Массаж при остеохондрозе позвоночника
Под термином остеохондроз позвоночника понимают первично развивающийся дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках, что в свою очередь ведет к вторичному развитию реактивных и компенсаторных изменений в костно-связочном аппарате позвоночника.
Вертеброгенные поражения опорно-двигательного аппарата, нервной и сосудистой систем по топическому принципу подразделяют на две большие группы:
• вертебральные – при локализации поражения в различных структурах позвоночно-двигательного сегмента (ПДС);
• экстравертебральные с их локализацией во внепозвоночных тканях. К последним нарушениям относятся изменения в нервной, мышечной и сосудистой системах.
Все эти синдромы формируются преимущественно по рефлекторному механизму в ответ на раздражение рецепторов тканей опорно-двигательного аппарата (схема 1). Так возникают синдромы миофасциальные, нейромиодистрофические и нейрососудистые (Веселовский В. П.; Хабиров Ф. А.). Все это ведет к раздражению рецепторов синувертебрального нерва.
Схема 1.
Различают четыре возможных механизма раздражения синувертебрального нерва:
• Механически-дисфиксационный – за счет смещения тел позвонков.
• Механически-компрессионный – за счет грыжи диска, ущемления капсулы межпозвонкового сустава, экзостозов, гиперплазии желтой связки и др.
• Дисгемический – за счет отека, нарушения микроциркуляции, венозного стаза и др.
• Воспалительный – банальный или асептический (реактивный, аутоиммунный).
Нарушения биомеханических соотношений в кинематической цепи позвоночника в комплексе с другими патогенетическими механизмами способствуют развитию миодискоординаторного процесса в мышцах позвонково-двигательного сегмента (ПДС), позвоночника и конечностей. При этом развиваются сложные синергические реципрокные и другие рефлекторные процессы с нарушением статокинетики позвоночника.
Прежде всего изменяется его конфигурация в связи с изменениями тонуса мышц позвоночника, стремящихся компенсировать недостаточность функции ПДС, – сглаживается лордоз или развивается кифотическая установка в отделе, а в ряде случаев в связи с переносом опоры на ногу непораженной стороны возникает и сколиотическая установка. В формировании этих изменений принимают участие и многосуставные мышцы спины, и мелкие межсегментарные мышцы. На определенном этапе эти компенсаторные механизмы оказываются достаточными. Однако при длительности тонического напряжения мышц в них развиваются дистрофические изменения. Кроме того, в связи с формированием патологического рефлекторного кольца мышечное напряжение из саногенетического механизма превращается в свою противоположность – патологическую контрактуру. В итоге изменяются нагрузки не только на мышцы позвоночника, но и на функционирующие в новых условиях мышцы конечностей, что приводит к миоадаптивным позным и викарным миодистоническим и миодистрофическим изменениям в них (Веселовский В. П.; Попелянский Я. Ю.; Иваничев Г. А. и др.). В связи с дистоническими и дистрофическими изменениями мышцы становятся источником патологической афферентации, адресованной к тем же сегментам спинного мозга, которые иннервируют пораженные ПДС, а также к полисегментарному интернейрональному аппарату при вовлечении в процесс мышц всего позвоночника и конечностей (рис. 124). В таких мышцах затем появляются уплотненные тяжи, так называемые миофасциальные триггерные точки.
Рис. 124.
