раствора аминометилбензойной кислоты внутривенно, до 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты внутривенно капельно, местно - гемостатическую губку, тромбин; при прогрессирующей анемии на фоне кровоточивости - переливания эритроцитарной массы или прямые переливания крови;

• при угрозе развития отёка головного мозга внутривенное введение 15% раствора маннитола (из расчёта 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 10% раствора натрия хлорида (10-20 мл однократно), 25% раствор магния сульфата (10-20 мл медленно).

При церебральной, токсической и кишечной формах ОЛБ проводят симптоматическое лечение поражённых с целью облегчения их страданий. Для этого используют седативные (бромдигидро­хлорфенил­бензодиазепинон, диазепам), противосудорожные (тиопентал натрия) и обезболивающие (тримеперидин) средства.

Специализированная терапевтичкская помощь

Специализированную терапевтическую помощь осуществляют в ВПТГ и госпиталях центра врачи­терапевты, реаниматологи, радиологи, гематологи, кардиологи в полном объёме. На этом этапе осуществляют окончательное лечение поражённых с ОЛБ и её осложнениями. Оно предусматривает:

• при клинических проявлениях первичной реакции для профилактики рвоты приём противорвотных табельных средств - 10 капель 0,1% раствора атропина сульфата однократно внутрь;

• при неукротимой рвоте парентеральное введение противорвотных средств, внутривенно до 3 л изотонического раствора натрия хлорида или раствора Рингера-Локка, 200-400 мл 5% раствора декстрозы, 300-500 мл гемодеза, 500-1000 мл декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000] (реополиглюкина) капельно;

• при острой сосудистой недостаточности введение 1 мл 1% раствора фенилэфрина в 40 мл 20% раствора декстрозы внутривенно, 2-4 мл 0,2% раствора норэпинефрина (внутривенно капельно на 5% растворе декстрозы, 20-60 капель в минуту, с обязательным контролем артериального давления);

• при сердечной недостаточности - внутривенное введение 0,5 мл 0,05% раствора строфантина­-К в 10-20 мл 20% раствора декстрозы внутривенно (медленно);

• при обезвоживании внутривенное введение до 1 л декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000] (реополиглюкина) однократно, 300-500 мл гемодеза, 200-400 мл 5% раствора декстрозы, до 3 л изотонического раствора натрия хлорида, которые вводят внутривенно капельно, при необходимости в сочетании с диуретиками. При гипохлоремии - 10-20 мл 10% (гипертонического) раствора натрия хлорида внутривенно однократно;

• при беспокойстве, страхе, боли приём внутрь успокаивающих и обезболивающих средств - бромдигидро­хлорфенил­бензодиазепинон (по 0,0005-0,001 г 3-4 раза в день) или диазепам (по 0,01 г 3 раза в день);

• в скрытом периоде лучевой болезни приём поливитаминов, антигистаминных и седативных средств;

• при развитии агранулоцитоза создание, по возможности, асептических условий содержания больных. Для этого их отделяют друг от друга перегородками из полиэтилена или простыней. В помещениях для больных устанавливают ультрафиолетовые бактерицидные лампы. Персонал, входящий в помещение, должен надевать марлевую повязку на рот и нос, сменные тапочки или другой вид обуви (пластиковые бахилы, калоши и т.п.), которые должны находиться перед входом в помещение на коврике, смоченном 1% раствором хлорамина;

• при развитии инфекционных осложнений (повышение температуры тела, появление влажных хрипов в лёгких, клинически определяемых очагов воспаления) приём антибиотиков широкого спектра действия в максимальных терапевтических дозах (ампициллин 3-10 г в сутки внутрь или внутримышечно, цефалексин до 5-6 г в сутки внутрь, рифампицин 1-2 г в сутки внутрь). В целях деконтаминации используют аминогликозиды (неомицин, канамицин). Их следует назначать с особой осторожностью из-за нейро­ и нефротоксичности. При отсутствии этих препаратов используют комплекс антибиотиков, состоящий из бензилпенициллина (6-12 млн ЕД в сутки) и стрептомицина (1 г в сутки). Антибиотикотерапию продолжают до выхода больного из состояния агранулоцитоза. Для предупреждения развития резистентности микроорганизмов к препаратам антибиотики меняют в ходе лечения каждые 4-5 дней. Необходимо проводить регулярные бактериологические исследования мокроты и венозной крови. После обнаружения возбудителя инфекции приступают к целенаправленному (в соответст­вии с чувствительностью инфекционного агента) лечению антибиотиками. Антибиотикотерапию проводят с учётом гранулоцитопении. Выделяют три уровня снижения числа гранулоцитов: менее 1×10⁹/л, менее 5×10⁹/л и менее 10×10⁹/л. Чем меньше гранулоцитов, тем выше должна быть доза препарата. При тяжёлых осложнениях, вызванных стафилококками (тонзиллиты, стоматиты, пневмонии, септицемия), наряду с антибиотиками применяется антистафилококковая плазма (внутривенно до 200 мл однократно) или иммуноглобулин человека антистафилококковый (внутримышечно 1-3 дозы по 1,5 мл однократно);

• при цистите и пиелонефрите назначение нитрофурановых препаратов (нитрофурантоин по 0,1-0,15 г 3-4 раза в день внутрь);

• при снижении иммунобиологической реактивности организма, обусловленного дефицитом гранулоцитов и лимфоцитов введение лейкоцитарной массы;

• при кровоточивости введение ингибиторов фибринолиза - до 100 мл 5% раствора аминокапроновой кислоты, разведённой в изотоническом растворе натрия хлорида, внутривенно капельно. При необходимости вливания повторяют с 4-часовыми промежутками. Кроме этого проводят введение тромбоконцентрата, приготавливаемого в отделении переливания крови госпиталя; цельной свежезаготовленной крови до 500 мл однократно. Местно применяют гемостатичесую губку, тромбин, тампоны с аминокапроновой кислотой, фибрин;

• при выраженной анемии (гемоглобин менее 50-100 г/л) переливание эритроцитарной массы, отмытых и размороженных эритроцитов, свежезаготовленной крови, а также прямые гемотрасфузии;

• при токсемии внутривенное введение 300-500 мл гемодеза однократно, декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000] (реополиглюкина) (500-1000 мл), изотонического раствора натрия хлорида (до 3 л капельно), раствора Рингера-Локка (до 3 л капельно), 5% раствора декстрозы (200-400 мл);

• при угрозе возникновения и развитии отёка мозга внутривенное введение осмотических диуретиков - 15% раствора маннитола (из расчёта 0,5-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела); 10-20 мл 10% раствора натрия хлорида (однократно), 20-50 мл 40% раствора декстрозы (однократно, медленно), 10-20 мл 25% раствора магния сульфата (медленно). При выраженной токсемии показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

При лечении лучевой эритемы местно применяют примочки или влажновысыхающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты или 1-2% раствор резорцинола), повязки с измельчённым льдом, глюкокортикоидные мази (0,5% преднизолоновая мазь или крем), а также новокаиновые блокады (через день, всего 3-5 процедур). При выраженной или обширной эритеме больным должен быть обеспечен постельный режим. В случае появления пузырей для их подсушивания применяют салфетки, смоченные 0,005% раствором нитрофурала или 70% этанолом. Из пузырей следует периодически отсасывать шприцем жидкость, после чего накладывать слегка давящую повязку. При нагноении экссудата необходимо удалить отслоившийся эпидермис, наложить повязку с дезинфицирующим 0,005% раствором нитрофурала и назначить антибиотики. В последующем - повязки со стерильным растительным маслом.

При крайне тяжёлой степени костномозговой формы ОЛБ (доза облучения 6-10 Гр) на 5-7-й день после облучения показана трансплантация аллогенного костного мозга, совместимого по антигенной системе АВ0, резус­фактору эритроцитов и HLA-лейкоцитов.

В период выздоровления при повышении числа лейкоцитов до 2×10⁹/л и нормализации температуры тела отменяют антибиотики, а при исчезновении признаков кровоточивости и повышении числа тромбоцитов до 100×10⁹/л и выше - гемостатические препараты. В этот период основное внимание уделяют восстановлению кроветворения, нормализации функций нервной и сердечно-сосудистой системы. В качестве лекарственных средств используют анаболические гормоны: метандиенон (внутрь по 0,005 г 1-2 раза в день перед едой); стимулирующие средства типа секуринина (по 0,002 г 2-3 раза в день); аскорбиновую кислоту, ретинол, никотинамид, тиамин, пиридоксин, цианокобаламин. Пациенты получают пищу, обогащённую белковыми продуктами, железом, витаминами.

Прогноз

Церебральная форма (50-100 Зв) - смерть наступает на 1-3-и сут, токсемическая форма (20-50 Зв) - смерть с 5-х по 7-е сут, кишечная форма (10-20 Зв) - смерть в течение 2 нед.

Костномозговая форма(1-10 Зв):

• I степень - полное стойкое восстановление;

• II степень - полное восстановление;

• III степень - восстановление кроветворения 50-75% от нормального к концу острого периода, возможна смерть в периоде разгара;

• IV степень - в основном гибель больных.

Последствия ОЛБ у переживших заболевание заключаются в наличии местных дистрофических и склеротических изменений поврежденных тканей, снижении способности к деторождению и оплодотворению, развитии катаракт, снижении противоинфекционного иммунитета, учащении возникновения опухолей и лейкозов.

Прочее

Местные лучевые поражения

МЛП имеют аналогичную ОЛБ фазность течения, однако латентный период для них короче и выраженные клинические проявления могут заметно отягощать состояние больных с 5-12-х сут после облучения. Они встречаются и самостоятельно, в том числе в связи с непредвиденным профессиональным облучением отдельных сегментов тела или чаще конечностей (работающая рука, бедро в проекции кармана брюк или куртки, в которой находился источник излучения), а также в связи с компонентом слабо проникающего облучения (низкоэнергетическое, рентгеновское, β-облучение).

Глубина поражения (сроки развития первичной эритемы, деструкция эпидермиса и некроз глубоких слоев, образование пузырей, возможность и темп заживления, сроки и частота вторичного изъявления) зависит от дозы и энергии излучения, площади облучаемого поля, а также от своевременности и адекватности проведенных лечебных мероприятий.

Особая форма МЛП - лучевая катаракта. Поражение возникает под задней капсулой хрусталика после однократного нейтронного и у-облучения в дозах, близких к 2 Зв, локально на хрусталик. Сроки развития и темп прогрессирования катаракты зависят от дозы и вида излучения. Различают несколько стадий процесса, начиная от практически незначимых для работоспособности больного и до существенно нарушающих остроту зрения (некорригируемое снижение зрения даже на функционально лучший глаз). В экспертной практике важно правильно отличать лучевые поражения хрусталика от катаракты другой этиологии и от нарастающих с годами инволюционных изменений в средах глаза. Лучевые поражения роговицы, сетчатки возникают реже, и пороговый уровень доз для них, как правило, выше.

Лечение

Принципы лечения МЛП включают ряд направлений.

• Нейтрализация кининов, биологически активных аминов, гистаминоподоб-ных веществ и дезинтоксикация в связи с выделением и накоплением токсичных продуктов распада клеток и тканей.

• Улучшение внутритканевой гемодинамики и реологических свойств крови в связи с поражением капилляров и прекапиллярной сети, путей лимфооттока.

• Профилактика и борьба с раневой инфекцией.

• Стимуляция репаративных процессов пораженных тканей.

• Обезболивание как с целью избавления от боли, так и для ослабления патологической афферентации.

• Оперативное вмешательство при высоких дозах, когда репарация невозможна или процессы репарации несовершенны. Такой границей служит доза >20 Гр.

Хроническая лучевая болезнь

ХЛБ представляет собой комплекс клинических синдромов, развивающихся в организме при хроническом, пролонгированном или фракционированном облучении при условии, что дозы облучения значительно превышают допустимые в профессиональных условиях. Как и ОЛБ, этот синдромокомплекс имеет пороговую величину накопленной дозы, т.е. определенный уровень облучения, при котором клиническая манифестация является интегральным выражением результатов сложной цепи процессов повреждения и репарации, происходящих в облученном организме. Характер изменений в органах и системах, в первую очередь наиболее радиочувствительных, их выраженность, динамика, характер и полнота восстановительных процессов, последствия определяются мощностью облучения, суммарной дозой, ее распределением во времени.

Клиническая картина

В течении ХЛБ выделяют следующие основные периоды:

• период формирования заболевания, а именно клинически манифестирующий синдромокомплекс в условиях продолжающегося хронического облучения при накоплении определенной суммарной дозы облучения;

• период восстановления (после прекращения радиационного воздействия или значительного снижения мощности облучения);

• период последствий и исходов ХЛБ.

Гематологический синдром

Ведущий в периоде формирования ХЛБ. Является следствием повреждения наиболее радиочувствительной кроветворной системы. Цитопения обусловлена депрессией кроветворения и проявляется уменьшением общего количества лейкоцитов (нейтрофилы, лимфоциты), тромбоцитов и в ряде случаев - при высокой мощности дозы облучения (многократное превышение ПДД) - снижением количества эритроцитов. Глубина гематологических изменений четко коррелирует с мощностью и суммарной дозой облучения, а клиническая выраженность гематологического синдрома определяет степень тяжести ХЛБ. Условно выделяется четыре степени тяжести, которые оцениваются как по глубине сдвигов, так и характеру их стабильности. Изменения варьируют от умеренного преходящего снижения количества лейкоцитов, гранулоцитов и тромбоцитов (I степень тяжести) до апластического состояния кроветворения (IV степень тяжести).

Синдром нарушения нервно-сосудистой регуляции (синдром вегетативной дистонии)

Проявления вегетативной дистонии характерны для начального периода формирования ХЛБ и ее легких форм. Наиболее частые жалобы - головная боль преимущественно в височных областях (иногда диффузного характера), несистемное головокружение, нарушение сна, лабильность пульса с тенденцией к тахикардии, лабильность АД с тенденцией к гипотонии, лабильность кожных вазомоторов - стойкий разлитой красный дермографизм, гипергидроз преимущественно дистальный, в части случаев - повышенный фон рефлексов и нестойкие асимметрии сухожильных (редко кожных) рефлексов.

Астенический синдром

Основные жалобы - общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость в течение всего дня, несмотря на достаточный сон, тупая головная боль разлитого характера, головокружение. В неврологическом статусе - снижение мышечного тонуса, гипомимия, замедленность в движениях, тремор пальцев рук в позе Ромберга, повышение сухожильных рефлексов, снижение кожных, особенно брюшных, рефлексов, в ряде случаев - сопутствующие ваготонические реакции.

Синдром органических изменений нервной системы (радиационный энцефаломиелоз)

При продолжающемся облучении с высокой мощностью (не менее 1,5-2,0 Гр в год и при суммарной дозе 4,0 Гр) на фоне нарушений нервно-сосудистой регуляции и астенического синдрома формируется рассеянная органическая симптоматика с рефлекторными двигательными расстройствами по типу легкой пирамидной недостаточности с асимметрией сухожильных рефлексов. Структурные изменения происходят преимущественно в миелиновых оболочках, при этом демиелинизация имеет очаговый и преходящий характер.

Остеалгический синдром

Характерен для периода формирования ХЛБ, особенно от внешнего у-облучения в сочетании с поступлением в организм остеотропных радионуклидов. Формирование его сочетается с другими симптомами ХЛБ. В период формирования ХЛБ в ряде случаев могут быть выявлены изменения в других органах и системах: снижение секретной и кислотовыделяющей функций слизистой желудка, легкая дисфункция щитовидной железы, ЭКГ-признаки нарушения обменных процессов в миокарде и др.

Прекращение контакта с ионизирующим излучением или снижение дозы до уровня ниже ПДД ведет к интенсификации репаративных процессов. Период восстановления характеризуется достаточно быстрым регрессом функциональных изменений, постепенным восстановлением гематологических показателей и регрессом неврологической симптоматики. Темп восстановления, его полнота зависят от глубины поражения, т.е. от мощности облучения и его суммарной дозы.

Плутониевый пневмосклероз

Особенности работы в атомной индустрии привели к формированию особой нозологической формы, которую следует рассматривать в контексте ХЛБ - плутониевый пневмосклероз. По выраженности клинико-рентгенологических изменений выделяют три степени тяжести этого заболевания.

• Пневмосклероз I степени тяжести характеризуется рентгенологическими изменениями, выражающимися усилением и легкой деформацией (сетча-тость) легочного рисунка на всем протяжении легочных полей. Возможно сочетание с малоструктурностью корней легких. Часть больных предъявляют жалобы на редкий сухой кашель, выслушивается жесткое дыхание, снижается ЖЕЛ до нижней границы нормальных значений без существенных региональных или общих гемодинамических сдвигов.

• Пневмосклероз II степени тяжести имеет более характерную рентгенологическую картину. Диффузные изменения легочного рисунка локализуются преимущественно на уровне верхушек легких и первых двух межреберий. В этих участках формируется выраженный ячеисто-тяжистый фиброз в сочетании с мелкими очаговоподобными включениями. В других отделах легких усиление и деформация легочного рисунка менее выражены. Корни легких, как правило, малоструктурны и несколько подтянуты кверху. В отличие от плутониевого пневмосклероза I степени тяжести обнаруживают изменения плевры: утолщение апикальной плевры, плевродиафрагмальные сращения. Описанные рентгенологические изменения чаще выражены справа. Регистрируются клинико-электрокардиографические признаки нагрузки на правые отделы сердца, снижаются показатели ЖЕЛ, в ответ на физические нагрузки возникают симптомы легочно-сердечной недостаточности.

• Пневмосклероз III степени тяжести характеризуется грубым ячеисто-тяжестым фиброзом на большей части легочного поля (преимущественно справа), уменьшением площади легочных полей, смещением диафрагмы вверх, расширением первого-второго межреберий, массивными плевродиафрагмальными сращениями, утолщением апикальной плевры. Корни легких, как правило, бесструктурны, нерезко расширены и подтянуты вверх. В поражаемых фиброзом отделах выявляют множественные очаговоподобные включения и эмфизематозные буллезные просветления. Во всех случаях наблюдают одышку в покое, сухой кашель, симптомы перегрузки правых отделов сердца, прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. ЖЕЛ снижается до 35-40%. Заболевание протекает бурно с периодическими вспышками интерстициальной пневмонии, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью и заканчивается летальным исходом в ближайшие годы (2,5-3,0 года) после установления диагноза пневмосклероза III степени тяжести. Нарушение вентиляционной функции легких и в этих случаях протекает по рестриктивному типу.

Лечение

При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебную гимнастику, полноценное питание, витаминизацию, физиотерапевиические методы лечения, седативную терапию, адаптогены.

При ХЛБ II (средней) степени тяжести проводят стимуляцию лейко- и тромбо-поэза, назначают антигеморрагические препараты, витаминотерапию, проводят борьбу с инфекционными осложнениями, общеукрепляющее лечение.

При тяжелых формах ХЛБ лечение должно быть упорным и длительным. Главное внимание уделяют борьбе с гипопластическим состоянием кроветворения (многократные гемотрансфузии, трансплантация костного мозга, стимуляция лейко- и тромбопоэза), инфекционными осложнениями, трофическими и обменными нарушениями (гормональные препараты, витамины, кровезаменители) и т.д. Выполняют процедуры для выведения из организма радиоактивных инкорпорированных веществ (комплексоны, щелочи, мочегонные и адсорбирующие средства, специальные диеты).

Источники (ссылки)

Военно-полевая терапия [Электронный ресурс] / Под ред. И.Ю. Быкова, А.Л. Ракова, А.Е. Сосюкина - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970405666.html

Профессиональная патология [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. И.Ф. Измерова. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. - http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970419472.html

Действующие вещества

• Диоксометилтетрагидропиримидин
• Дифенгидрамин
• Кальция тринатрия пентетат
• Кальция хлорид
• Пэгфилграстим
• Фосфолипиды