Аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото)

Особо следует остановиться на этой форме тиреоидита, поскольку число больных различными аутоиммунными заболеваниями вообще и щитовидной железы в частности за последние годы существенно выросло.

Аутоиммунный тиреоидит описан японским хирургом Хашимото (в другой транскрипции – Хасимото) еще в 1912 г. Среди заболеваний щитовидной железы он составляет около 5 %, гораздо чаще встречаясь у женщин (соотношение 10–15: 1) в возрасте 40–60 лет. Пики его возникновения приходятся на период полового созревания и 50‑80‑летний возраст.

В основе заболевания лежит аутоиммунный процесс, обусловленный генетическим дефектом иммунной системы.

Первично нарушается целостность клеточной оболочки тиреоцита (клетки щитовидной железы). Тиреоглобулин и некоторые компоненты клетки проникают в кровь, и к ним вырабатываются антитела. В свою очередь, антитела способствуют разрушению ткани железы и образованию новых антител. Формируется порочный круг, запускается локализованный органоспецифический (ограниченный щитовидной железой) аутоиммунный процесс. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы, замещение ее соединительной тканью с развитием гипотиреоза.

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита на начальных этапах очень скудна. Основным симптомом является увеличение щитовидной железы, которое долго остается незамеченным самим пациентом и зачастую выявляется случайно. Хотя при длительном течении заболевания размеры железы могут уменьшаться вследствие атрофии. Больные отмечают общую слабость и утомляемость. Степень увеличения железы может быть различной – от едва заметной до резко выраженной. При пальпации (ощупывании) щитовидная железа безболезненна, подвижна, не спаяна с окружающими тканями, умеренной плотности с ровной или бугристой поверхностью. Длительно существующий больших размеров зоб может привести к сдавлению соседних органов, прежде всего трахеи и пищевода, и тогда появляются жалобы на чувство давления в области шеи, одышку, удушье, затрудненное глотание. Однако выраженные симптомы сдавления этих органов наблюдаются редко, чаще больные жалуются на неловкость, болезненность, дискомфорт в области шеи.

Другая группа жалоб обусловлена нарушением функции щитовидной железы. В зависимости от функционального состояния железы различают следующие варианты аутоиммунного тиреоидита:

• эутиреоидный (с нормальной функцией железы);

• гипертиреоидный (с повышением ее функции);

• гипотиреоидный (с понижением функции щитовидной железы).

Некоторые практикующие врачи связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса и считают, что начало заболевания сопровождается тиреотоксикозом, а исход – гипотиреозом.

Такая точка зрения разделяется далеко не всеми, но следует заметить, что длительно текущий аутоиммунный тиреоидит без адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95 % наблюдений являются следствием аутоиммунного тиреоидита.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита ставят на основании увеличения и уплотнения щитовидной железы, наличия гипотиреоза. Основным лабораторным показателем является высокое содержание в крови антител к щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит прежде всего следует отличать от рака щитовидной железы, особенно при наличии плотного узлового зоба. Большое диагностическое значение при этом имеет определение содержания антител к ткани щитовидной железы (высокий титр антител при аутоиммунном тиреоидите и нормальный – при раке щитовидной железы). Информативным методом исследования является пункционная биопсия щитовидной железы. Чрезвычайно важно оценить функциональное состояние железы. Для этой цели изучают поглощение радиоактивного йода, уровень тиреоидных гормонов, тиреотропина, проводят пробу с тиролиберином.

В отличие от диффузного токсического зоба, сопровождающегося избыточной функцией ЩЖ (тиреотоксикозом), при аутоиммунном тиреоидите:

• ЩЖ неоднородна и большей плотности;

• тиреотоксикоз выражен слабее;

• наблюдается быстрый переход в гипотиреоз при лечении тионамидами;

• выявляется несравненно более высокий титр антитиреоидных антител (не абсолютный признак!);

• характерные морфологические результаты биопсии ЩЖ, обязательно проводящейся в неясных случаях;

• тиреотоксикоз спонтанно исчезает через 1–3 месяца от начала заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит прогрессирует медленно, гипотиреоз развивается через несколько лет. Адекватное и своевременно начатое лечение при небольшом увеличении и малой плотности железы может привести к полному выздоровлению.

Лечение аутоиммунного тиреоидита может быть консервативным и хирургическим. Основными средствами консервативной терапии зоба Хашимо то являются тиреоидные гормоны. Смысл лечения заключается в подавлении стимулирующего влияния тиреотропного гормона гипофиза на щитовидную железу, вследствие чего ее размеры уменьшаются. Лечение тиреоидными гормонами проводят длительно, в течение нескольких лет. Дозу гормона подбирают индивидуально каждому больному в зависимости от выраженности заболевания, возраста больного, наличия или отсутствия ишемической болезни сердца, а также коронарной недостаточности. Лечение проводят под контролем ЭКГ, пульса, внимательно наблюдая за динамикой клинических проявлений болезни.

Тиреоидные гормоны не только устраняют симптомы гипотиреоза и уменьшают размеры щитовидной железы у большинства больных, но и оказывают тормозящее действие на аутоиммунный процесс. Блокируя повышенную тиреоидную стимуляцию, эти препараты предотвращают развитие у больных аутоиммунным тиреоидитом опухолей щитовидной железы, поэтому тиреоидные препараты рекомендуют назначать не только при гипотиреозе, но и при эутиреоидном состоянии.

Периодически можно назначать преднизолон короткими курсами. При наличии тиреотоксикоза проводят лечение мерказолилом. Критериями эффективности лечения являются уменьшение размеров и исчезновение плотности щитовидной железы, нормализация титра антитиреоидных антител.

При большой плотности зоба, подозрении на злокачественное перерождение железы, при сдавлении зобом трахеи или пищевода показано оперативное лечение.