Механизмы развития

При проникновении вируса в организм он внедряется внутрь клеток органов. В ответ на внутриклеточное паразитирование вируса в пораженных тканях возникает воспалительный процесс, что нарушает функции пораженного органа. Кроме того, вирус оказывает общетоксический эффект, нарушает процессы внутрисосудистого свертывания и оказывает угнетающее действие на функцию коры надпочечников.

При проникновении через плаценту от матери к плоду вирус часто становится причиной недонашивания, мертворождения и врожденных пороков развития. При инфицировании в период родов или в первые месяцы жизни болезнь проявляется локализованными формами в виде поражения слюнных желез или генерализованным процессом. Генерализованные формы протекают с поражением печени, селезенки, легких, центральной нервной системы и т. д.

Течение процесса по локализованному или генерализованному типу зависит только от состояния ребенка: от возраста, состояния иммунной системы, наличие иммунитета против цитомегаловируса, наличия сопутствующих заболеваний и т. д. Вирус может длительно жить и размножаться в лейкоцитах и других клетках иммунной системы человека и вызывать хроническое носительство.

При попадании внутрь клетки вирус вызывает увеличение ее размеров, клетка приобретает характерный специфичный вид. При локализованной форме такие клетки обнаруживаются преимущественно в околоушных, реже подчелюстных и подъязычных слюнных железах. В окружающих тканях наблюдается воспалительный процесс. При генерализованных формах метаморфозе подвергаются практически все органы: бронхи и альвеолы (ткани легкого), почки, желчные протоки в печени, кишечные железы и ворсинки кишечного эпителия. Вследствие поражения тканей нарушается функция органов, формируются пневмонии, гепатиты холестатической природы (вследствие нарушения оттока желчи), нефриты, энтероколиты. Поражение мозга имеет вид очагов некроза (мертвой ткани) в веществе мозга, наблюдается общемозговая симптоматика и очаговые нарушения, в зависимости от той области, где возникло поражение.