Роль нарушений микроциркуляции
Предположение о ведущей роли в патогенезе ДКМП преходящего спазма сосудов микроциркуляции с последующим развитием очагов некроза и заместительного склероза было высказано S. Factor и Е. Sonnenblick в 1982. В качестве доказательств этой гипотезы авторы указывали на фокальный характер необратимой альтерации клеток сократительного миокарда сирийских хомяков линии В10.14.6 — естественной животной модели ДКМП. Кроме того, при наполнении коронарных артерий сокращающегося сердца этих животных раствором силиконовой резины обнаруживались участки сужений артериол и прекапилляров, чередующиеся с их расширением. Причиной преходящего спазма сосудов микроциркуляторного русла исследователи считают повышенную чувствительность к катехоламинам, а обязательным условием для развития некроза кардиомиоцитов — генетически обусловленную патологию сарколеммы, способствующую избыточному накоплению ионов Са2+ и гибели клеток в результате повторяющихся эпизодов реперфузии (S. Factor и Е. Sonnenblick, 1985).
При анализе вазоспастической гипотезы возникают, однако, серьезные возражения. Поскольку микроциркуляторное русло сердца представляет собой густую сеть широко анастомозирующих сосудов, возможность развития некроза мышечных волокон исключительно в результате преходящего спазма артериол представляется маловероятной. Остается нерешенным также вопрос о причинах вазоконстрикции. Ввиду отсутствия морфологических изменений в сосудистом русле неравномерность его просвета может быть обусловлена реакцией на наполнение или посмертными изменениями тонуса. Отсутствуют и клинические доказательства распространенного коронароспазма.
Хотя главенствующая роль спазма сосудов микроциркуляции сердца в патогенезе ДКМП представляется маловероятной, этот механизм, возможно, в определенной мере присутствует и может способствовать усугублению первичного некоронарогенного повреждения миокарда. Так, преходящее сужение венечных микрососудов отмечено при вирусном миокардите у мышей, вызванном вирусом Коксаки В (М. Silver и D. Kovalczyk, 1989; Т. Martino с соавт., 1994). Показано, что лечение этих животных блокатором кальциевых каналов, верапамилом, ингибитором АПФ каптоприлом и а,- адреноб-локаторами позволяет уменьшить явления спазма и объем поражения миокарда (S. Rezkalla с соавт., 1990; R. Dong с соавт., 1992; М. Sole и Р. Liu, 1993).
