— хроническое кожное заболевание, при котором поражаются кожа, ногти, суставы.
Этиология , патогенез неизвестны.
Наиболее распространены вирусная, наследственная, невро-генная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу.
В патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Заболевание наблюдается в любом возрасте, нсконтагиозно.
Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением мономорфной папулезной сыпи, расположенной в основном на разгибатель-ных поверхностях конечностей (особенно на локтях и коленях), туловище, волосистой части головы. Резко отграниченные папулы диаметром от 2-3 мм до 1-2 см розовато-красного цвета округлых очертаний, несколько выступают над поверхностью кожи, покрыты серебристо-белыми чешуйками.
При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена:
1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул);
2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность);
3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение).
Папулы отличаются выраженной склонностью к эксцентрическому росту, что приводит к образованию бляшек, сливающихся в свою очередь в сплошные участей поражения с неровными очертаниями.
При прогрессировании процесса вокруг папул возникает ярко-красный ободок, лишенный чешуек, нарастает количество новых высыпаний; феномен Кебнера (изоморфная реакция) положителен; субъективно — зуд.
При регрессировании процесса характерны ослабление интенсивности окраски, рассасывание высыпании, появление ободка Воронова. Рассасывание бляшек обычно начинается с центральной части, в результате чего псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндопо-добную форму. На местах рассосавшихся высыпаний остается временная депигментация (исевдолейкодермия).
В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще в области локтевых, коленных суставов) могут оставаться единичные «дежурные» бляшки.
В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей псориаза. Экссудативный псориаз нередко развивается у больных сахарным диабетом и отличается выраженной отечностью и яркостью псориатических папул, образованием на их поверхности чешуйко-корок желтоватого цвета вследствие пропитывания их экссудатом.
Наиболее тяжелыми разновидностями псориаза являются псориатическая эритродермия и артропати-ческий псориаз.
При псориатической эритродермии в патологический процесс вовлекается весь (или почти весь) кожный покров. Кожа становится стянутой, грубой, инфильтрированной, красного цвета, с обильным крупно- и мелкопластинчатым шелушением на поверхности. Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных, наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ), мочи (протеипурия). Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия в прогрессирующей стадии псориаза. Артронатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов кистей и стоп, реже лучезапястнщх, голеностопных, межпозвоночных и др., сопровождающимся резкой болью и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформациями. Рентгенологически выявляют лизис дисталь-ных фаланг пальцев рук и изменения суставов, сходные с ревматоидным артритом. Реакция Ваалера —Розе и латекс-тест обычно отрицательные.
В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия.
Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть изолированным в течение ряда лет.
При всех этих формах псориаза возможно поражение ногтей в виде истыканности ногтевых пластин («феномен наперстка»), их помутнения или утолщения вплоть до онихогрифоза.
Течение заболевания хроническое волнообразное. Обычно выражена сезонность процесса — ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом (зимний тип), реже — наоборот (летний тип).
При типичной клинической картине псориаза его диагноз не представляет затруднений.
Характерна псориатическая триада (симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения).
Дифференциальный диагноз проводят с папулезным сифилисом, отличающимся медно-красными оттенками, плотностью и большой глубиной залегания, отсутствием выраженной тенденции к периферическому росту и псориатической триады, а также наличием других клинических признаков сифилиса и положительных серологических реакций. Известные трудности представляет дифференциальный диагноз артропатическо-го псориаза с ревматоидным полиартритом, особенно при отсутствии кожных высыпаний. Правильной диагностике могут способствовать указания на наличие псориаза у родственников, отсутствие ревматоидного фактора в крови и поражения крупных суставов.
Лечение. Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, алкоголя.
В прогрессирующей стадии псориаза — антигистамин-ные (суирастин, тавегил, фенкарол) и гипосенсибили-зирующие препараты (глюконат и хлорид кальция, гипосульфит натрия, сульфат магния в инъекциях), витамины (В6, В|2, А, аскорбиновая кислота), кокар-боксилаза, седативная терапия (препараты брома, валерианы, элениум и др.). Наружно — крем Унны, 2%- салициловая мазь, на отдельные участки — «Флу-цинар», «Фторокорт», «Лоринден-А» и другие кортикостероидные мази.
В стационарной стадии, особенно при торпидном течении, показаны аутогемотерапия, пирогенал, инъекции стафилококкового анатоксина или антифагина (при наличии очагов хронической инфекции), ультрафиолетовое облучение. Наружно: кератонластические мази: 5-10% ихтиоловая, 2-5% серно-дегтяриая, 10-20% нафталановая с добавлением кортикостерондов.
Показано курортное лечение — сероводородные и радоновые источники, солнечные ванны и морские купания.
При тяжелых формах псориаза применяют кортикостероидные гормоны внутрь, цитотоксичёские иммуподепрессанты (биосуп-рессин, метотрексат и др.).
В последние годы для лечения псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез.
Профилактика. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением и получать поддерживающую терапию в зимнее и раннее весеннее время.
Этиология , патогенез неизвестны.
Наиболее распространены вирусная, наследственная, невро-генная, обменная теории происхождения псориаза, ни одна из которых не является общепризнанной. По-видимому, заболевание имеет мультифакторную природу.
В патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментативным и другим биохимическим нарушениям. Заболевание наблюдается в любом возрасте, нсконтагиозно.
Клиническая картина в типичных случаях характеризуется появлением мономорфной папулезной сыпи, расположенной в основном на разгибатель-ных поверхностях конечностей (особенно на локтях и коленях), туловище, волосистой части головы. Резко отграниченные папулы диаметром от 2-3 мм до 1-2 см розовато-красного цвета округлых очертаний, несколько выступают над поверхностью кожи, покрыты серебристо-белыми чешуйками.
При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена:
1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул);
2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность);
3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение).
Папулы отличаются выраженной склонностью к эксцентрическому росту, что приводит к образованию бляшек, сливающихся в свою очередь в сплошные участей поражения с неровными очертаниями.
При прогрессировании процесса вокруг папул возникает ярко-красный ободок, лишенный чешуек, нарастает количество новых высыпаний; феномен Кебнера (изоморфная реакция) положителен; субъективно — зуд.
При регрессировании процесса характерны ослабление интенсивности окраски, рассасывание высыпании, появление ободка Воронова. Рассасывание бляшек обычно начинается с центральной части, в результате чего псориатические элементы приобретают кольцевидную или гирляндопо-добную форму. На местах рассосавшихся высыпаний остается временная депигментация (исевдолейкодермия).
В периоды неполных ремиссий на отдельных участках кожного покрова (чаще в области локтевых, коленных суставов) могут оставаться единичные «дежурные» бляшки.
В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько разновидностей псориаза. Экссудативный псориаз нередко развивается у больных сахарным диабетом и отличается выраженной отечностью и яркостью псориатических папул, образованием на их поверхности чешуйко-корок желтоватого цвета вследствие пропитывания их экссудатом.
Наиболее тяжелыми разновидностями псориаза являются псориатическая эритродермия и артропати-ческий псориаз.
При псориатической эритродермии в патологический процесс вовлекается весь (или почти весь) кожный покров. Кожа становится стянутой, грубой, инфильтрированной, красного цвета, с обильным крупно- и мелкопластинчатым шелушением на поверхности. Увеличиваются периферические лимфатические узлы, появляется субфебрильная температура, нарушается общее состояние больных, наблюдаются изменения со стороны крови (лейкоцитоз, повышенная СОЭ), мочи (протеипурия). Развитию эритродермии способствует нерациональная, раздражающая терапия в прогрессирующей стадии псориаза. Артронатический псориаз характеризуется поражением преимущественно мелких суставов кистей и стоп, реже лучезапястнщх, голеностопных, межпозвоночных и др., сопровождающимся резкой болью и припухлостью суставов, ограничением их подвижности и деформациями. Рентгенологически выявляют лизис дисталь-ных фаланг пальцев рук и изменения суставов, сходные с ревматоидным артритом. Реакция Ваалера —Розе и латекс-тест обычно отрицательные.
В крови лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипергаммаглобулинемия.
Поражение суставов может сочетаться с поражением кожи или быть изолированным в течение ряда лет.
При всех этих формах псориаза возможно поражение ногтей в виде истыканности ногтевых пластин («феномен наперстка»), их помутнения или утолщения вплоть до онихогрифоза.
Течение заболевания хроническое волнообразное. Обычно выражена сезонность процесса — ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом (зимний тип), реже — наоборот (летний тип).
При типичной клинической картине псориаза его диагноз не представляет затруднений.
Характерна псориатическая триада (симптом стеаринового пятна, терминальной пленки, точечного кровотечения).
Дифференциальный диагноз проводят с папулезным сифилисом, отличающимся медно-красными оттенками, плотностью и большой глубиной залегания, отсутствием выраженной тенденции к периферическому росту и псориатической триады, а также наличием других клинических признаков сифилиса и положительных серологических реакций. Известные трудности представляет дифференциальный диагноз артропатическо-го псориаза с ревматоидным полиартритом, особенно при отсутствии кожных высыпаний. Правильной диагностике могут способствовать указания на наличие псориаза у родственников, отсутствие ревматоидного фактора в крови и поражения крупных суставов.
Лечение. Диета с ограничением животных жиров и углеводов, исключение острых блюд, алкоголя.
В прогрессирующей стадии псориаза — антигистамин-ные (суирастин, тавегил, фенкарол) и гипосенсибили-зирующие препараты (глюконат и хлорид кальция, гипосульфит натрия, сульфат магния в инъекциях), витамины (В6, В|2, А, аскорбиновая кислота), кокар-боксилаза, седативная терапия (препараты брома, валерианы, элениум и др.). Наружно — крем Унны, 2%- салициловая мазь, на отдельные участки — «Флу-цинар», «Фторокорт», «Лоринден-А» и другие кортикостероидные мази.
В стационарной стадии, особенно при торпидном течении, показаны аутогемотерапия, пирогенал, инъекции стафилококкового анатоксина или антифагина (при наличии очагов хронической инфекции), ультрафиолетовое облучение. Наружно: кератонластические мази: 5-10% ихтиоловая, 2-5% серно-дегтяриая, 10-20% нафталановая с добавлением кортикостерондов.
Показано курортное лечение — сероводородные и радоновые источники, солнечные ванны и морские купания.
При тяжелых формах псориаза применяют кортикостероидные гормоны внутрь, цитотоксичёские иммуподепрессанты (биосуп-рессин, метотрексат и др.).
В последние годы для лечения псориаза широко используют фотохимиотерапию, гемосорбцию, плазмаферез.
Профилактика. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением и получать поддерживающую терапию в зимнее и раннее весеннее время.
