Определение и общие сведения

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз обусловлен снижением [HCO3–]. Вследствие компенсаторной гипервентиляции paCO2 снижается.

Ацидоз: Диагностика

Метаболический ацидоз диагностируют при одновременном снижении pH и [HCO3–]. Отсутствие компенсаторного уменьшения paCO2 указывает на сопутствующее снижение вентиляции. Следующий этап диагностики — определение анионного интервала.

1. Анионный интервал повышен.

В этом случае ацидоз вызван одной из причин, перечисленных в гл. 3, п. XII.А; ее распознают, определив осмотический интервал, уровни лактата, кетоновых тел и креатинина. Чтобы выяснить, является ли найденная причина единственной, рассчитывают отношение отклонений анионного интервала и [HCO3–] от нормы. Отличие этого отношения от 1, то есть несоответствие изменений анионного интервала и [HCO3–], указывает на смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия. Если отношение больше 1, то присутствует одна из причин метаболического алкалоза (см. гл. 3, п. XIV), если отношение меньше 1 — одна из причин метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом (см. гл. 3, п. XIII.А.2).

а. Кетоацидоз  — это состояние, при котором в крови повышено содержание кетоновых тел — ацетона, бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. Развитию кетоацидоза способствуют гипогликемия, болезни печени, голодание. Чаще всего встречается диабетический кетоацидоз, он описан в гл. 21, п. VII. Вторая по частоте разновидность — алкогольный кетоацидоз. Этанол подавляет глюконеогенез, в ответ снижается секреция инсулина, усиливается липолиз и кетогенез. Кетоацидоз обычно возникает на исходе запоя, когда развиваются обезвоживание, вызванное рвотой, и истощение. Характерна гиповолемия, гипогликемия, возможен умеренный лактацидоз. При определении кетоновых тел следует иметь в виду, что реакция с нитропруссидом дает заниженные результаты, поскольку выявляет в основном ацетон и ацетоуксусную кислоту, тогда как в крови присутствует главным образом бета-оксимасляная кислота. Если в крови еще остается этанол, осмотический интервал повышен, причем каждые 4,6 мг% этанола повышают осмотический интервал на 1 мосм/кг. Несоответствие осмотического интервала концентрации этанола указывает на возможное присутствие других спиртов. Алкогольный кетоацидоз лечат в/в введением жидкости и тиамина — в большинстве случаев, кроме особо тяжелых, этого достаточно. Через 12—24 ч после начала лечения могут возникнуть гипокалиемия, гипофосфатемия и гипомагниемия.

б. Лактацидоз развивается при повышенной выработке лактата и при замедлении его метаболизма из-за нарушения тканевого дыхания. Выработка лактата повышается, например, при эпилептическом припадке, беге и дрожи. Большие количества лактата могут образовываться бактериями при синдроме приводящей петли и злокачественными опухолями. Метаболизм лактата замедляется при нарушениях доставки кислорода к тканям (нарушения газообмена в легких, тяжелая анемия, тромбоз, шок) и блокаде тканевого дыхания (отравления цианидами и другими митохондриальными ядами). Лактацидозом часто осложняется диабетический и алкогольный кетоацидоз.

в. ХПН. Увеличение анионного интервала обусловлено задержкой сульфата, фосфата и органических анионов. В развитие ацидоза вносит вклад и нарушение аммониогенеза. Ацидоз при ХПН обычно развивается при снижении СКФ до 20—30 мл/мин.

г. Отравления. При отравлении метанолом и этиленгликолем увеличен как анионный, так и осмотический интервал. Паральдегид также вызывает метаболический ацидоз с высоким анионным интервалом плазмы, но осмотический интервал при этом не повышается. Для отравления салицилатами характерно сочетание респираторного алкалоза и метаболического ацидоза. Последний вызван накоплением лактата и кетоновых тел и, в меньшей степени, салициловой кислоты и ее метаболитов. Диагностика и лечение описаны в гл. 27, пп. XXI—XXVII.


2. Анионный интервал нормальный.

В этом случае причина ацидоза — потеря бикарбоната или снижение экскреции аммония. Положительный анионный интервал мочи и сниженный осмотический интервал мочи указывают на снижение экскреции аммония.

а. Почечный проксимальноканальцевый ацидоз развивается вследствие сниженной реабсорбции бикарбоната в почках. При врожденных вариантах дефект обычно изолированный. Приобретенные варианты чаще сочетаются с нарушением реабсорбции глюкозы, аминокислот, фосфата и других веществ (синдром Фанкони). Причины синдрома Фанкони многообразны: наследственные болезни (цистиноз, галактоземия, болезнь Вильсона), отравления (тяжелые металлы, ифосфамид, просроченный тетрациклин, ацетазоламид), аутоиммунные болезни (СКВ, синдром Шегрена, хронический аутоиммунный гепатит), миеломная болезнь, амилоидоз. Проксимальноканальцевый ацидоз может приводить к остеомаляции, и изредка — к нефрокальцинозу. Диагноз подтверждают пробой с бикарбонатом натрия: его вводят в/в, пока [HCO3–] в крови не нормализуется, при проксимальноканальцевом ацидозе это приводит к резкому усилению экскреции бикарбоната; экскретируемая фракция бикарбоната должна превысить 15%. Экскретируемая фракция бикарбоната — это отношение клиренса бикарбоната к клиренсу креатинина:

(([HCO3–]мочи [Креатинин]плазмы)/([HCO3–]плазмы [Креатинин]мочи)) 100%.

Ацидоз: Лечение

а. Необходимы высокие дозы (10—15 мэкв/кг/сут внутрь) бикарбоната или цитрата; последний вызывает меньше желудочно-кишечных нарушений. Назначают также тиазидные диуретики. То и другое усиливает гипокалиемию, поэтому необходимо назначение препаратов калия.

б.Почечный дистальноканальцевый ацидоз развивается из-за утечки либо сниженной секреции ионов водорода в дистальных канальцах. Это может быть результатом наследственного дефекта или аутоиммунного и токсического (лекарственного) поражения канальцев. Характерна гипокалиемия; нефрокальциноз и мочекаменная болезнь встречаются чаще, а поражение костей реже, чем при проксимальноканальцевом ацидозе. Диагноз можно подтвердить пробой с хлоридом аммония: при его введении pH мочи остается выше 5,50 (при проксимальноканальцевом ацидозе падает ниже этого значения). Лечение: бикарбонат или цитрат (как при проксимальноканальцевом ацидозе) и препараты калия.

в. Повышение экскреции аммония (отрицательный анионный интервал мочи и высокий осмотический интервал мочи) — нормальный ответ почек на метаболический ацидоз. В сочетании с нормальным анионным интервалом плазмы это указывает на потери бикарбоната через ЖКТ либо на прием кислоты, например соляной. Желудочно-кишечные потери бикарбоната наблюдаются при поносе любой этиологии, свище поджелудочной железы, илеостоме и уретеросигмостоме.

г. Бикарбонат натрия применяется при всех видах метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом плазмы. Его применение оправдано и при тяжелом ацидозе другого происхождения: повышение pH до 7,20 само по себе снижает риск аритмий и повышает сократимость миокарда. Расчет необходимого количества бикарбоната приведен в приложении Г. Во время лечения необходимо следить за уровнем электролитов плазмы. Быстрое введение бикарбоната допустимо только при тяжелом ацидозе. Осмоляльность раствора должна соответствовать осмоляльности плазмы. Бикарбонат натрия при парентеральном введении может вызывать отек легких, гипокалиемию и гипокальциемию.

Прочее

Респираторный ацидоз

Респираторный ацидоз возникает при повышении paCO2, в большинстве случаев это результат гиповентиляции. Через несколько суток в почках усиливается образование [HCO3–] и экскреция ионов водорода.

Диагностика.

При респираторном ацидозе pH снижен, paCO2 повышено. При повышении paCO2 на 10 мм рт. ст. pH повышается на 0,08 при остром респираторном ацидозе и на 0,03 при хроническом. Компенсаторные реакции — усиление экскреции аммония и повышение уровня бикарбоната в плазме — развиваются в течение нескольких суток (см. табл. 3.2). К респираторному ацидозу могут приводить все состояния, при которых нарушена альвеолярная вентиляция (см. гл. 9, п. I.А.4).

1. Угнетение дыхательного центра: лекарственное, при центральных апноэ во сне, ожирении, болезнях ЦНС.

2. Нервно-мышечные заболевания: миастения, синдром Гийена—Барре, гипокалиемия, миопатии.

3. Обструкция верхних дыхательных путей.

4. Заболевания легких: ХОЗЛ, бронхиальная астма, отек легких, пневмоторакс, пневмония.

5. ИВЛ с управляемым давлением (то есть в режиме гиповентиляции, см. гл. 9, п. XII.Б.5).

Лечение направлено в первую очередь на улучшение альвеолярной вентиляции, при остром респираторном ацидозе может понадобиться ИВЛ, при хроническом лечат основное заболевание, применяют ЛФК. Бикарбонат натрия при респираторном ацидозе не применяют: он может утяжелить отек легких, усилить гиперкапнию и вызвать метаболический алкалоз. Исключение составляет тяжелый ацидоз pH < 7,15) у больных с астматическим статусом на ИВЛ: бикарбонат в небольшой дозе (44—100 мэкв) позволяет снизить минутный объем дыхания и максимальное давление в дыхательных путях и тем самым избежать баротравмы.

Действующие вещества

  • Диметилоксобутилфосфонилдиметилат
  • Натрия гидрокарбонат
  • Трометамол