Механизм развития

В ходе исследований было установлено, что заболевание дизентерией развивается только в том случае, когда возбудитель попадает в желудочно–кишечный тракт через рот. Только при прохождении через желудок и на протяжении всего желудочно–кишечного тракта в результате действия ферментов происходит гибель возбудителя, сопровождающаяся освобождением эндотоксинов, всасывающихся в кровь, что и приводит к развитию общетоксического синдрома. В случаях массивной инвазии развиваются эндотоксинемия и нейротоксикоз, а порой и инфекционно–токсический шок.

Колонизация шигелл начинается еще в тонком кишечнике, но наиболее активный процесс размножения наблюдается в толстом кишечнике, в результате чего в нем развивается местный воспалительный процесс и синдром дистального колита с характерными клиническими проявлениями. Отмечены случаи, когда шигеллы полностью погибают еще в желудке, и в этом случае дизентерия проявляется только симптомами интоксикации и гастрита, а на уровне кишечника – энтерита. В некоторых случаях возбудитель проходит все отделы желудочно–кишечного тракта и выделяется во внешнюю среду без каких–либо клинический проявлений.

При дизентерии в патологический процесс вовлекаются все отделы желудочно–кишечного тракта, но наибольшему изменению подвержен дистальный отдел толстого кишечника. Степень выраженности морфоизменений бывает от острого катарального воспаления до фибринозно–некротического или фолликулярно–язвенного процесса, который на заключительном этапе заболевания переходит в стадию рубцевания. Выделяют несколько морфологических изменений в толстом кишечнике: катаральный, фибринозный, дифтеритический, язвенный колиты. При всех формах поражения толстого кишечника выявляются сосудистые расстройства в виде отека, иногда – кровоизлияния в слизистую оболочку и подслизистый слой. Неспецифической реакцией лимфоидного аппарата являются изменения солитарных фолликулов.

У детей раннего возраста обнаруживаются катаральные изменения во всех отделах пищеварительного тракта.