Роль апоптоза клеток миокарда

Для объяснения прогрессирующего характера гибели кардиомиоцитов у больных ДКМП в последние годы высказано предположение о развитии апоптоза как "самоубийства" клеток миокарда, не страдающих от недостатка энергии и питательных веществ. Морфологические признаки этого процесса были недавно обнаружены в удаленных при трансплантации сердцах у таких больных с выраженной застойной сердечной недостаточностью (М. Yao с соавт., 1996), а также в миокарде собак с экспериментальной моделью ДКМП, вызываемой частой электрической стимуляцией желудочков (Y. Liu с соавт., 1995). Считают, что к числу стимулов, вызывающих "растормаживание" генов апоптоза и программируемую гибель кардиомиоцитов при ДКМП, относятся ангиотензин II, b-агонисты, фактор некроза опухолей-a и окись азота (М. Satoh с соавт., 1996). b-Адреноблокаторы и ингибиторы АПФ, наоборот, способны тормозить транскрипцию этих генов (A. Katz, 1995), что, возможно, отчасти объясняет положительное влияние этих препаратов на выживаемость больных ДКМП в клинике.