Определение и общие сведения
Отравление угарным газом
Применение
Оксид углерода (СО, угарный газ) используется в технологических циклах для производства ацетона, спиртов, углеводородов, альдегидов для восстановления карбоновых кислот и получения карбонилов металлов (никеля, железа); возникает при неполном сгорании углерода (дров, угля и других продуктов пирролиза).
Этиология и патогенез
Механизм токсического действия
Быстро всасывается в кровь, связывает гемоглобин железа, образует карбоксигемоглобин (СОНb), снижает сатурацию оксигемоглобина и вызывает сдвиг его диссоциации влево. В результате этого нарушает транспорт кислорода к тканям. Возникает гемическая гипоксия, выраженность которой зависит от уровня карбоксигемоглобина. СО также взаимодействует с цитохромоксидоазой и миоглобином, вызывает тканевую гипоксию и нарушает сократимость миокарда. Тропность СО к гемоглобину в 200 раз превышает показатель кислорода, поэтому только высокие концентрации кислорода способны вытеснять СО из его связи с гемоглобином.
В тромбоцитах и эндотелиоцитах СО повышает концентрацию NO (без воздействия на NO-синтетазы), который взаимодействует с супероксид-анионом (О2-) и образует пероксинитрил. Продуктом реакции последнего с белками тканей является нитрозин, который накапливается в легких, головном мозге, миокарде. Все три продукта (NO, пероксинитрил и нитрозин) вызывают каскадные патохими-ческие реакции в клетках, нарушают функцию органов и тканей. Экстравазация, оксидативный стресс, эксайтотоксичность, лейкоцитарная адгезия и ишемия головного мозга (а также миокарда) обеспечиваются их действием.
Токсикокинетика и токсичность
Растворим в спирте, бензоле, плохо растворим в воде. ПДК = 0,03 мг/л - пребывание в течение 8 ч; 0,2 мг/л - в течение 15-20 мин.
Клинические проявления
Клиническая картина. Органы мишени для действия СО - головной мозг и миокард. У пострадавших возникают:
• головная боль, головокружение, тошнота;
• загрудинная боль у лиц с заболеваниями ССС;
• длительная экспозиция вызывает дезориентацию, синкопальные явления, неврологические нарушения, аритмии, гипотензию, судороги, кому;
• при высокой концентрации карбоксигемоглобина кожа лица становиться багрово-синюшной, видимых слизистых - малиново-красной.
У выживших пациентов длительное время (или постоянно) обнаруживаются последствия отравления в виде неврологических нарушений (вплоть до инсультов, паркинсонизма, когнитивных расстройств). После тяжелых отравлений больные могут находиться в «вегетативном» состоянии.
Осложнения
Нарушения речи, очаги размягчения в головном мозге, слабоумие, трепетание (фибрилляция) предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, ОССН (острая сердечно-сосудистая недостаточность).
Токсическое действие окиси углерода: Диагностика
Диагностика и дифференциальная диагностика базируются на данных анамнеза (пребывание в домах с печным отоплением, гараже при включенном двигателе и т.д.) и клинической картине интоксикации (красный оттенок кожи и алая венозная кровь не всегда обнаруживаются, особенно у больных, доставленных с пожаров). Оценка рО2арт при исследовании КОС не отражают истинную степень сатурации гемоглобина. Пульсоксиметрия также не выявляет различий между окси- и карбоксигемоглобином. Более того, несмотря на то что степень тяжести отравления СО традиционно связывают с уровнем COHb, определяемого ХТИ, считают, что степень корреляции клинических проявлений и концентрации карбоксигемоглобина в плазме крови низкая. Главное прогностическое значение имеет длительность бессознательного состояния после экспозиции угарным газом.
Токсическое действие окиси углерода: Лечение
На догоспитальном этапе:
1. Соблюдать токсикологическую настороженность, избегать вторичной контаминации. При нарушении функции внешнего дыхания, коме, судорогах, гипотензии, аритмии провести соответствующую терапию. Купировать рвоту, если она имеет место.
2. Продолжать оксигенотерапию 100% кислородом.
3. Начать (или продолжить) инфузионную терапию р-ром 5% - 400 мл глюкозы (декстроза) и рибоксина (инозин) (20 мл), ввести кордиамин 25% 2 (4) мл и цитофлавин 20 мл (в составе инфузионной терапии).
4. Госпитализировать больного в специализированный стационар, имеющий на оснащении барокамеру.
В приемном отделении стационара (в отделении экстренной помощи):
• продолжить мероприятия, начатые на догоспитальном этапе:
- деконтаминацию;
- гемодилюцию;
- форсированный диурез.
• выполнить необходимые лабораторные (оценку электролитов, уровня глюкозы, остаточного азота, креатинина) и функциональные (ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, компьютерную томографию)исследования;
• продолжить инфузионную терапию с применением цитофлавина (20-40 мл) при медленном введении (30-40 кап/мин), подготовить больного к проведению гипербарической оксигенации; назначить ацизол 1 мл, в/в.
Специфические лекарства и антидоты: гипербарическая оксигенация, ацизол, цитофлавин.
Особенности ХТИ в стационаре: специфические уровни карбоксигемоглобина имеют ориентировочную значение.
Обратить внимание:
1. СО накапливается в замкнутом помещении при выделении выхлопных газов, не имеет цвета, запаха и других предупреждающих об опасности характеристик.
2. Во время транспортировки в стационар мониторировать витальные функции больного.
Критерии перевода больного в ОРИТ:
• угнетение сознания различной глубины;
• ишемия миокарда;
• аспирация;
• декомпенсированный метаболический ацидоз;
• микстные отравления дымами.
Источники (ссылки)
Неотложная токсикология [Электронный ресурс] / Афанасьев В.В. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - http://old.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970418345.html
Действующие вещества
- Метилтиониния хлорид
