Этиология и патогенез

Острая постгеморрагическая анемия (ОПГА) - нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. Клиническая симптоматика может проявиться при потере примерно 1/8 объема циркулирующей крови (для взрослых - 500-700 мл).

Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые, легочные и маточные кровотечения). Первоначально скрытая потеря крови наблюдается при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопровождающихся кровавой рвотой или меленой, а также при кровотечениях в полость живота (чаще всего внематочная беременность) или в плевральную полость, больших гематомах в околопочечной клетчатке или гематомах другой локализации, расслаивающейся аневризме аорты.

Патологоанатомически после большого кровотечения красный костный мозг в плоских костях находится в состоянии повышенной активности, а жировой костный мозг в трубчатых костях замещается красным, т. е. кроветворным, костным мозгом. При повторных кровотечениях может возникнуть и экстрамедуллярное кроветворение в селезенке, печени, лимфатических узлах и других органах.

Клинические проявления

Головокружение, обморочное состояние, тошнота, иногда рвота (при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофейной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жажда, заостренные черты лица, холодный пот, акроцианоз. Пульс малый, частый (при больших кро- вопотерях нитевидный), гипотония. Переход пациента в вертикальное положение вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, нередко потерю сознания. Изменения в периферической крови носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после начала кровотечения

Острая постгеморрагическая анемия: Диагностика

В течение первых суток от начала кровотечения нормоцитемическая гиповолемия вызвана эквивалентным уменьшением общего содержания форменных элементов и плазмы крови. В этот период о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов, а по снижению объема циркулирующей крови, которое ориентировочно можно оценить по шоковому индексу.

Шоковый индекс = частота пульса/АД систол.

При значительных кровопотерях этот индекс превышает 1, а при массивных - 1,5.

На 2-3-и сутки тромбоцитопения связана с гемодилюцией и потреблением кровяных пластинок в процессе тромбообразования, а лейкопения - с потерей лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции. На более поздних сроках гипохромия эритроцитов обусловлена отставанием скорости синтеза гемоглобина от темпа пролиферации эритроидных клеток. Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда (ретикулоциты, полихроматофильные и оксифильные эритробласты) является показателем высокой регенераторной способности костного мозга. Иногда может наблюдаться преходящий тромбоцитоз.

Даже при однократной острой кровопотере отмечается кратковременное снижение уровня железа в плазме. При достаточных его запасах в депо уровень железа в плазме быстро восстанавливается, а при истощенных депо - развивается картина ЖДА.

Острая постгеморрагическая анемия: Лечение

Первоначальные мероприятия направлены на остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5% раствором аминокапроновой кислоты. При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия, внутримышечно вводят 1,0% раствор викасола по 1,5-3 мл.

Восполнение потери крови следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов: 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, 5% раствора глюкозы, лактосола и др. На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина. Объем вводимых кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия от 400 до 1000 мл и более в зависимости от тяжести состояния. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции следует ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Оптимальное соотношение объемов кристаллоидных и коллоидных растворов - 2:1 или 3:1. Коллоидные растворы частично могут заменяться трансфузиями донорской плазмы.

Больных ОПГА направляют в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологические, акушерско-гинекологические и др.

После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят лечение ЖДА препаратами железа: при глубокой анемизации (гемоглобин менее 40 г/л) их вводят внутривенно, при более легкой анемизации предпочтительнее пероральный прием. В первые 3-4 дня можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа с последующим назначением их внутрь. К трансфузиям донорских эритроцитов прибегают лишь при тяжелой анемизации и прекращают их при достижении уровня гемоглобина выше 60-70 г/л. Витамин В12, ФК и другие стимуляторы кроветворения при ОПГА не показаны.

Источники (ссылки)

"Анемии [Электронный ресурс] : руководство / Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю.А. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. - (Серия "Библиотека врача-специалиста")." - http://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970423608.html